Púrpura Trombocitopênica Idiopática
Autora: Ana Lúcia Alves
Resumo: A púrpura trombocitopênica idiopática é uma doença auto-imune. A doença é provocada por anticorpos auto-reativos da classe IgG que se fixam a receptores na membrana das plaquetas. O sistema retículo endotelial do baço passa a não reconhecer as plaquetas como elas próprias e as seqüestram. Mas a causa dessa anomalia responsável pela produção de anticorpos é desconhecida. A púrpura trombocitopênica idiopática é mais comum em crianças, relacionada com doenças virais. Já em adulto pode sofrer uma hemorragia bem grave, o baço é palpável em 10% dos casos. A púrpura trombocitopênica idiopática crônica é em geral mais comum em adultos, principalmente do sexo feminino, tendo sua evolução lenta e manifestações clínicas bastante visíveis. A púrpura trombocitopênica idiopática pode ocorrer também na gravidez, tendo o aborto espontâneo e a hemorragia perinatal como algumas de suas características. As bases do tratamento são as glicocorticóides, e a esplenectomia é o próximo passo, se o medicamento for ineficaz. É controverso, mas estudos realizados mostram aumento do Lupus generalizado depois da esplenectomia. Em relação ao tratamento com crianças, a transfusão de plaquetas pode ser uma medida eficaz, pois ao contrário dos adultos as crianças não apresentam uma reatividade plaquetária imunológica. No diagnóstico laboratorial são observados hemograma com trombocitopenia e anemia (decorrente do sangramento), mielograma normal e encontram-se anticorpos antiplaquetas.
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Anemia aplástica em vítimas do Césio 137 em Goiânia
Autora: Ana Maria Carvalho Araújo Ramos
Resumo: A anemia aplástica é um distúrbio caracterizado por pancitopenia e medula óssea hipocelular, com substituição gordurosa dos elementos e sem sinal de transformação maligna. Acomete geralmente adultos jovens e idosos, sem preferência sexual. É uma patologia que pode ser congênita (doença de Fanconi), mas na maioria dos casos ela é adquirida através de intoxicações por drogas citotóxicas, produtos químicos e exposição acidental à radiação, mas também está associada a casos mórbidos do vírus da hepatite e HIV. Esta descrição além de fazer uma retrospectiva do acidente radiológico de Goiânia, enfoca os efeitos biológicos causados pela radiação iônica por césio 137 destacando a incidência de anemia aplástica nos indivíduos mais irradiados. Dos indivíduos altamente irradiados seis apresentaram, durante a síndrome hematológica, anemia aplástica. Destes seis pacientes, quatro foram submetidos a estimulantes de colônias celulares (rHuGM-CSF). Estes pacientes fortemente expostos a radiações depois de uma média de 20 dias de aplasia medular, tiveram seus resultados de hemograma e mielograma normalizados. O que vem enfatizar que anemia aplástica nestes casos teve caráter reversível, mostrando ser desnecessário tratamentos mais radicais. Os resultados de indivíduos que não apresentaram nenhuma alteração hematológica, impressionam pela proximidade que estas pessoas estavam da fonte de césio 137.
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Dengue
Autor: André José Rick Guimarães
Resumo: A dengue é uma doença infecciosa febril aguda de etiologia viral causada por um vírus do gênero flavivírus que ocorre principalmente em áreas tropicais e subtropicais do mundo inclusive o Brasil. É uma doença que, na grande maioria dos casos (mais de 95%), causa desconforto e transtornos, mas não coloca em risco a vida das pessoas. O mosquito Aedes aegypti, quando infectado, é portador do vírus, transmitindo-o, através da picada, por inoculação (transmissor) a qualquer pessoa. A primeira manifestação da dengue clássica é a febre, geralmente alta 39ºC a 40ºC, de início abrupto, associada a cefaléia, prostração, mialgia, artralgia, dor retoorbitária, exantema maculopapular acompanhado ou não e prurido. Anorexia, náuseas, vômitos e diarréia podem ser observados. O dengue hemorrágico (DH) pode ser definido como uma doença febril aguda causada por quatro sorotipos do vírus do dengue e caracterizada clinicamente por uma diátese hemorrágica e uma tendência de evolução para a síndrome de choque (síndrome de choque do dengue – DSS), que pode ser fatal. O homem só desenvolve imunidade permanente para o tipo de vírus que contraiu. A doença pode reincidir com outros sorotipos, oferecendo assim perigo para a doença hemorrágica.
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Síndromes Talassêmicas
Autora: Camila Nogueira Borges
Resumo: As talassemias são defeitos hereditários caracterizados pela redução ou ausência de uma das cadeias de globinas, as subunidades que compõem a hemoglobina (Hb). Consoante a cadeia cuja produção esteja comprometida, são classificadas em a-talassemia e b-talassemia. Na b-talassemia a reduzida disponibilidade de cadeias limita o número de moléculas completas de Hb por célula, sendo responsável pela microcitose e hipocromia. Por outro lado, o excesso relativo de cadeias alfa precipita-se nos eritroblastos, determinando sua destruição precoce na medula óssea; assim, apesar da hiperplasia eritróide da medula, a liberação de hemácias maduras é deficiente. Além disso, as hemácias contendo cadeias alfa precipitadas são destruídas prematuramente no baço, resultando em quadro hemolítico. A doença apresenta-se sob três formas clínicas: a) Talassemia menor, clinicamente assintomática, correspondente ao estado heterozigótico, caracterizada por microcitose, hipocromia e elevação da Hb A2; b) Talassemia maior (ou anemia de Cooley), forma homozigótica, com anemia intensa e incompatível com a vida na ausência de tratamento transfusional, é caracterizada por acentuada hipocromia e poiquilocitose, hemácias em alvo e com grânulos basófilos, eritroblastos em circulação e Hb F de 20 a 100%; c) Talassemia intermediária, moderadamente grave, mantendo níveis de Hb acima de 6-7 g/dL; embora sintomática, as transfusões são necessárias apenas ocasionalmente. A alfa talassemia em sua forma homozigota é incompatível com a vida, não se forma Hb A, Hb A2 ou Hb F, surge então a Hb de Bart’s. Ocorre hidropsia fetal, o feto nasce edemaciado e morre logo após o nascimento. Na forma heterozigota da doença, com deleção ou mutação de dois loci alfa, há ligeiro aumento de Hb F e da Hb A2, conhecida como doença da hemoglobina H, com anemia variando de leve a grave. Na forma com deleção ou mutação de um loci alfa, o paciente apresenta-se sem anemia nenhuma, é o chamado portador silencioso.
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Alterações hematológicas na gestação
Autora: Cíntia Cristina Chehab
Resumo: Este trabalho descreve os principais tipos de anemia, o diagnóstico e as principais complicações envolvidas em um processo de anemia ocorridas no período de gravidez. Durante o período de gravidez o volume plasmático encontra-se diminuído, isto pode acarretar um processo de anemia que pode ser um processo fisiológico ou patológico, portanto é necessário o correto diagnóstico para direcionamento do tratamento e evitar futuras complicações. Anomalias hereditárias da hemoglobina podem complicar gravidez, quanto mais grave é a doença antes da gestação, maior o risco de doença ou morte durante a gestação, portanto há necessidade de se diagnosticar o tipo e o grau de anemia durante a gravidez para evitar complicações com o desenvolvimento do feto que dependendo do grau pode ocasionar aborto ou até mesmo o nascimento de um feto nati-morto.
Púrpura trombocitopênica trombótica
Autora: Daniela Alves de Souza Barros
Resumo: A púrpura trombocitopênica trombótica é doença caracterizada pela oclusão difusa de arteríolas e capilares da microcirculação, levando à isquemia dos tecidos. A oclusão é causada por microtrombos compostos basicamente de plaquetas, formados após agregação plaquetária intravascular. Este fenômeno leva ao quadro de anemia hemolítica microangiopática, que consiste em hemólise com produção de grande quantidade de hemácias fragmentadas, os esquizócitos, trombocitopenia acentuada e sintomas decorrentes da isquemia de órgãos, como o rim e especialmente o cérebro, com quadro neurológico variável e flutuante. Esta síndrome acomete principalmente aos adultos, com pico de incidência na terceira década, sendo mais freqüente em mulheres. Em geral, não se identifica um fator desencadeante associado. A púrpura trombocitopênica trombótica raramente tem pródromos e instala-se geralmente de modo abrupto, com sintomas de anemia, fraqueza e adinamia, aparecimento de petéquias e equimoses, febre e sintomas neurológicos. O quadro deve ser diferenciado de outras situações, como síndrome urêmica hemolítica, síndrome de Evans, pré-eclâmpsia, entre outras. É uma doença grave, com elevada mortalidade, de modo que se instale prontamente o tratamento que consiste na realização de plasmaférese. Trata-se de doença cuja fisiopatologia está mais clara atualmente, pelo menos, para a maioria dos casos. O isolamento da metaloprotease e a compreensão mais completa do seu mecanismo de ação, assim como os fatores que regulam sua atividade, podem ajudar a melhorar o manejo dos pacientes, especialmente aqueles refratários à plasmaférese.
Anemia na insuficiência renal crônica
Autora: Daniela Vieira Cursino
Resumo: A insuficiência renal crônica é a perda irreversível das funções dos rins. Suas causas principais, no Brasil, são diabetes, hipertensão arterial, inflamação e infecções dos rins. Os tratamentos disponíveis para a doença (diálise e transplante) são considerados paliativos. A insuficiência renal ocorre quando o rim começa a perder sua capacidade de filtrar os líquidos do sangue. Ou seja, o órgão não consegue mais filtrar a água e as substâncias químicas do sangue que devem ser eliminadas, ficando retido na circulação um excesso líquido e substâncias tóxicas para as células. A anemia é uma grave conseqüência da insuficiência renal crônica, sendo causada principalmente pela produção renal insuficiente de eritropoietina. Ela é caracteristicamente normocítica e normocrômica. A deficiência de ferro é a causa mais comum de resposta inadequada ao tratamento com eritropoietina. O uso de ferro endovenoso concomitante com eritropoietina exógena aumentou significativamente os valores de hemoglobina. Um fator importante observado no estudo foi os valores de ferritina. No entanto, por ser uma proteína de fase aguda, a ferritina pode se elevar na presença de infecção, inflamação, neoplasia ou doença hepática, condições freqüentemente presentes no paciente com IRC. Mas além destes fatores, a ferritina também se eleva em politransfundidos. Pode-se concluir que a administração de ferro endovenoso otimizou a resposta da eritropoietina recombinante humana endovenosa.
Doença de von Willebrand
Autora: Débora Regina Feliciano Medeiros Silva
Resumo: A doença de von Willwbrand (vWD) é um distúrbio hemorrágico hereditário, de origem autossômica dominante. É muito semelhante à hemofilia clássica, porém pode ser diferenciada através da história clínica, antecedentes familiares e exames laboratoriais do paciente. É uma doença originária de anormalidades no fator de von Willebrand (vWF), uma glicoproteína adesiva envolvida nos aspectos primários e secundários da hemostasia, uma proteína de alto peso molecular que media a adesividade plaquetária e que carreia e estabiliza o F VIII. Existem vários tipos da doença de von Willebrand (tipos e subtipos) e que são caracterizados conforme a concentração e peso molecular dos multímeros circulantes. A atual classificação distingue desordem parcial (tipo 1) ou completa (tipo 3) e deficiências por defeito qualitativo (tipo 2). A vWD tipo 2 é dividida em 4 subtipos (A, B, N e M) de diferentes classes de funções anormais. O diagnóstico laboratorial da vWD é feito baseado nos estudos imunológicos e funcionais do vWF, níveis de fator VIII e análise eletroforética especializada (multímero gel). A primeira escolha para o tratamento ou prevenção da hemorragia na maioria da vWD tipo 1 é a desmopressina, um análogo sintético da vasopressina. Em alguns casos da vWD tipo 2, os pacientes podem ser tratados com concentrados de F VIII contendo vWF.
Coagulação Intravascular Disseminada – “Da síndrome ao reparo tecidual”
Autor: Fábio Augusto Benez
Resumo: Para conseguirmos compreender a Coagulação Intravascular Disseminada primeiramente teremos que entender como funciona o processo de hemostasia. Iniciaremos com uma descrição sobre as plaquetas, sua estrutura, função, processo de liberação, adesão e agregação plaquetária. Posteriormente apresentaremos o endotélio vascular e seus produtos, as proteínas procoagulantes e anticoagulantes (ou inibidores naturais da coagulação), as vias de ativação da coagulação (extrínseca, intrínseca e a via comum), a trombina e suas funções da vitamina K, os fatores relacionados com a fase de contato e sua interação, os mecanismos de regulação (ativação/inibição) da coagulação, o processo de fibrinólise e finalmente a correlação entre o sistema de coagulação, fibrinólise, complemento e inflamação. Na seqüência dissertaremos sobre a coagulação intravascular disseminada propriamente dita com suas implicações clínicas, fisiopatologia, diagnóstico e tratamento; concluindo com o reparo tecidual.
Leucemia Mielóide Crônica
Autora: Gabriela Magioni Cávoli
Resumo: Este trabalho apresenta uma revisão bibliográfica atualizada a respeito das Leucemias Mielóides Crônicas, abordando desde seus aspectos gerais, patogenia, manifestações clínicas, achados laboratoriais, diagnóstico diferencial com outras Síndromes Mieloproliferativas Crônicas, características citogenéticas e genético-moleculares até o prognóstico e as formas de tratamento indicadas para cada caso. O objetivo maior deste trabalho é demonstrar a importância do diagnóstico laboratorial e diferencial das LMC.
Fisiopatologia da hemostasia e coagulação – avaliação laboratorial
Autor: Gustavo Coimbra Meschede
Resumo: O presente trabalho reúne informações que englobam de uma maneira geral o estudo da hemostasia. Como esta integra um conjunto de fatores de alta complexidade que busca manter a fluidez do sangue e interromper eventualmente um sangramento, é indispensável, didaticamente, a subdivisão do processo em hemostasia primária e secundária. A hemostasia primária busca a imediata diminuição do sangramento após a lesão, através da ação do endotélio (vasoconstrição) e plaquetas (agregação). A hemostasia secundária promove a formação do coágulo propriamente dito por ativação em sequência de proteínas, esquematizadas no passado como “cascata” da via intrínseca e extrínseca. Nos tempos atuais, a utilização destas vias está em desuso devido a várias descobertas e comprovações feitas recentemente, sendo coerente agora aplicar o uso da tenases. Para que a formação do coágulo aconteça somente com a necessidade de solucionar o problema existem reguladores a fim de conter a propagação do coágulo. Após todos estes processos ocorre a destruição do coágulo e recanalização do vaso, feito por componentes do sistema fibrinolítico. O trabalho ressalta que a hemostasia primária, a hemostasia secundária, os reguladores da coagulação e o sistema fibrinolítico estão “casados” em perfeita harmonia, atuando sincronizadamente. Eventualmente, a existência de falha em qualquer ponto dos processos hemostásicos acarreta distúrbios hemorrágicos ou de hipercoagulabilidade. O diagnóstico destas patologias é feito com associação de exames laboratoriais e clínicos, caracterizando assim cada doença.
Controle de qualidade em imuno-hematologia eritrocitária
Autor: Juarez Ferreira Batista
Resumo: Atingir excelência em qualidade é meta de todas especialidades médicas, mas na medicina transfusional, onde destacaremos a imuno-hematologia eritrocitária é uma das que mais medidas tem adotado para alcança-la. Isto se deve ao fato de que esta especialidade está em constante apreciação pela sociedade em geral. Desde que surgiu a AIDS, em meados dos anos oitenta, muitos aspectos na prática transfusional têm sido submetidos a um controle exaustivo. A crescente demanda de qualidade e segurança por parte dos pacientes e sociedade em relação às práticas transfusionais tem levado a esforços contínuos para garantir que a transfusão cumpra com seus objetivos. Tais esforços resultaram na adoção de severas legislações e normas relacionadas à ética profissional e na introdução de medidas de segurança mais rigorosas, desde a seleção dos doadores até o surgimento pós-transfusional do paciente. A maioria dos países tem adotado leis aplicáveis à terapia transfusional, tanto em seus aspectos organizacionais como técnicos, para garantir a segurança da transfusão sanguínea. Dentre estas podemos citar os procedimentos de controle e a garantia da qualidade. O controle da qualidade é uma parte do sistema de qualidade que realiza a investigação de matérias e produtos, de modo a assegurar que estes satisfaçam seus requisitos. E a garantia da qualidade corresponde ao sistema integrado de controle da qualidade que cubra todas as etapas que individualmente ou coletivamente influenciam na qualidade dos produtos, exerce um estrito controle sobre toda a cadeia transfusional e estabelece protocolos para todos os passos, desde a obtenção do sangue até sua administração ao receptor.
Leucemia Linfóide Aguda
Autora: Juliana Bartholo de Andrade
Resumo: As leucemias têm como principal característica o acúmulo de células na medula óssea e no sangue periférico, como conseqüência do descontrole celular. A Leucemia Linfóide Aguda (LLA) é derivada dos linfoblastos, que estão presentes em grande número na medula óssea, no timo e nos gânglios linfáticos. De acordo com a classificação French American British (FAB), as LLAs possuem três subtipos: LLA-L1, LLA-L2, e LLA-L3, que são diferenciados através da morfologia celular. Diversos autores têm proposto uma classificação imunológica das LLAs, baseada na expressão de antígenos específicos, dividindo-as em LLAs de linhagem B (tipo pró-B, tipo comum, tipo pré-B e tipo B maduro) e LLAs de linhagem T (tipo pré-T, tipo T intermediário e tipo T maduro). O desenvolvimento de técnicas como a citogenética, permite informar as anormalidades cromossômicos envolvidas no desencadeamento da doença, fatores importantes para o diagnóstico, orientação terapêutica e prognóstico. O quadro clínico da LLA caracteriza-se, basicamente, por insuficiência da medula óssea, estado geral alterado e comprometimento extra-medular. O tratamento por poliquimioterapia é feito, usualmente, em quatro etapas: indução de remissão, blocos de consolidação/intensificação, reindução e manutenção. Havendo falha do tratamento, parte-se para o transplante de medula óssea, que pode ser alogênico, autólogo ou singênico. Apesar dos constantes estudos sobre a doença, possibilitando novas descobertas, a leucemia ainda apresenta um número significativo de mortalidade.
Transplante de Medula Óssea Alogênico com incompatibilidade ABO
Autor: Mario Roberto Lago
Resumo: O transplante alogênico de células progenitoras hematopoiéticas com incompatibilidade entre o paciente e o doador pode ocasionar muitos transtornos, principalmente falha de implante da série eritrocítica, caracterizado por um funcionamento tardio, inadequado ou incompleto da série, além da hemólise que pode se caracterizar de forma aguda ou crônica, dependendo da quantidade de isohemaglutininas do paciente ou presentes no aspirado medular. Para evitar estas complicações certos tratamentos são empregados e fim de remover a massa de eritrócitos, remover as isohemaglutininas presentes no plasma do aspirado medular ou presentes no paciente (plasmaférese). Neste trabalho foram estudados 96 pacientes da Unidade de Transplante de Medula Óssea do Hospital de Base de São José do Rio Preto, nos quais foram empregadas técnicas de hemólise.
Clínica, diagnóstico e terapêutica da leucemia mielóide aguda
Autora: Raquel Discini Vasconcelos
Resumo: As leucemias agudas constituem metade de todas as leucemias, a leucemia ocorre quando o processo de maturação da célula-tronco até transformar-se em leucócito apresenta algum defeito e produz uma alteração cancerosa. Essa alteração freqüentemente envolve um rearranjo de fragmentos de cromossomos – o complexo material genético das células. Com a dificuldade de diagnóstico, tratamento e diferenciação das leucemias agudas em 1976, foi criado por um grupo de hematologistas franceses, americanos e britânicos um perfil de classificação das leucemias, baseado em critérios morfológicos e citoquímicos, para atingir um melhor consenso no prognóstico das leucemias por parte dos profissionais médicos. A leucemia mielóide aguda apresenta vários subtipos sendo assim necessário seu correto diagnóstico para direcionar o tratamento e assim obter melhores resultados de remissão ou até mesmo atingir a cura completa. Este trabalho apresenta o quadro clínico, diagnóstico, classificação FAB e a terapêutica da leucemia mielóide aguda.
Maiores informações com a autora: rdvasconcelos@zipmail.com.br
Célula-Tronco de Medula Óssea
Autora: Roberta P. M. Guimarães
Resumo: As células-tronco hematopoiéticas quando quiescentes habitam o microambiente medular composto pelas células estromais e mesenquimais. E se mantém desta forma até que um estímulo químico ocorra e elas entrem em processo de comprometimento de diferenciação. Estas células mantêm o suporte celular sanguíneo de um indivíduo por toda a sua vida. E são capazes de repovoar a medula de outro indivíduo que tenha tipo uma medula irradiada. São focos de estudos com a intenção de estabelecer protocolos de terapias celulares. Terapias gênicas também são aplicadas a este tipo de população celular, com o objetivo de reparar doenças genéticas.
Um estudo sobre os principais tipos de leucemias
Autora: Solange Camacho dos Santos Wendisch
Resumo: Leucemia é o nome dado aos vários tipos de câncer originados nos tecidos que formam o sangue, na medula óssea. Medula óssea é uma substância viscosa localizada dentro dos maiores ossos do corpo humano, onde ficam as células-tronco, responsáveis pela produção de glóbulos vermelhos, brancos e plaquetas, que compõem o sangue. Na leucemia, a medula óssea produz uma grande quantidade de glóbulos brancos doentes ou imaturos, também chamados de blastos, que ficam impossibilitados de cumprirem sua função normal. São caracterizadas principalmente pela infiltração anormal da medula óssea, gânglios linfáticos, baço, fígado e rins. As leucemias podem ser classificadas em agudas e crônicas. As agudas são resultantes do acúmulo de precursores mielóides ou linfóides na medula óssea, no sangue e em outros tecidos, e presumivelmente surgem por mutações somáticas de uma única célula em uma população secundária de células-tronco iniciais na medula óssea ou no timo. As crônicas se instalam de forma insidiosa, os sintomas podem demorar anos para aparecer e são descobertas normalmente através de exames de sangue solicitando por outras razões. Existem quatro principais tipos de leucemias, que são as Leucemias Linfóides Agudas (LLA) que é a leucemia mais comum na infância, podendo atingir outras faixas etárias; a Leucemia Mielóide Aguda (LMA) que pode atingir qualquer faixa etária, sendo uma doença muito grave e agressiva. As Leucemias Linfóides Crônicas (LLC) doença mais observada em idosos, bastante indolente e pouco sintomática; as Leucemias Mielóides Crônicas (LMC) mais comum após os 50 anos de idade, manifesta-se com acentuado aumento de leucócitos e às vezes de plaquetas. Podemos citar também, um outro tipo de leucemia que é a Leucemia de Células Pilosas (HCL) que afeta os linfócitos e tem esse nome porque as células cancerosas parecem ter “pêlos” examinadas ao microscópio. O tratamento das leucemias normalmente é realizado com quimioterapia e alguns casos com transplante de medula óssea, dependendo do grau, idade e condições do paciente. Os principais procedimentos médicos no tratamento da leucemia são o mielograma, a punção lombar, o cateter venoso central e as transfusões.
Maiores informações com a autora: solicamacho@hotmail.com
Como montar um laboratório de pequeno e médio porte
Autora: Sueli Tempesta
Resumo: O propósito deste trabalho é demonstrar que micros e pequenas empresas, tanto quanto as demais empresas, deverão utilizar como instrumentos um guia ou plano de negócios como forma de suporte para montar sua empresa. A preparação de um documento por escrito contendo as informações fundamentais para o início e preparação de um negócio é de fundamental importância para que você possa direcionar o seu negócio, desde a sua montagem, para um negócio promissor, já que esta é a finalidade de todo empreendedor. O guia de montagem de um negócio transforma as opiniões subjetivas por números e lógica documentada. O que propomos aqui, através de pesquisa da literatura concernente, é mostrar um pequeno plano de negócios passo a passo, para um laboratório de análises clínicas. Para isso, iniciamos na parte introdutória do trabalho uma explanação geral sobre o assunto, tanto na área administrativa quanto na área específica. No segundo capítulo apresentamos o desenvolvimento do projeto, com caracterização do empreendimento e discorrendo rapidamente os passos necessários para uma tomada de posição, quais sejam: análise do mercado e competitividade, localização/instalação, consumidores entre outros. O terceiro capítulo foi dedicado à legislação e documentação necessária para a abertura da empresa. No quarto e último capítulo, falamos rapidamente sobre a contabilidade da empresa e o que ela significa para o sucesso do seu negócio. Nossa conclusão encerra o presente trabalho, onde deixamos claro que este é um trabalho que pretende mostrar os primeiros passos, como se fosse uma direção a ser tomada pelos novos empresários e até empresários experientes que queiram se reciclar, mas principalmente, aos novos, como orientação preliminar para a grande batalha que é a montagem de seu negócio de análises clínicas.
Maiores informações com a autora: suelitempesta@terra.com.br
Fenotipagem eritrocitária
Autora: Vânia Maria de Oliveira Nascimento
Resumo: A descoberta dos grupos sanguíneos e o desenvolvimento de soluções anticoagulantes muito contribuíram para o uso terapêutico da transfusão sanguínea em larga escala. A utilização de ferramentas de qualidade cria procedimentos para monitorar as técnicas, equipamentos e recursos humanos no processo imuno-hematológico. As regulamentações técnicas para os procedimentos hemoterápicos estão determinadas na Resolução – RDC nº 153 de 14 de junho de 2004. são conhecidos 29 sistemas, 05 coleções e 02 séries de grupos sanguíneos sendo 250 antígenos descritos. A hemaglutinação é um fenômeno da aglutinação das hemácias utilzada para visualização da reação antígeno-anticorpo, ocorre formação de grumos de hemácias. Os antígenos A, B e O são produtos secundários dos genes ABO. Os produtos primários são enzimas (glicosiltransferase) capazes de adicionar carboidratos sobre uma estrutura precursora da membrana da hemácia. É o mais importante na medicina transfusional, onde não deve transfundir sangue contendo um antígeno ABO ao receptor que não o possua, devido à presença de anticorpos naturais e regulares em seu plasma. A reação hemolítica será intravascular e grave. Os anticorpos anti-A e/ou – B são geralmente IgM, naturais, que reagem melhor a 4ºC, são capazes de ativar o complemento, provocando hemólise intravascular em caso de transfusões incompatíveis, podendo ser fatais. Quando referimos que o indivíduo é Rh positivo, quer dizer que o antígeno D está presente. O antígeno D foi o primeiro a ser descoberto nesse sistema, e inicialmente foi considerado como único. Além deste, foram identificados quatro outros antígenos C, E, c, e, pertencentes a este sistema. Após os antígenos A e B (do sistema ABO), o antígeno D é o mais importante na prática transfusional. Com a descrição da produção de anticorpos monoclonais, os soros de origem monoclonal estão cada vez mais disponíveis. Dentre as vantagens da utilização do anticorpo monoclonal destaca-se a ausência de risco de transmissão de agentes infectantes, possibilidade de produção de anticorpos raros, produção de quantidades ilimitadas de anticorpos, ausência de reações positivas indesejáveis decorrentes de anticorpos contaminantes, e a contribuição para o conhecimento dos epítopos (a porção de um antígeno com a qual uma população única e específica de moléculas de anticorpo combina) dos antígenos eritrocitários. Os soros policlonais são reagentes produzidos a partir de hiperimunização de indivíduos para a produção de anticorpos dirigidos contra antígenos eritrocitários. Os reagentes de glóbulos vermelhos utilizados em imuno-hematologia são aqueles indicados para a tipagem reversa ABO, para a pesquisa de anticorpos irregulares, para a identificação de anticorpos irregulares e hemácias sensibilizadas com IgG. A utilização de técnicas de biologia molecular tem-se mostrado de grande valor quando as técnicas de fenotipagem são deficientes. Todas as pesquisas técnicas e as ferramentas da qualidade que vêm assegurar o sucesso no tratamento de pacientes serão uma procura constante e a todo o momento nas mais variadas áreas da saúde.
Maiores informações com a autora: voliveiranascim@uol.com
Eosinofilia nos processos alérgicos
Autor: Wald Orleans Soares Ferreira
Resumo: A eosinofilia é a contagem sérica de eosinófilos totais, maior que 500 células/mm3. De acordo com Mendes et. Al. (2000) a eosinofilia pode ser classificada em: leve – 351 a 1500 células/mm3 de sangue; moderada – 1500 a 5000 células/mm3 de sangue; intensa – acima de 5000 células/mm3 de sangue. As eosinofilias são achados freqüentes em resultados de leucogramas, estando relacionadas, principalmente, aos estados de hipersensibilidade, infestações parasitárias e outras situações clínicas. Os indicadores da inflamação alérgica nos seres humanos são a ativação dependente de IgE de mastócitos e basófilos e a eosinofilia tecidual na qual as citocinas têm um papel principal. As principais causas de eosinofilia caracterizam-se pelos processos alérgicos (que podem ser desencadeados por vários estímulos, como medicamentos, aditivos alimentares, infecções) e parasitoses intestinais.