Anemia Ferropriva
Autor: Alessandro Gazotto
Resumo: A anemia ferropriva constitui o tipo mais freqüente encontrado no nosso meio, e provavelmente a doença de maior incidência neste país. Este tipo de anemia representa um sinal de doença subjacente e não uma doença em si; a anemia ferropriva se caracteriza principalmente, por hemácias hipocrômicas e microcíticas, valendo ressaltar que é de extrema importância fazer o diagnóstico diferencial entre outras anemias com as hemácias nestas mesmas características, como as talassemias. Contudo a anemia ferropriva se deve basicamente à deficiência de ferro devido a algumas situações específicas das quais as principais são as seguintes: carência de ferro, alterações no metabolismo do ferro, perdas crônicas de sangue. O indivíduo apresenta como sintomas: palidez, cansaço aos esforços, tonturas, sensação de fraqueza, indisposição, anorexia.
Eritroblastose Fetal
Autor: Alonso Borges Campos Neto
Resumo: A eritroblastose fetal é uma doença do feto e do recém-nascido, caracterizada por aglutinação progressiva e subseqüente hemólises dos eritrócitos. Na maioria dos casos de eritroblastose fetal, a mãe é Rh negativa e o pai é Rh positivo; a criança herdou o caráter Rh positivo do pai e a mãe desenvolveu aglutininas anti-Rh que se difundiram através da placenta para o feto, causando lise dos eritrócitos. A partir dos trabalhos de Landsteiner, tornou-se muito rara que uma pessoa receba uma transfusão de sangue incompatível, tonando-se sensibilizada ao fator Rh. Entretanto, há uma forma mais difícil de ser evitada, de uma pessoa Rh negativo entrar em contato com sangue Rh positivo, produzindo o anticorpo anti-Rh. Isso pode ocorrer durante a gestação, caso uma mulher Rh negativo esteja grávida de uma criança Rh positivo. No final da gestação, particularmente durante o parto e o deslocamento da placenta, pode acontecer à passagem de pequenas quantidades de sangue fetal para a circulação materna. Ao entrar em contato com glóbulos vermelhos que contém o fator Rh, o sistema de defesa da mulher irá produzir anticorpos anti-Rh, e a mulher se torna sensibilizada. Em uma próxima gestação, se ela novamente estiver gerando uma criança Rh positivo, deve ocorrer à passagem desses anticorpos anti-Rh para a circulação fetal. Esses anticorpos passam a atacar as células vermelhas do feto, destruindo-as. Essa destruição se chama hemólise, o que explica o nome da doença (doença hemolítica). Em conseqüência da hemólise maciça, o organismo fetal reage, hiperplasiando-se intensamente, os centros eritropoiéticos medulares e extramedulares, para compensar a perda de eritrócitos. Esta alteração traduz-se no sangue periférico e nos tecidos, por reticulocitose e policromatofilia acentuadas e, particularmente, por intensa eritroblastose. A hemoglobina libertada pela hemólise transforma-se em bilirrubina, a qual se acumula no sangue e nos tecidos, dando origem à icterícia, o acúmulo dessa substância deixa a criança com coloração amarela. A bilirrubina pode impregnar o sistema nervoso central, provocando sérias lesões neurológicas. Em um mecanismo de compensação, a medula óssea, local de produção de glóbulos vermelhos, começa a lançar na circulação fetal células imaturas, que ainda possuem núcleo ou restos nucleares. Essas células são os eritroblastos, por isso, a doença também é conhecida por eritroblastose fetal. Habitualmente, o primeiro feto Rh positivo não apresenta a doença hemolítica, pois a sensibilização acontece durante o trabalho de parto e não dá tempo para que os anticorpos maternos atravessem a placenta. O mais comum é que o filho Rh positivo torne a mãe sensibilizada, e que os demais filhos Rh positivos apresentem a doença. Entretanto, mesmo o primeiro filho pode desenvolver a eritroblastose fetal caso a mãe tenha sido sensibilizada previamente por uma transfusão de sangue Rh positivo. Embora não participe diretamente da doença hemolítica, o pai da criança deve ser Rh positivo, pois essa condição é obrigatória para que uma mulher Rh negativo tenha um filho Rh positivo.
Anemia megaloblástica por deficiência de vitamina B12 e ácido fólico
Autor: Antonio Ricardo Paulino Fontanari
Resumo: A anemia megaloblástica é reconhecida facilmente quando observada suas características morfológicas no esfregaço, porém, deve-se ficar atento para que não ocorra confusão com anemia macrocítica, que também apresenta formas alteradas mesmo não sendo megaloblástica. Para tanto, é necessário a preparação e conhecimento por parte do profissional a realizar o exame laboratorial. Como observamos, a visualização da anemia megaloblástica pode ser fácil, porém, deve-se indicar o achado ao médico para que seja pesquisado e estabelecido o motivo que está levando a esta anemia, ou seja, não basta apenas fazer uma leitura de lâmina, é preciso que haja o conhecimento da verdadeira causa do quadro do paciente. Para isso, existem exames confiáveis que auxiliam na pesquisa da doença. Alguns deles de fácil reprodução. Os métodos utilizados para a detecção de deficiência de cobalamina e folato não são muitos, sendo os mais usados os de dosagem sérica. A confirmação da deficiência de ácido fólico e/ou vitamina B12 é muito importante para que se utilize o protocolo de tratamento mais adequado para cada caso. Uma vez que, detectadas logo de início, essas deficiências são facilmente reparadas evitando, principalmente no caso da vitamina B12, que sua ausência leve também a problemas neurológicos e psíquicos, o que ocorre se sua deficiência for por tempo prolongado.
Diagnóstico em Leucemias Agudas
Autor: Carmem Silvia S. Tarabarrelli
Resumo: A leucemia é uma doença maligna dos glóbulos brancos (leucócitos) de origem na maioria das vezes não conhecida, sua principal característica é o acúmulo de células jovens anormais (blastos) na medula óssea que substituem as células sanguíneas normais. A MO é o local da formação das células sanguíneas, ocupa as cavidades dos ossos, principalmente externa e bacia. O diagnóstico é difícil e trabalhoso. Os recursos utilizados para diagnosticar o tipo de leucemia são: aspectos morfológicos, citoquímicas, imunofenotipagem, citogenética, microscopia eletrônica e diagnóstico clínico. Após o diagnóstico é feito a manutenção em todos os aspectos, MO, SNC, testículos, fígado, rins, ossos e outros locais, em virtude de possíveis recidivas e processos infecciosos por bactérias oportunistas.
Anemia Falciforme: Considerações Gerais
Autor: Christiane Almeida Rodrigues
Resumo: Este estudo de pesquisa bibliográfica refere-se a doenças gênicas humanas abordando a anemia falciforme. Os indivíduos com anemia falciforme são do genótipo Hb SS, sendo caracterizados por um conjunto de sintomas, principalmente uma anemia hemolítica crônica. Esta doença é particularmente prevalente em negros nos Estados Unidos e em certos povos da África, chegando ao Brasil pela miscigenação das raças. Neste estudo comenta-se as principais complicações resultantes da anemia falciforme, as novas técnicas no tratamento, desde medicamentos até transplante de medula óssea. É necessário o aconselhamento genético para casais que aspiram descendentes.
Dispersão do gene da hemoglobina C no estado de Goiás como marcador biológico da participação do negro na formação da população goiana
Autor: Cleonice Maria Garcia de Souza
Resumo: As hemoglobinopatias variam consideravelmente com a localização e grupo racial, e podem ser divididas em grupos funcionalmente distintos; muitos são funcionalmente normais e, portanto clinicamente assintomática, sendo as mais importantes aquelas que envolvem anomalias dos genes das cadeias a e b . Quatro hemoglobinas – S, C, D e E, freqüentemente são chamadas de “Hemoglobinas anormais comuns”, pois cada uma afeta milhões de indivíduos. A hemoglobina S é certamente a mais comum de todas as hemoglobinas anormais. Comparada com a Hb S é certamente a mais comum de todas as hemoglobinas anormais. Comparada com a Hb S, a Hb C é encontrada em uma zona geográfica maior e mais demarcada na África Ocidental. A maior prevalência é em Gana setentrional, onde 28% da população abriga o gene. A hemoglobina C, corresponde à substituição do ácido glutâmico na posição 6 da cadeia b pela lisina. Esta alteração pode Ter caráter Homozigoto Hb CC, ou Heterozigoto Hb AC. O estado heterozigoto para hemoglobina C é clinicamente assintomático. A doença da Hb C é um distúrbio leve que caracteriza um problema médico não relacionado. A anemia é de gravidade leve a moderada e corresponde ao estado homozigoto. Uma das características mais marcante é a presença de células em alvo (5 a 40%) no esfregaço de sangue periférico. O presente estudo em 87.165 amostras de sangue de recém-nascidos para teste do pezinho, realizado no laboratório da APAE, na cidade de Anápolis no Estado de Goiás, no período de setembro de 2001 a setembro de 2002 constatou uma prevalência de 59,3% das cidades atendidas pela APAE, num total de 236 cidades, onde 140 foi identificado o gene da Hb C, e uma prevalência de 0,98% de casos identificados o que significa dizer que 850 casos de Hb C foram identificados nas amostras analisadas. Foram identificados também seis casos de Hb CC, em 6 cidades diferentes. Isso vem a confirmar a importância do negro na formação da população goiana, pois estudos mostram que esse tipo de gene é muito prevalente em negros, chegando a atingir 28% de determinadas regiões na África.
Leucemia Linfóide Aguda
Autor: Cristiane Maria dos Anjos
Resumo: Incidem na população em uma freqüência de 1:25.000 indivíduos do grupo etário de 0 a 14 anos. O risco de uma criança desenvolver leucemia nos primeiros dez anos é de 1:2.880. A faixa etária de maior freqüência está entre 2 a 5 anos, sendo raro crianças apresentarem LLA abaixo dos 2 anos e acima dos 10 anos. Discute-se sua etiologia, embora sejam enfatizados como possíveis causas: efeitos da irradiação, exposição a drogas antineoplásicas, fatores genéticos, fatores imunológicos e exposições a algumas viroses. A clínica nas LLA é bastante variável e, embora a tríade febre, palidez e desânimo seja bastante freqüente, a sintomatologia geralmente está associada aos órgãos envolvidos (sistema nervoso central), infiltração testicular, alargamento de mediastino e dor óssea. Os sintomas da LLA podem variar no tempo de duração, que oscila desde dias até semanas ou, mais raramente, meses. A anorexia é comum, mas é rara a perda importante de peso.
Leucemia Línfóide Aguda
Autor: Cristiane Pirollo Fonseca
Resumo: As leucemias são um grupo de doenças com diferentes fisiopatologias, manifestações clínicas e prognósticos; o seu traço comum é um acúmulo ou proliferação desregulada de um dos constituintes da série dos leucócitos na medula óssea onde são encontradas as células mães ou precursoras que originam os elementos figurados do sangue: glóbulos brancos, glóbulos vermelhos e plaquetas. As células leucêmicas invadem e substituem os elementos medulares normais. As leucemias são os canceres infantis mais comuns, representando de 30 a 35% do total de doenças malignas. A maioria dos casos de LLA (mais de 70%) ocorre em menores de 20 anos de idade (pico entre 3 e 4 anos). Acomete mais freqüentemente o sexo masculino. Corresponde a 20% das leucemias nos adultos. Irmãos de crianças com LLA tem um risco de 2 a 4 vezes maior de também apresentarem LLA em relação à população geral e este risco ainda se multiplica nos gêmeos idênticos. As manifestações clínicas da leucemia aguda são secundárias à proliferação excessiva de células imaturas (blásticas) da medula óssea, que infiltram os tecidos do organismo, tais como: amígdalas, linfonodos (íngua), pele, baço, fígado, rins, trato gastro intestinal, SNC e outros. Fadiga, palpitação e anemia aparecem pela redução da produção de eritrócitos pela medula óssea. Infecções que podem levar a óbito são causadas pela redução dos leucócitos normais. Verifica-se tendência a sangramentos pela diminuição na produção de plaquetas. Outras manifestações clínicas são dores nos ossos e nas articulações, dores de cabeça, náuseas, vômitos, visão dupla, desorientação, palidez, febre, esplenomegalia, hepatomegalia, adenomegalia. Embora menos de 5% dos pacientes exibam comprometimento do SNC à época do diagnóstico, o SNC é um local freqüente de recidivas sobretudo na LLA. Além disso, verifica-se a ocorrência de comprometimento testicular na LLA, constituindo um local freqüente na recidiva. Na análise laboratorial, o hemograma estará alterado, com anemia normocrômica e normocítica e apresentando uma plaquetopenia, porém, o diagnóstico é confirmado no exame da medula óssea (mielograma). A radiografia de tórax é feita para procurar uma massa mediastinal, que pode ser encontrada em alguns pacientes. O tratamento pode durar mais de 2 anos. São três fases: indução, consolidação, manutenção. Também se faz em alguns casos quimioterapia intratecal e/ou irradiação em incidência cerebral. Nos adultos remissão completa em até 70% dos casos para risco padrão, e em torno de 35 a 40% nos casos de alto risco. O transplante de medula óssea atinge remissão completa em 85% dos casos. O alto risco nas crianças corresponde a idade de 2 a 10 anos, onde se faz a quimioterapia indutiva que é mais agressiva. O transplante de medula óssea em crianças comumente é empregada nos casos de alto risco de recidiva. O preparo para o transplante é realizado de forma similar ao do adulto, podendo ser: singênico, autólogo ou alogênico. Nas crianças remissão completa em 85 a 90% dos casos entre 2 a 10 anos de idade. O transplante de medula óssea atinge remissão completa em 90% dos casos. A cura é definida por remissão completa por mais de 5 anos após o término do tratamento, nos adultos corresponde a 30 a 40% dos casos e nas crianças a 70% dos casos.
Prevalência de Talassemia Alfa no Laboratório Oswaldo Cruz – Londrina – PR
Autor: Cristiane Scandiúzi Gusson
Resumo: As talassemias alfa são muito freqüentes em nosso meio e resultam de herança deficitária da síntese de globina alfa para compor a molécula de hemoglobina. Neste trabalho foi pesquisada a prevalência de talassemia alfa em 100 pacientes do Laboratório Oswaldo Cruz de Londrina – PR, já triados por médicos hematologistas. A presença de anemias, talassemias e outros tipos de hemoglobinopatias foi determinada pela realização de hemograma pelo sistema de automação (CELL DYN 3200 – ABBOTT), avaliação morfológica de esfregaços sangüíneos e eletroforese de hemoglobina em fita de acetato de celulose em pH alcalino (com hemolisado preparado à partir de saponina), juntamente com a pesquisa intra-eritrocitária de hemoglobina H. Dos 100 pacientes avaliados, 23% apresentaram hemograma e eletroforese normais, 45% com algum grau de anemia (avaliados pelo hemograma); 7% com algum grau de anemia e eletroforese normal, 18% apresentaram talassemia alfa com grau de anemia, 3% associação de talassemia alfa/beta com algum grau de anemia, 20% apresentaram talassemia alfa/beta com ausência de anemia e 28% outros tipos de hemoglobinopatias. A talassemia alfa foi a mais freqüente, sendo que outras hemoglobinopatias também tiveram um elevado índice, resultado este, decorrente da seletividade das amostras encaminhadas ao Laboratório Oswaldo Cruz para esclarecimento de anemia ou sintomas de anemias.
Alterações hematológicas em pacientes submetidos à radioterapia
Autor: Daniela Dambroso Altafini
Resumo: A radioterapia é um tratamento oncológico que utiliza raios ionizantes para o tratamento de tumores. No entanto quando essas células são irradiadas as células normais circunvizinhas e algumas células que sofrem proliferação rápida também podem ser atingidas pela radiação causando efeitos colaterais indesejáveis, principalmente alterações hematológicas. Esse estudo teve como objetivo verificar as alterações hematológicas que podem ocorrer durante o tratamento radioterápico relacionando o sexo e o número de sessões de irradiação. Foram analisados 100 pacientes que estão sendo submetidos à radioterapia, com variados números de sessões, de ambos os sexos. Os locais irradiados foram divididos em 3 classes: mama, próstata e outros. Amostras de sangue forma coletadas e realizado hemograma completo, avaliando os índices hematimétricos e a leucometria (leucócitos totais, linfócitos e neutrófilos). Aplicou-se estudo estatístico para avaliar os resultados obtidos. Dos pacientes avaliados 32% apresentaram quadro de leucopenia, sendo que o sexo feminino demonstrou Ter maior sensibilidade às sessões de radioterapia. Com o aumento do número de sessões houve uma queda gradual na contagem total de leucócitos. A contagem de linfócitos foi diminuída em 27% das amostras, apesar dos linfócitos serem células classificadas morfologicamente como radiorresistentes, quando estão na corrente sangüínea apresentam-se como radiossensíveis. O número de sessões também contribuiu para a diminuição dos linfócitos. Os neutrófilos por serem células radiorresistentes no sangue circulante, não apresentaram diminuição em relação ao número de sessões. A maioria dos pacientes, 77%, apresentaram um quadro de anemia. Os índices hematimétricos (hemoglobina e hematócrito), não sofreram influência do número de sessões de radioterapia realizadas. Como a anemia é um fator comum em pacientes oncológicos e isto faz com que o tratamento seja prejudicado, é importante dar uma atenção especial a esses pacientes, os quais devem Ter um acompanhamento adequado.
Avaliação de Plaquetometria em pacientes com deficiência de ferro
Autor: Daniela Karine Perdigão
Resumo: Anemia ferropriva é o tipo de anemia mais comum na prática laboratorial. Entre os achados mais freqüentes estão a hipocromia e a microcitose. As plaquetas segundo alguns autores está freqüentemente elevada. Neste trabalho, avaliamos a plaquetometria de 55 pacientes com idades entre 1 e 55 anos que apresentaram ferremia inferior à 50 ug/dl. 76,4% (n=42) apresentaram contagens de plaquetas superior à 400mil/mm3, 35% apresentaram plaquetometrias superiores à 450mil/mm3. Tendo sido o valor médio encontrado no grupo ferropênico de 467,68± 14,4 e no grupo controle n=54, de 277,01± 9,8 (p<0,05). Em nosso trabalho portanto, a ferropenia foi acompanhada de elevação da Plaquetometria.
A hematologia na gravidez “Enfoque sobre doença hipertensiva específica da gravidez (DHEG) e outras alterações hematológicas”
Autor: Daniela Sanches R. Moraes Rodrigues
Resumo: A gravidez provocam uma série de alterações no organismo e no corpo feminino. Estas alterações fisiopatológicas são na verdade reorientações hematológicas e bioquímicas, tão necessárias para o bom desenvolvimento do feto, sofrem grandes influências do estado nutricional e também do perfil sócio-econômico materno. Neste trabalho, foi dado enfoque em uma doença, muitas vezes classificada como síndrome, que atinge muitas grávidas, principalmente primigestas, e que pode levar à morte da mãe e do feto. Existem muitos estudos sobre o assunto, mas não se sabe ainda o que a desencadeia. A chamada DHGE, doença Hipertensiva Específica da Gravidez, uma doença incurável, exceto pela interrupção da gravidez, e que aparece geralmente a partir do terceiro trimestre da gravidez. A DHGE causa um distúrbio na coagulação e hemólise que pode levar à Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD) e a HELLP SYNDROME associada à Anemia Hemolítica Microangiopática. Para completar o estudo sobre a fisiopatologia da gravidez não se deve esquecer as outras alterações hematológicas, como as anemias nutricionais durante a gravidez (por deficiência de ferro e vitamina B12/folatos) e as hemoglobinopatias que a gestante já é portadora, e que criam vários problemas na evolução da gravidez, tanto para a mãe como para o feto.
Anemia Falciforme
Autor: Daniele Cristina Basilio de Oliveira
Resumo: A anemia falciforme é uma doença que pertence à família das hemoglobinopatias, sendo uma doença genética e hereditária caracterizada pela substituição do ácido glutâmico pela valina na posição seis da cadeia beta da hemoglobina. A doença originou-se provavelmente no continente africano que a contínua atividade miscigenatória tenha facilitado a propagação das hemoglobinas anormais. Os estados que apresentam a maior freqüência são: Minas Gerais, Rio de Janeiro e a região litorânea do Nordeste. A doença caracteriza-se principalmente pela falcização das hemácias que passam a apresentar uma drástica alteração deixando de ser discóides e adquirindo a forma de foice. Os portadores da anemia falciforme apresentam uma baixa produtividade e fadiga física, constituindo-se para seus familiares em uma sobrecarga financeira e emocional bastante significativas, além da alta taxa de morbidade na primeira infância. Desta forma é extremamente importante o estudo da doença, principalmente nas regiões onde há uma maior probabilidade de acometimento da população em virtude da colonização e miscigenação entre as raças branca e negra. A cidade de Paracatu – MG teve uma forte influência dos negros escravos imigrantes do continente africano. A partir de uma amostra de 100 indivíduos, de ambos os sexos, residentes em Paracatu – MG, procurou-se analisar se a freqüência da doença demonstrada pela amostra era superior ou inferior à freqüência nacional. A metodologia laboratorial utilizada para a análise da amostra foi a eletroforese x hemoglobina em acetato de celulose. Os resultados obtidos demonstraram que 70% da amostra apresentou hemoglobina normal. O traço falciforme (AS) apareceu em 6% dos sujeitos analisados. A anemia falciforme (SS) se verificou em 2% da amostra. A estimativa baseada nos dados obtidos da amostra com uma margem de erro de 5% é a de que, aproximadamente 4511 habitantes da cidade de Paracatu sejam portadores do traço falciforme e, que 1504 habitantes manifestem a anemia falciforme. Finalmente a análise comparativa da freqüência da doença entre a amostra estudada e a freqüência nacional demonstrou que a cidade de Paracatu – MG tende a apresentar uma freqüência relativamente maior do traço falciforme (6%) e anemia falciforme (2%), em relação à freqüência nacional de 2,10% e 0,01%, respectivamente. Este resultado ratifica a tendência indicada na literatura consultada de uma maior expressividade da anemia falciforme em regiões onde houve uma forte miscigenação entre brancos e negros como é o caso da cidade de Paracatu.
Púrpura Trombocitopênica Trombótica
Autor: Daniele Moreira de Souza
Resumo: A Púrpura Trombótica (PTT) é uma doença rara, caracterizada pela oclusão difusa de arteríolas e capilares da microcirculação, levando à isquemia dos tecidos. A possível causa é devido a deficiência na atividade da enzima metaloprotease (MP) clivadora do Fator de von Willebrand (FvW), causando assim o acúmulo dos grandes multímeros de FvW, que acaba levando à alteração e agregação das plaquetas especialmente em locais de elevada força de cisalhamento na microcirculação. Esta doença se manifesta com mais freqüência em adultos na faixa etária entre 20 e 50 anos, com incidência ligeiramente maior no sexo feminino. Nas crianças ocorre a Síndrome hemolítico-urêmica (SHU), embora o quadro clínico se assemelhe, os aspectos epidemiológicos levam a pensar que se trata de doenças distintas, com diferentes mecanismos fisiopatológicos. A PTT pode estar associada a doenças auto-imunes, ao HIV e ainda ser secundária à exposição a várias drogas. Os cinco sinais e sintomas clássicos compreendem: trombocitopenia, anemia hemolítica microangiopática, redução da função renal, sintomas neurológicos e febre. O tratamento consiste em plasmaférese, com infusão de plasma fresco congelado e corticoterapia.
Achados clínicos e laboratoriais do Mieloma Múltiplo
Autor: Eliane Bick Lopes
Resumo: O mieloma múltiplo representa 1% de todas as neoplasias e 10% das neoplasias hematológicas, sua incidência nos EUA é de 4 casos em 100.000 habitantes ao ano. De etiologia não totalmente esclarecida e sim suposições desde intoxicações químicas, fatores genéticos, infecção viral a anormalidades cromossômicas. Trata-se de uma enfermidade neoplásica em que múltiplos órgãos estão envolvidos a partir da proliferação de plasmócitos de um único clone na medula óssea. Através da importância prognóstica de várias medidas laboratoriais diferentes e achados clínicos correlacionados em um sistema de estadiamento é possível indicar a sobrevida dos pacientes com mieloma múltiplo. Esquemas de tratamento têm sido objeto de vários estudos desde quimioterapia associada a prednisona a experimentos com uma vacina (Mylovenge) na tentativa de aplacar a doença.
Tratamento de anemia do paciente portador de insuficiência renal crônica em hemodiálise na Santa Casa de Misericórdia de Maringá
Autor: Elisangela Patrícia Barbosa Corazza
Resumo: O objetivo principal é avaliar o grau de anemia e os estoques de ferro em pacientes submetidos a hemodiálise durante seis meses em uso de eritropoietina recombinante humana e ferro, ambos por via endovenosa. A anemia é uma grave conseqüência da insuficiência renal crônica, sendo causada principalmente pela produção renal insuficiente de eritropoietina. Ela é caracteristicamente normocítica e normocrômica. A deficiência de ferro é a causa mais comum de resposta inadequada ao tratamento com eritropoietina. Através do estudo retrospectivo dos prontuários médicos, avaliou-se os valores de hematócrito e hemoglobina mensalmente e obteve-se os seguintes resultados: dos 57 pacientes do estudo, 34 (60%) apresentaram valores de Hb maior que 10g/dl; destes, 30% correspondiam à intervalo de Hb entre 10 e 11g/dl e 30% à Hb maior que 11g/dl. Apenas 3 pacientes (5%) apresentaram anemia grave com Hb abaixo de 8,0g/dl, e 20 pacientes (35%) obtiveram Hb entre 8,0 e 10g/dl. Trimestralmente se fez a dosagem de ferro sérico, saturação de transferrina e ferritina. Pode-se verificar que 39 (68,4%) também estavam usando hidróxido de ferro III endovenoso. O uso de ferro endovenoso concomitante com eritropoietina exógena aumentou significativamente os valores de hemoglobina. Um fator importante observado no estudo foi os valores de ferritina. No entanto, por ser uma proteína de fase aguda, a ferritina pode se elevar na presença de infecção, inflamação, neoplasia ou doença hepática, condições freqüentemente presentes no paciente com IRC. Mas além destes fatores, a ferritina também se eleva em politransfundidos. Pode-se concluir que a administração de ferro endovenoso otimizou a resposta da eritropoietina recombinante humana endovenosa.
Diagnóstico laboratorial das doenças falciformes
Autor: Érika Cristina do Nascimento
Resumo: A doença falciforme é a mais comum das alterações hematológicas hereditárias conhecidas no homem. Sua distribuição no mundo afeta principalmente os negros da África e da América do Norte, bem como algumas populações latinas. No Brasil acredita-se que a contínua atividade miscigenatória tenha facilitado a propagação das hemoglobinas anormais, segundo estimativa da OMS, cada ano nascem cerca de 2.500 crianças portadoras de doenças falciformes. As hemoglobinopatias quando diagnosticadas precocemente e adequadamente com os meios disponíveis no momento, e com a participação da família, a morbidade e mortalidade podem ser reduzidas expressivamente, bem como o aconselhamento genético em um contexto de educação pode contribuir para reduzir sua incidência. O presente trabalho é constituído de uma revisão bibliográfica sobre o tema doença falciforme, com abordagem nas hemoglobinas humanas, origem da Hb S, distribuição da Hb S no Brasil, genótipos e haplótipos, fisiopatologia da doença e diagnóstico laboratorial.
Anemia Falciforme uma avaliação clínica
Autor: Helenise Garcia Holmo
Resumo: Desde a descrição da anemia falciforme até a última década, muito pouco podia se fazer para melhorar as condições de vida dos pacientes, estando estes destinados a sofrer diversas intercorrências e a apresentar uma baixa expectativa de vida. Recentemente, vários avanços têm sido feitos, tanto em nível de citogenética e diagnóstico como também no tratamento de suas complicações. Além disso, as recentes pesquisas em busca de drogas capazes de reduzir a falcização das hemácias, como a hidroxiuréia e de tratamentos curativos, como o transplante de medula óssea, demonstram que num futuro próximo será possível ao paciente com anemia falciforme ter uma vida normal. Por enquanto, cabe aos médicos, independente da especialidade, saber não só diagnosticar como também tratar adequadamente esses pacientes de modo a permitir que eles vivam com menos complicações, enquanto se busca um tratamento definitivo para a doença.
Pesquisa de Radicais Livres na População de Guaíra – SP
Autor: Janaína Radispiel
Resumo: O processo oxidativo da hemoglobina é dependente de três situações distintas, mas que podem estar presentes conjuntamente: 1) Deficiência de enzimas eritrocitárias: meta-redutase, SOD, GPx e catalase; 2) Aumento do potencial oxidativo exógeno: poluentes (NOx, SOx), drogas oxidantes (sulfas), alimentos com alto teor de nitritos; 3) Defeito do grupo heme por mutação dos aminoácidos que o protegem, permitindo a contínua oxidação do ferro. Qualquer uma dessas causas apresentadas, desencadeiam a oxidação da hemoglobina, ao mesmo tempo em que são liberadas as espécies ativadas de oxigênio (O*2, HO*, H2O2). Na deficiência das enzimas antioxidantes, ou nas situações em que os produtos oxidantes se tornam excessivos no interior dos eritrócitos, a hemoglobina se oxida constantemente e sofre degradação. Nessas condições, é possível se encontrar, uma metaemoglobina aumentada e a presença de corpos de Heinz, em análise microscópica. Os produtos de degradação oxidativa da hemoglobina são caracterizados laboratorialmente pelo aumento da concentração de metaemoglobina e pela precipitação eritrocitária de corpos de Heinz, o que leva à produção de radicais livres, afetando as atividades enzimáticas e assim interferindo nas reações bioquímicas, produzindo danos efetivos nas estruturas biológicas (RNA e DNA), proteínas e lipídios.
Aplasia Medular
Autor: José Ailton Severo
Resumo: A aplasia medular seja no seu quadro clínico, seja na pancitopenia que define o seu quadro hematológico mas não lhe é exclusiva, seja no seu quadro medular nem sempre característico, apresenta problemas de diagnóstico diferencial com outras afecções dos órgãos hemopoiético e eventualmente também com outras condições mórbidas; por outro lado, vários aspectos de sua etiopatogenia ainda aguardam o aparecimento de novas técnicas e de novos métodos de investigação para que sejam esclarecidos. A aplasia medular salienta-se também, continua ainda, nos dias atuais, a apresentar-se como campo praticamente aberto às investigações terapêuticas, desde que somente em número reduzido de casos, consegue-se resultado satisfatório como os meios de que dispomos.
Anemia Falciforme
Autor: Kleber William Rodrigues
Resumo: Através dos aspectos básicos sobre a doença falciforme podemos enfocar todos os fundamentos e diagnósticos nas principais áreas de pediatria, clínica médica e hematologia a fim de elucidar todos os requisitos para ajudar os pacientes transmitindo as informações necessárias de forma clara visando a melhoria da assistência médica. Com este trabalho desfrutamos do aprofundamento científico e tecnológico para melhor orientação, pois desde a descrição da anemia falciforme até a última década, muito pouco podia se fazer para melhorar as condições de vida dos pacientes, estando estes destinados a sofrer diversas intercorrências e a apresentar uma baixa expectativa de vida. Recentemente, vários avanços têm sido feitos, tanto ao nível da citogenética e diagnóstico como também no tratamento de suas complicações. Além disso, as recentes pesquisas em busca de drogas capazes de reduzir a falcização das hemácias, como a hidroxiuréia e de tratamentos curativos como o transplante de medula óssea demonstram que num futuro próximo será possível ao paciente com anemia falciforme Ter uma vida normal.
Leucemias
Autor: Lucimara Conrado Arnoni
Resumo: As leucemias são doenças proliferativas de curso progressivo e irreversível do tecido hematopoiético, é uma proliferação neoplástica, generalizada ou acúmulo das células leucopoiéticas com ou sem envolvimento do sangue periférico. Admite-se geralmente que a leucemia é uma forma de câncer, já que ela representa uma proliferação excessiva e descontrolada dos leucócitos, afetando uma das várias linhas tronco-leucocitárias. Os estudos tem mostrado de modo cada vez mais convincente, que as leucemias também são causadas por vírus ARN, além dos fatores genéticos, como por exemplo, o gêmeo univitelino de um paciente leucêmico tem alto risco de se tornar leucêmico, a alta incidência de leucemia em pacientes com defeitos cromossômicos, a exposição a radiação ionizante e a agentes alcoilantes, como também o uso prolongado de cloranfenicol e a fenilbutazona são extremamente suspeitos. A população de células leucêmicas provém de uma única célula mãe, cuja origem é desconhecida, mas trata-se de uma célula que sofreu uma transformação maligna e encontrou na medula óssea um habitat ideal para sua proliferação. As leucemias são caracterizadas principalmente pela infiltração anormal da medula óssea, gânglios linfáticos, baço, fígado e rins. As manifestações clínicas se diferem entre leucemias agudas e crônicas. As leucemias agudas geralmente se caracterizam pela instalação abrupta se manifestando pelo aparecimento de febre, prostração crescente, astenia e mal-estar geral. No decurso de semanas a meses, manifestações hemorrágicas e infecções bacterianas dão ênfase à existência de uma grave desordem. As leucemias crônicas se instalam de formas insidiosas e geralmente é denunciada por astenia progressiva, emagrecimento, o súbito aparecimento de um ou mais gânglios linfáticos periféricos; anemia e mal-estar geral o que leva o paciente a procurar o médico e muitas vezes durante um exame clínico por outros motivos e até mesmo de rotina é que se chega na hipótese diagnóstica de leucemia crônica. Além das leucemias serem classificadas em agudas e crônicas são também classificadas de acordo com suas características citológicas em mielóides e linfóides que são posteriormente divididas dependendo do nível de diferenciação do tipo da célula predominante. Nas leucemias agudas a medula óssea está usualmente abarrotada com células primitivas das séries envolvidas com muito pouca evidência de diferenciação; se não induz a remissão, usualmente são fatais em três meses. Há casos em que a história natural é mais longa que 3 a 12 meses nestes casos são tidas como leucemias subagudas, porém, geralmente são classificadas junto com as leucemias agudas e apresentam células intermediárias de diferenciação. Nas leucemias crônicas os pacientes usualmente sobrevivem mais do que um ano após a instalação dos sintomas, se não ocorrer a remissão; o tipo celular envolvido é mais diferenciado. A proliferação na leucemia mielóide aguda consiste predominantemente de mieloblastos; inclui-se aqui as leucemias mieloblásticas sem maturação – (M1), predominando a ausência de grânulos nos mieloblastos leucemia mieloblástica com maturação – (M2), onde há predomínio de grânulos e presença do bastonete de Auer nos mieloblastos; promielocítica – (M3) há predomínio de promielócitos; na leucemia mielomonocítica – (M4) o predomínio é de monoblastos; na leucemia monocítica – (M5) depende que 80% das células não eritróides da medula sejam monoblastos, promonócitos ou monócitos; na eritroleucemia – (M6) o diagnóstico é feito quando mais de 50% das células são eritroblastos e a leucemia megacariocítica – (M7) é diagnosticada como tal quando ao menos 30% dos blastos são megacarioblastos; segundo a classificação da FAB (Franco – Americano – Britânica). A leucemia mielóide aguda é comum em adultos, podendo ocorrer em crianças, porém é raro. A leucemia mielóide crônica como já foi dito é de instalação insidiosa, ocorre nos adultos jovens e pacientes de meia idade. A contagem diferencial das células do sangue é característica; há um espectro completo das células granulocíticas, de uns poucos mieloblastos (menos de 10%) mielócitos e neutrófilos que em conjunto excedem os outros tipos das células. Já a leucemia linfóide aguda ocorre principalmente nas crianças na faixa etária entre 2 a 10 anos de idade; em média 80% dos casos apresentam cura. O diagnóstico é feito levando em consideração o tipo celular, assim sendo classificadas em leucemia linfocítica aguda L1, onde o linfoblasto têm uma alta taxa núcleo/citoplasma (1/1), são pequenos ou médios se dispondo de forma homogênea no esfregaço e usualmente apresentam apenas um ou dois nucléolos com pouca evidenciação; na leucemia linfocítica aguda L2 os linfoblastos são grandes e se dispõem de forma heterogênea no esfregaço, a relação núcleo/citoplasma é um pouco maior e os nucléolos são mais evidentes que em L1; e na leucemia linfocítica aguda L3 os linfoblastos são grandes, há um aumento do citoplasma com múltiplos vacúolos e a cromatina nuclear, é grosseira assemelhando-se a grumos. A leucemia, linfóide crônica é rara abaixo da idade de 40 anos; a maioria dos casos ocorre acima dos 60 anos de idade acometendo em sua maioria indivíduos do sexo masculino. A instalação como na maioria das doenças crônicas é insidiosa; a linfocitose persistente em um período maior que várias semanas ou meses em um adulto na faixa etária acima de 40 anos de idade é uma boa evidência de leucemia linfocítica crônica. O exame de medula óssea especialmente das secções histológicas deve confirmar este diagnóstico. Ao contrário da leucemia linfocítica crônica com linfócitos de aparência normal, há duas variações um pouco menos comum a leucemia das células linfossarcomatosas onde as células têm cromatina de condensação variável, usualmente menos que na leucemia linfocítica crônica e núcleos ovais ou entalhados; e a leucemia prolinfocítica que é caracterizada por uma linfocitose muito acentuada, onde as células linfóides malignas têm um núcleo vesicular grande, cromatina nuclear condensada e quantidade moderada de citoplasma. O diagnóstico das leucemias é feito através dos dados obtidos pelo médico durante o exame clínico, do relato e queixas do paciente e comprovado pelos exames laboratoriais, tudo como ponto de partida o hemograma que dará a hipótese diagnóstica que será confirmada pelo mielograma, citoquímica, imunofenotipagem e também através da técnica PCR (reação em cadeia da polimerase). O diagnóstico correto das leucemias é de suma importância; pois é através do diagnóstico e diferenciação entre os vários tipos de leucemias é que será traçado o protocolo de tratamento e prognóstico. A princípio o objetivo do tratamento é eliminar rapidamente e em quase sua totalidade as manifestações floridas da doença e restaurar as funções normais da medula óssea, evitando conjuntamente complicações que possam vir a ocorrer acometendo outros órgãos. As pessoas que chegam, porém, ao grau de resposta definida como remissão completa têm um prognóstico muito melhor do que aquelas com respostas parciais ou nulas. Medicamentos diferentes dos que se usam para induzir a remissão inicial são usados também como tratamento de manutenção sendo aplicados com esperança de erradicar mais, ou todas, como se deseja, as células leucêmicas. Vários protocolos que testam esses conceitos por administração de uma ou mais substâncias continuamente têm sido explorados, sempre na esperança de se conseguir melhores prognósticos. Além da quimio e radioterapia não podemos deixar de ressaltar também o transplante de medula óssea, que pode ser não somente uma “forma de tratamento”; mas sim, uma tentativa de erradicar totalmente a doença, dando ao paciente a esperança de uma nova vida.
Leucemia Mielóide Crônica
Autor: Márcia Luiz da Silva
Resumo: A LMC (Leucemia Mielóide Crônica) difere da LMA (Leucemia Mielóide Aguda) por haver uma maturação efetiva com produção de granulócitos em suas diferentes fases da maturação celular. Cerca de 95% dos casos de LMC constituem uma entidade específica chamada leucemia granulocítica crônica. Outras LMC menos freqüentes são a LMC típica, a LMC juvenil e a leucemia neutrofílica. A leucemia mielomonocítica crônica (LMMC) é geralmente classificada com as síndromes mielodisplásicas, mas também pode ser considerada uma LMC. A LMC, que afeta os granulócitos neutrófilos, tem incidência de um caso para cada 100.000 habitantes por ano. Essa forma de leucemia é uma doença de adultos, sendo rara em crianças. A maioria dos pacientes são sintomáticos quando se estabelece o diagnóstico. Os sintomas mais comuns são febre baixa, anorexia, perda de peso, suores noturnos (devido ao aumento da atividade metabólica), cansaço, dificuldade respiratória, palpitações (devido à anemia), desconforto abdominal (devido à esplenomegalia) e hemorragias (devido à anormalidades no número e função das plaquetas). O cromossomo Filadélfia está presente em 95% dos casos, não somente nas células precursoras dos neutrófilos, mas também nos eritroblastos, megacariócito e linfócitos B. Admite-se que o clone celular maligno tenha origem na célula primitiva pluripotencial. A contagem das células do sangue freqüentemente mostra anemia normocítica e normocrômica, leucócitos elevados entre 50×103/mm3 (50.000/mm3) e 400×103/mm3 (400.000/mm3), plaquetas freqüentemente elevadas (mas pode também estar com números normais ou diminuídos). A maior parte dos leucócitos são constituídos por neutrófilos nas fases de promielócitos, mielócitos, metamielócitos, bastonetes e segmentados, geralmente em proporção desordenada que caracteriza desvio à esquerda não escalonado. A presença de mieloblastos é rara. Há virtualmente o aumento de basófilos, de eosinófilos e monócitos nos seus valores absolutos. Ainda na análise do esfregaço sangüíneo observa-se a presença discreta de eritroblastos e plaquetas com tamanho aumentado. A LMC quando bem tratada pode persistir por longo tempo (8 a 10 anos), entretanto, devido a evolução do clone original das células malignas (conhecido por Ph-1 positivo) para um novo clone de células leucêmicas com maior potencial de malignidade, a LMC sofre uma metamorfose que a transforma em mielofibrose ou em transformação blástica, que desenvolve rapidamente para a fase terminal e óbito.
Plaquetas, Coagulação Sangüínea, Fibrinólise e Diagnóstico Laboratorial
Autor: Marcos Aurélio Raniero
Resumo: A coagulação do sangue consiste na conversão do sangue do estado líquido em coágulo sólido e firme. É um processo muito complexo, cujo mecanismo não se acha inteiramente esclarecido. O objetivo da coagulação é controlar a perda de sangue quando há um vaso lesado. As anormalidades da coagulação sangüínea manifestam-se de duas formas: incapacidade de coagular normalmente o sangue, e incapacidade de prevenir a coagulação excessiva. O mecanismo completo desde a lesão tecidual até a dissolução do coágulo ocorre da seguinte maneira: imediatamente após a lesão do vaso, há uma constrição, com o propósito de diminuir o fluxo local e permitir maior contato entre as plaquetas circulantes, formando o tampão plaquetário. Em seguida, forma-se um coágulo consistente e estável, devido à deposição de uma rede de fibrina entre as plaquetas agregadas. À medida que o trombo cresce são desencadeadas reações para dissolver a fibrina, a base de enzimas elaboradas pelas células endoteliais. A plasmina é uma dessas enzimas, capaz de promover a dissolução do coágulo, a qual, na corrente sangüínea em condições normais, recebe o nome de plasminogênio. Entretanto, as três fases básicas são: formação de tromboplastinas; conversão de protrombina em trombina e transformação de fibrinigênio em fibrina. No entanto, este trabalho, está englobando principalmente alguns itens relativos as plaquetas, aos mecanismos fisiológicos da cascata de coagulação, a alguns inibidores da coagulação (como a atividade da proteína C), aos processos fibrinolíticos e potencialmente ao diagnóstico laboratorial. Dentre a gama de testes laboratoriais úteis na investigação da coagulação sangüínea, os três parâmetros hematológicos que podem ser mais importantes são: a contagem de plaquetas, o tempo de tromboplastina parcial ativado (TTPA) e o tempo de protrombina (TP). Consequentemente, é importante salientar que valores reduzidos na contagem de plaquetas ou anormalidades na agregação plaquetária, podem levar a tempos de sangramentos anormais. TP e TTPA elevados não são geralmente associados com o tempo de sangramento anormal, exceto na deficiência do fator VIII com concomitante deficiência do fator de von Willebrand. A heparina, um dos principais anticoagulante, é capaz de acelerar a inativação da trombina e dos fatores XIIa, Xix, Xa, Ixa pela antitrombina III, bloqueando o sistema intrínseco, elevando TTPA. Contudo, os antagonistas da vitamina K, (por exemplo a warfarina) preferencialmente bloqueia o fator VII no sistema extrínseco, levando a TPs prolongados. Este trabalho foi desenvolvido com o intuito de esclarecer ou mesmo despertar o interesse sobre o tema: plaquetas, coagulação sangüínea, fibrinólise e diagnóstico laboratorial, assunto tão vasto e complexo.
Plaquetas: uma revisão
Autor: Nilson Lima Lopes
Resumo: As plaquetas são as células do sangue responsáveis por elaborados processos bioquímicos envolvidos na hemostasia, trombose e coagulação. São formadas na medula óssea a partir da fragmentação do citoplasma do seu precursor, o megacariócito – uma célula gigante e multilobulada presente na medula. Morfologicamente são fragmentos citoplasmáticos anucleados de tamanho que varia de 2,9 a 4,3um e espessuar entre 0,6 a 1,2um. É importante salientar que o tamanho das plaquetas varia de um indivíduo para outro. Apresenta-se como célula arredondada ou discóide na forma não estimulada e ovóide ou alongada com a presença de pseudópodes na forma estimulada. O citoplasma azul-claro com grânulos vermelho-purpúreos homogeneamente distribuídos. Há quatro tipos distintos de grânulos nas plaquetas: al alfa grânulos, os corpos densos, os lisossomas e os microperoxissomos. Os alfa grânulos são os predominantes nas plaquetas e são ricos em beta trombomodulina, fator plaquetário 4, fibrinogênio, entre outros. O fator de von Willebrand encontra-se nas estruturas tubulares periféricas aos grânulos. Os corpos densos são ricos em nucleotídeos de adenina (ADP e ATP), cálcio, magnésio e serotonina. Os lisossomos são pequenos grânulos ricos em enzimas, como a beta hexosaminidase e beta glicerofosfatase. Por fim, os microperoxissomos são pequenas estruturas ricas em catalases. A membrana plasmática das plaquetas é rica em fosfolípides e glicoproteínas, sendo estas últimas tanto receptoras para diversos fatores, como o de von Willebrand e o fibrinogênio, assim como responsáveis pelas funções de adesão, agregação e ativação plaquetárias.
Pesquisa do valor nutricional infantil e prevalência de anemia em uma creche da cidade de Guaíra – SP
Autor: Renata Mosconi Moreira Jomãa
Resumo: As anemias microcíticas e hipocrômicas caracterizam-se pela presença de células hipocrômicas e microcíticas no sangue periférico com uma hemoglobina celular média (HCM < 25pg) diminuída e um volume corpuscular médio também diminuído (VCM < 75u3). Juntamente com a avaliação do hematócrito, dos glóbulos vermelhos, e da hemoglobina total possibilitam a determinação desses índices eritrocitários. Frente a esses dados, forma analisadas 45 amostras de sangue de crianças da creche na faixa etária de 0 – 5 anos, avaliadas pela nutricionista na qual muitas foram diagnosticadas com desnutrição aguda, leve e pregressa. Algumas apresentaram alergia alimentar, quadros diarréicos, indisposição, cabelos e unhas quebradiças, perversão de apetite com desejo bizarro de ingerir terra e provenientes de familiares de grande vulnerabilidade. Nessas crianças foram realizadas o exame do hemograma obtendo as seguintes conclusões: das 45 amostras 23 (51%) foram sugestivas de anemia, portanto foi lícito concluir; uma prevalência de anemia microcítica hipocrômica com percentual de 37,7% de volume médio (VCM diminuído e 13,3% de hemoglobina total abaixo de 10g/dl. As crianças com idade inferior a um ano apresentaram um percentual de 88,8% anêmicas. Há várias razões que explicam esta tendência. As crianças no início da vida tem necessidades nutrivionais relativamente maiores (qualidade) em parte, porque, elas estão crescendo mais rápido do que em qualquer fase posterior da vida. Outra razão é que durante os primeiros anos de vida as crianças tem um grande risco de apresentar a subnutrição, inclusive com retardo do crescimento, deficiência de vitamina A e anemia.
Diagnóstico na Hematologia Laboratorial de Cães e Gatos
Autor: Ricardo Mioni Coltro
Resumo: Com o crescimento de clínicas veterinárias, o aumento de médicos veterinários especializados e a preocupação das pessoas com seus animais, houve o aparecimento de uma nova classe no ramo da hematologia laboratorial, a hematologia veterinária, a qual nos faz entrar em um outro mundo da hematologia. Com alta tecnologia empregada em laboratórios estes tiveram que modificar e adequar seus aparelhos para atender o ramo da veterinária, o técnico passa a ter então a obrigação de conhecer um pouco desta área. Há poucos técnicos de laboratório especializados nesta área da veterinária, neste trabalho mostro a importância da avaliação minuciosa do hemograma em caninos e felinos para um diagnóstico preciso que possa ajudar ao médico veterinário chegar na melhor conclusão da enfermidade.
Metabolismo do Ferro e sua Fisiologia
Autor: Rinaldo Aparecido Ramos
Resumo: O ferro é componente de todos os organismos vivos e neles participa primordialmente de reações de transferência de elétrons, desempenhando função central no metabolismo energético celular. No organismo humano o ferro é encontrado ligado a proteínas de transporte e armazenamento, ou como componente funcional de compostos heme e metaloenzimas. Diferente dos outros elementos, a homeostase do ferro é única por ser regulada primariamente pela absorção e não pela excreção. A absorção intestinal do ferro ocorre nas células dos vilos intestinais principalmente ao nível de duodeno e jejuno. Diversos fatores influenciam a quantidade de ferro que é, diariamente absorvida. Destacam-se entre os mais importantes: a capacidade absortiva de ferro do enterócito (bloqueio mucoso), o estoque de ferro no organismo e a atividade eritropoiética. Após atravessar o enterócito, o ferro que chega ao plasma se liga a transferrina senso levado em sua maioria (80%) para a medula óssea e o restante é armazenado principalmente no fígado, assim como pode ser transportado para o músculo e outros tecidos. Não existe mecanismo fisiológico de excreção de ferro. A maioria do ferro é perdida por via fecal devido ao ferro presente nas células descamantes do epitélio do trato gastrointestinal.
Lupus Eritematoso Sistêmico Alterações em Células Vermelhas
Autor: Roberto Venerando
Resumo: Lúpus eritematoso sistêmico é uma doença auto-imune de caráter sistêmico e inflamatório com produção de anticorpos contra o próprio organismo, através da formação de imunocomplexos antígeno anticorpos. Dentre eles, os mais importantes são os antígenos nucleares. Formam-se portanto, anticorpos anti DNA, antiSm, antiRNP (ribonucleoproteína), anit-histona. Outros anticorpos importantes são: anti-eritrócitos, anti-linfócitos, anti-plaquetas e anti-endotélio. Estes causam respectivamente hemólise intravascular, anemias, anemia pura de células vermelhas (APCV), plaquetopenia, linfopenia e vasculites. Este trabalho tem como objetivo fazer uma revisão sobre o Lúpus Eritematoso Sistêmico, lembrando qu o mesmo é uma doença auto-imune e enfocar os distúrbios relacionados à hematologia, principalmente a série vermelha.
Hemofilia
Autor: Sandra de Oliveira Nunes
Resumo: A hemofilia é uma desordem no mecanismo de coagulação do sangue, que pode resultar em incontroláveis hemorragias. Trata-se de uma deficiência genético-hereditária quase exclusiva do sexo masculino. Ocorrência de 1 caso em cada 10mil habitantes. Das desordens genéticas, a hemofilia, tem a maior taxa de mutações com aproximadamente 1/3 de novos casos em famílias em registro anterior. Desde os primeiros meses de vida, o hemofílico é identificado pelos sintomas hemorrágicos que apresenta. Um pequeno traumatismo pode desencadear: dor intensa, hematomas, episódios hemorrágicos importantes em órgaos vitais, músculo e/ou articulações. A repetição das hemorragias nas articulações pode causar seqüelas importantes que afetam a mobilidade dos membros atingidos. A base do tratamento dos episódios hemorrágicos dos hemofílicos é a introdução, no sangue dos pacientes, da substância faltante, o fator de coagulação.