Púrpura
Trombocitopênica Idiopática
Autora: Ana Lúcia Alves
Resumo: A púrpura
trombocitopênica idiopática é
uma doença auto-imune. A doença é
provocada por anticorpos auto-reativos da classe IgG
que se fixam a receptores na membrana das plaquetas.
O sistema retículo endotelial do baço
passa a não reconhecer as plaquetas como elas
próprias e as seqüestram. Mas a causa
dessa anomalia responsável pela produção
de anticorpos é desconhecida. A púrpura
trombocitopênica idiopática é
mais comum em crianças, relacionada com doenças
virais. Já em adulto pode sofrer uma hemorragia
bem grave, o baço é palpável
em 10% dos casos. A púrpura trombocitopênica
idiopática crônica é em geral
mais comum em adultos, principalmente do sexo feminino,
tendo sua evolução lenta e manifestações
clínicas bastante visíveis. A púrpura
trombocitopênica idiopática pode ocorrer
também na gravidez, tendo o aborto espontâneo
e a hemorragia perinatal como algumas de suas características.
As bases do tratamento são as glicocorticóides,
e a esplenectomia é o próximo passo,
se o medicamento for ineficaz. É controverso,
mas estudos realizados mostram aumento do Lupus generalizado
depois da esplenectomia. Em relação
ao tratamento com crianças, a transfusão
de plaquetas pode ser uma medida eficaz, pois ao contrário
dos adultos as crianças não apresentam
uma reatividade plaquetária imunológica.
No diagnóstico laboratorial são observados
hemograma com trombocitopenia e anemia (decorrente
do sangramento), mielograma normal e encontram-se
anticorpos antiplaquetas.
Maiores informações com a autora:
anaeruy@uol.com.br
Anemia aplástica em vítimas
do Césio 137 em Goiânia
Autora: Ana Maria Carvalho Araújo
Ramos
Resumo: A anemia aplástica
é um distúrbio caracterizado por pancitopenia
e medula óssea hipocelular, com substituição
gordurosa dos elementos e sem sinal de transformação
maligna. Acomete geralmente adultos jovens e idosos,
sem preferência sexual. É uma patologia
que pode ser congênita (doença de Fanconi),
mas na maioria dos casos ela é adquirida
através de intoxicações por
drogas citotóxicas, produtos químicos
e exposição acidental à radiação,
mas também está associada a casos
mórbidos do vírus da hepatite e HIV.
Esta descrição além de fazer
uma retrospectiva do acidente radiológico
de Goiânia, enfoca os efeitos biológicos
causados pela radiação iônica
por césio 137 destacando a incidência
de anemia aplástica nos indivíduos
mais irradiados. Dos indivíduos altamente
irradiados seis apresentaram, durante a síndrome
hematológica, anemia aplástica. Destes
seis pacientes, quatro foram submetidos a estimulantes
de colônias celulares (rHuGM-CSF). Estes pacientes
fortemente expostos a radiações depois
de uma média de 20 dias de aplasia medular,
tiveram seus resultados de hemograma e mielograma
normalizados. O que vem enfatizar que anemia aplástica
nestes casos teve caráter reversível,
mostrando ser desnecessário tratamentos mais
radicais. Os resultados de indivíduos que
não apresentaram nenhuma alteração
hematológica, impressionam pela proximidade
que estas pessoas estavam da fonte de césio
137.
Maiores informações com a autora:
anaric@i10.com.br
Dengue
Autor: André José
Rick Guimarães
Resumo: A dengue é
uma doença infecciosa febril aguda de etiologia
viral causada por um vírus do gênero
flavivírus que ocorre principalmente em áreas
tropicais e subtropicais do mundo inclusive o Brasil.
É uma doença que, na grande maioria
dos casos (mais de 95%), causa desconforto e transtornos,
mas não coloca em risco a vida das pessoas.
O mosquito Aedes aegypti, quando infectado, é
portador do vírus, transmitindo-o, através
da picada, por inoculação (transmissor)
a qualquer pessoa. A primeira manifestação
da dengue clássica é a febre, geralmente
alta 39ºC a 40ºC, de início abrupto,
associada a cefaléia, prostração,
mialgia, artralgia, dor retoorbitária, exantema
maculopapular acompanhado ou não e prurido.
Anorexia, náuseas, vômitos e diarréia
podem ser observados. O dengue hemorrágico
(DH) pode ser definido como uma doença febril
aguda causada por quatro sorotipos do vírus
do dengue e caracterizada clinicamente por uma diátese
hemorrágica e uma tendência de evolução
para a síndrome de choque (síndrome
de choque do dengue – DSS), que pode ser fatal.
O homem só desenvolve imunidade permanente
para o tipo de vírus que contraiu. A doença
pode reincidir com outros sorotipos, oferecendo
assim perigo para a doença hemorrágica.
Maiores informações com o autor:
62 – 3091 1495
Síndromes Talassêmicas
Autora: Camila Nogueira Borges
Resumo: As talassemias
são defeitos hereditários caracterizados
pela redução ou ausência de
uma das cadeias de globinas, as subunidades que
compõem a hemoglobina (Hb). Consoante a cadeia
cuja produção esteja comprometida,
são classificadas em a-talassemia e b-talassemia.
Na b-talassemia a reduzida disponibilidade de cadeias
limita o número de moléculas completas
de Hb por célula, sendo responsável
pela microcitose e hipocromia. Por outro lado, o
excesso relativo de cadeias alfa precipita-se nos
eritroblastos, determinando sua destruição
precoce na medula óssea; assim, apesar da
hiperplasia eritróide da medula, a liberação
de hemácias maduras é deficiente.
Além disso, as hemácias contendo cadeias
alfa precipitadas são destruídas prematuramente
no baço, resultando em quadro hemolítico.
A doença apresenta-se sob três formas
clínicas: a) Talassemia menor, clinicamente
assintomática, correspondente ao estado heterozigótico,
caracterizada por microcitose, hipocromia e elevação
da Hb A2; b) Talassemia maior (ou anemia de Cooley),
forma homozigótica, com anemia intensa e
incompatível com a vida na ausência
de tratamento transfusional, é caracterizada
por acentuada hipocromia e poiquilocitose, hemácias
em alvo e com grânulos basófilos, eritroblastos
em circulação e Hb F de 20 a 100%;
c) Talassemia intermediária, moderadamente
grave, mantendo níveis de Hb acima de 6-7
g/dL; embora sintomática, as transfusões
são necessárias apenas ocasionalmente.
A alfa talassemia em sua forma homozigota é
incompatível com a vida, não se forma
Hb A, Hb A2 ou Hb F, surge então a Hb de
Bart’s. Ocorre hidropsia fetal, o feto nasce
edemaciado e morre logo após o nascimento.
Na forma heterozigota da doença, com deleção
ou mutação de dois loci alfa, há
ligeiro aumento de Hb F e da Hb A2, conhecida como
doença da hemoglobina H, com anemia variando
de leve a grave. Na forma com deleção
ou mutação de um loci alfa, o paciente
apresenta-se sem anemia nenhuma, é o chamado
portador silencioso.
Maiores informações com a autora:
61 – 421 6136
Alterações hematológicas
na gestação
Autora: Cíntia Cristina
Chehab
Resumo: Este trabalho
descreve os principais tipos de anemia, o diagnóstico
e as principais complicações envolvidas
em um processo de anemia ocorridas no período
de gravidez. Durante o período de gravidez
o volume plasmático encontra-se diminuído,
isto pode acarretar um processo de anemia que pode
ser um processo fisiológico ou patológico,
portanto é necessário o correto diagnóstico
para direcionamento do tratamento e evitar futuras
complicações. Anomalias hereditárias
da hemoglobina podem complicar gravidez, quanto
mais grave é a doença antes da gestação,
maior o risco de doença ou morte durante
a gestação, portanto há necessidade
de se diagnosticar o tipo e o grau de anemia durante
a gravidez para evitar complicações
com o desenvolvimento do feto que dependendo do
grau pode ocasionar aborto ou até mesmo o
nascimento de um feto nati-morto.
Púrpura trombocitopênica trombótica
Autora: Daniela Alves de Souza
Barros
Resumo: A púrpura
trombocitopênica trombótica é
doença caracterizada pela oclusão
difusa de arteríolas e capilares da microcirculação,
levando à isquemia dos tecidos. A oclusão
é causada por microtrombos compostos basicamente
de plaquetas, formados após agregação
plaquetária intravascular. Este fenômeno
leva ao quadro de anemia hemolítica microangiopática,
que consiste em hemólise com produção
de grande quantidade de hemácias fragmentadas,
os esquizócitos, trombocitopenia acentuada
e sintomas decorrentes da isquemia de órgãos,
como o rim e especialmente o cérebro, com
quadro neurológico variável e flutuante.
Esta síndrome acomete principalmente aos
adultos, com pico de incidência na terceira
década, sendo mais freqüente em mulheres.
Em geral, não se identifica um fator desencadeante
associado. A púrpura trombocitopênica
trombótica raramente tem pródromos
e instala-se geralmente de modo abrupto, com sintomas
de anemia, fraqueza e adinamia, aparecimento de
petéquias e equimoses, febre e sintomas neurológicos.
O quadro deve ser diferenciado de outras situações,
como síndrome urêmica hemolítica,
síndrome de Evans, pré-eclâmpsia,
entre outras. É uma doença grave,
com elevada mortalidade, de modo que se instale
prontamente o tratamento que consiste na realização
de plasmaférese. Trata-se de doença
cuja fisiopatologia está mais clara atualmente,
pelo menos, para a maioria dos casos. O isolamento
da metaloprotease e a compreensão mais completa
do seu mecanismo de ação, assim como
os fatores que regulam sua atividade, podem ajudar
a melhorar o manejo dos pacientes, especialmente
aqueles refratários à plasmaférese.
Anemia na insuficiência renal crônica
Autora: Daniela Vieira Cursino
Resumo: A insuficiência
renal crônica é a perda irreversível
das funções dos rins. Suas causas
principais, no Brasil, são diabetes, hipertensão
arterial, inflamação e infecções
dos rins. Os tratamentos disponíveis para
a doença (diálise e transplante) são
considerados paliativos. A insuficiência renal
ocorre quando o rim começa a perder sua capacidade
de filtrar os líquidos do sangue. Ou seja,
o órgão não consegue mais filtrar
a água e as substâncias químicas
do sangue que devem ser eliminadas, ficando retido
na circulação um excesso líquido
e substâncias tóxicas para as células.
A anemia é uma grave conseqüência
da insuficiência renal crônica, sendo
causada principalmente pela produção
renal insuficiente de eritropoietina. Ela é
caracteristicamente normocítica e normocrômica.
A deficiência de ferro é a causa mais
comum de resposta inadequada ao tratamento com eritropoietina.
O uso de ferro endovenoso concomitante com eritropoietina
exógena aumentou significativamente os valores
de hemoglobina. Um fator importante observado no
estudo foi os valores de ferritina. No entanto,
por ser uma proteína de fase aguda, a ferritina
pode se elevar na presença de infecção,
inflamação, neoplasia ou doença
hepática, condições freqüentemente
presentes no paciente com IRC. Mas além destes
fatores, a ferritina também se eleva em politransfundidos.
Pode-se concluir que a administração
de ferro endovenoso otimizou a resposta da eritropoietina
recombinante humana endovenosa.
Doença de von Willebrand
Autora: Débora Regina Feliciano
Medeiros Silva
Resumo: A doença
de von Willwbrand (vWD) é um distúrbio
hemorrágico hereditário, de origem
autossômica dominante. É muito semelhante
à hemofilia clássica, porém
pode ser diferenciada através da história
clínica, antecedentes familiares e exames
laboratoriais do paciente. É uma doença
originária de anormalidades no fator de von
Willebrand (vWF), uma glicoproteína adesiva
envolvida nos aspectos primários e secundários
da hemostasia, uma proteína de alto peso
molecular que media a adesividade plaquetária
e que carreia e estabiliza o F VIII. Existem vários
tipos da doença de von Willebrand (tipos
e subtipos) e que são caracterizados conforme
a concentração e peso molecular dos
multímeros circulantes. A atual classificação
distingue desordem parcial (tipo 1) ou completa
(tipo 3) e deficiências por defeito qualitativo
(tipo 2). A vWD tipo 2 é dividida em 4 subtipos
(A, B, N e M) de diferentes classes de funções
anormais. O diagnóstico laboratorial da vWD
é feito baseado nos estudos imunológicos
e funcionais do vWF, níveis de fator VIII
e análise eletroforética especializada
(multímero gel). A primeira escolha para
o tratamento ou prevenção da hemorragia
na maioria da vWD tipo 1 é a desmopressina,
um análogo sintético da vasopressina.
Em alguns casos da vWD tipo 2, os pacientes podem
ser tratados com concentrados de F VIII contendo
vWF.
Coagulação Intravascular Disseminada
– “Da síndrome ao reparo tecidual”
Autor: Fábio Augusto Benez
Resumo: Para conseguirmos
compreender a Coagulação Intravascular
Disseminada primeiramente teremos que entender como
funciona o processo de hemostasia. Iniciaremos com
uma descrição sobre as plaquetas,
sua estrutura, função, processo de
liberação, adesão e agregação
plaquetária. Posteriormente apresentaremos
o endotélio vascular e seus produtos, as
proteínas procoagulantes e anticoagulantes
(ou inibidores naturais da coagulação),
as vias de ativação da coagulação
(extrínseca, intrínseca e a via comum),
a trombina e suas funções da vitamina
K, os fatores relacionados com a fase de contato
e sua interação, os mecanismos de
regulação (ativação/inibição)
da coagulação, o processo de fibrinólise
e finalmente a correlação entre o
sistema de coagulação, fibrinólise,
complemento e inflamação. Na seqüência
dissertaremos sobre a coagulação intravascular
disseminada propriamente dita com suas implicações
clínicas, fisiopatologia, diagnóstico
e tratamento; concluindo com o reparo tecidual.
Leucemia Mielóide Crônica
Autora: Gabriela Magioni Cávoli
Resumo: Este trabalho
apresenta uma revisão bibliográfica
atualizada a respeito das Leucemias Mielóides
Crônicas, abordando desde seus aspectos gerais,
patogenia, manifestações clínicas,
achados laboratoriais, diagnóstico diferencial
com outras Síndromes Mieloproliferativas
Crônicas, características citogenéticas
e genético-moleculares até o prognóstico
e as formas de tratamento indicadas para cada caso.
O objetivo maior deste trabalho é demonstrar
a importância do diagnóstico laboratorial
e diferencial das LMC.
Fisiopatologia da hemostasia e coagulação
– avaliação laboratorial
Autor: Gustavo Coimbra Meschede
Resumo: O presente trabalho
reúne informações que englobam
de uma maneira geral o estudo da hemostasia. Como
esta integra um conjunto de fatores de alta complexidade
que busca manter a fluidez do sangue e interromper
eventualmente um sangramento, é indispensável,
didaticamente, a subdivisão do processo em
hemostasia primária e secundária.
A hemostasia primária busca a imediata diminuição
do sangramento após a lesão, através
da ação do endotélio (vasoconstrição)
e plaquetas (agregação). A hemostasia
secundária promove a formação
do coágulo propriamente dito por ativação
em sequência de proteínas, esquematizadas
no passado como “cascata” da via intrínseca
e extrínseca. Nos tempos atuais, a utilização
destas vias está em desuso devido a várias
descobertas e comprovações feitas
recentemente, sendo coerente agora aplicar o uso
da tenases. Para que a formação do
coágulo aconteça somente com a necessidade
de solucionar o problema existem reguladores a fim
de conter a propagação do coágulo.
Após todos estes processos ocorre a destruição
do coágulo e recanalização
do vaso, feito por componentes do sistema fibrinolítico.
O trabalho ressalta que a hemostasia primária,
a hemostasia secundária, os reguladores da
coagulação e o sistema fibrinolítico
estão “casados” em perfeita harmonia,
atuando sincronizadamente. Eventualmente, a existência
de falha em qualquer ponto dos processos hemostásicos
acarreta distúrbios hemorrágicos ou
de hipercoagulabilidade. O diagnóstico destas
patologias é feito com associação
de exames laboratoriais e clínicos, caracterizando
assim cada doença.
Controle de qualidade em imuno-hematologia
eritrocitária
Autor: Juarez Ferreira Batista
Resumo: Atingir excelência
em qualidade é meta de todas especialidades
médicas, mas na medicina transfusional, onde
destacaremos a imuno-hematologia eritrocitária
é uma das que mais medidas tem adotado para
alcança-la. Isto se deve ao fato de que esta
especialidade está em constante apreciação
pela sociedade em geral. Desde que surgiu a AIDS,
em meados dos anos oitenta, muitos aspectos na prática
transfusional têm sido submetidos a um controle
exaustivo. A crescente demanda de qualidade e segurança
por parte dos pacientes e sociedade em relação
às práticas transfusionais tem levado
a esforços contínuos para garantir
que a transfusão cumpra com seus objetivos.
Tais esforços resultaram na adoção
de severas legislações e normas relacionadas
à ética profissional e na introdução
de medidas de segurança mais rigorosas, desde
a seleção dos doadores até
o surgimento pós-transfusional do paciente.
A maioria dos países tem adotado leis aplicáveis
à terapia transfusional, tanto em seus aspectos
organizacionais como técnicos, para garantir
a segurança da transfusão sanguínea.
Dentre estas podemos citar os procedimentos de controle
e a garantia da qualidade. O controle da qualidade
é uma parte do sistema de qualidade que realiza
a investigação de matérias
e produtos, de modo a assegurar que estes satisfaçam
seus requisitos. E a garantia da qualidade corresponde
ao sistema integrado de controle da qualidade que
cubra todas as etapas que individualmente ou coletivamente
influenciam na qualidade dos produtos, exerce um
estrito controle sobre toda a cadeia transfusional
e estabelece protocolos para todos os passos, desde
a obtenção do sangue até sua
administração ao receptor.
Leucemia Linfóide Aguda
Autora: Juliana Bartholo de Andrade
Resumo: As leucemias têm
como principal característica o acúmulo
de células na medula óssea e no sangue
periférico, como conseqüência
do descontrole celular. A Leucemia Linfóide
Aguda (LLA) é derivada dos linfoblastos,
que estão presentes em grande número
na medula óssea, no timo e nos gânglios
linfáticos. De acordo com a classificação
French American British (FAB), as LLAs possuem três
subtipos: LLA-L1, LLA-L2, e LLA-L3, que são
diferenciados através da morfologia celular.
Diversos autores têm proposto uma classificação
imunológica das LLAs, baseada na expressão
de antígenos específicos, dividindo-as
em LLAs de linhagem B (tipo pró-B, tipo comum,
tipo pré-B e tipo B maduro) e LLAs de linhagem
T (tipo pré-T, tipo T intermediário
e tipo T maduro). O desenvolvimento de técnicas
como a citogenética, permite informar as
anormalidades cromossômicos envolvidas no
desencadeamento da doença, fatores importantes
para o diagnóstico, orientação
terapêutica e prognóstico. O quadro
clínico da LLA caracteriza-se, basicamente,
por insuficiência da medula óssea,
estado geral alterado e comprometimento extra-medular.
O tratamento por poliquimioterapia é feito,
usualmente, em quatro etapas: indução
de remissão, blocos de consolidação/intensificação,
reindução e manutenção.
Havendo falha do tratamento, parte-se para o transplante
de medula óssea, que pode ser alogênico,
autólogo ou singênico. Apesar dos constantes
estudos sobre a doença, possibilitando novas
descobertas, a leucemia ainda apresenta um número
significativo de mortalidade.
Transplante de Medula Óssea Alogênico
com incompatibilidade ABO
Autor: Mario Roberto Lago
Resumo: O transplante
alogênico de células progenitoras hematopoiéticas
com incompatibilidade entre o paciente e o doador
pode ocasionar muitos transtornos, principalmente
falha de implante da série eritrocítica,
caracterizado por um funcionamento tardio, inadequado
ou incompleto da série, além da hemólise
que pode se caracterizar de forma aguda ou crônica,
dependendo da quantidade de isohemaglutininas do
paciente ou presentes no aspirado medular. Para
evitar estas complicações certos tratamentos
são empregados e fim de remover a massa de
eritrócitos, remover as isohemaglutininas
presentes no plasma do aspirado medular ou presentes
no paciente (plasmaférese). Neste trabalho
foram estudados 96 pacientes da Unidade de Transplante
de Medula Óssea do Hospital de Base de São
José do Rio Preto, nos quais foram empregadas
técnicas de hemólise.
Clínica, diagnóstico e terapêutica
da leucemia mielóide aguda
Autora: Raquel Discini Vasconcelos
Resumo: As leucemias agudas
constituem metade de todas as leucemias, a leucemia
ocorre quando o processo de maturação
da célula-tronco até transformar-se
em leucócito apresenta algum defeito e produz
uma alteração cancerosa. Essa alteração
freqüentemente envolve um rearranjo de fragmentos
de cromossomos – o complexo material genético
das células. Com a dificuldade de diagnóstico,
tratamento e diferenciação das leucemias
agudas em 1976, foi criado por um grupo de hematologistas
franceses, americanos e britânicos um perfil
de classificação das leucemias, baseado
em critérios morfológicos e citoquímicos,
para atingir um melhor consenso no prognóstico
das leucemias por parte dos profissionais médicos.
A leucemia mielóide aguda apresenta vários
subtipos sendo assim necessário seu correto
diagnóstico para direcionar o tratamento
e assim obter melhores resultados de remissão
ou até mesmo atingir a cura completa. Este
trabalho apresenta o quadro clínico, diagnóstico,
classificação FAB e a terapêutica
da leucemia mielóide aguda.
Maiores informações com a autora:
rdvasconcelos@zipmail.com.br
Célula-Tronco de Medula Óssea
Autora: Roberta P. M. Guimarães
Resumo: As células-tronco
hematopoiéticas quando quiescentes habitam
o microambiente medular composto pelas células
estromais e mesenquimais. E se mantém desta
forma até que um estímulo químico
ocorra e elas entrem em processo de comprometimento
de diferenciação. Estas células
mantêm o suporte celular sanguíneo
de um indivíduo por toda a sua vida. E são
capazes de repovoar a medula de outro indivíduo
que tenha tipo uma medula irradiada. São
focos de estudos com a intenção de
estabelecer protocolos de terapias celulares. Terapias
gênicas também são aplicadas
a este tipo de população celular,
com o objetivo de reparar doenças genéticas.
Um estudo sobre os principais tipos de leucemias
Autora: Solange Camacho dos Santos
Wendisch
Resumo: Leucemia é
o nome dado aos vários tipos de câncer
originados nos tecidos que formam o sangue, na medula
óssea. Medula óssea é uma substância
viscosa localizada dentro dos maiores ossos do corpo
humano, onde ficam as células-tronco, responsáveis
pela produção de glóbulos vermelhos,
brancos e plaquetas, que compõem o sangue.
Na leucemia, a medula óssea produz uma grande
quantidade de glóbulos brancos doentes ou
imaturos, também chamados de blastos, que
ficam impossibilitados de cumprirem sua função
normal. São caracterizadas principalmente
pela infiltração anormal da medula
óssea, gânglios linfáticos,
baço, fígado e rins. As leucemias
podem ser classificadas em agudas e crônicas.
As agudas são resultantes do acúmulo
de precursores mielóides ou linfóides
na medula óssea, no sangue e em outros tecidos,
e presumivelmente surgem por mutações
somáticas de uma única célula
em uma população secundária
de células-tronco iniciais na medula óssea
ou no timo. As crônicas se instalam de forma
insidiosa, os sintomas podem demorar anos para aparecer
e são descobertas normalmente através
de exames de sangue solicitando por outras razões.
Existem quatro principais tipos de leucemias, que
são as Leucemias Linfóides Agudas
(LLA) que é a leucemia mais comum na infância,
podendo atingir outras faixas etárias; a
Leucemia Mielóide Aguda (LMA) que pode atingir
qualquer faixa etária, sendo uma doença
muito grave e agressiva. As Leucemias Linfóides
Crônicas (LLC) doença mais observada
em idosos, bastante indolente e pouco sintomática;
as Leucemias Mielóides Crônicas (LMC)
mais comum após os 50 anos de idade, manifesta-se
com acentuado aumento de leucócitos e às
vezes de plaquetas. Podemos citar também,
um outro tipo de leucemia que é a Leucemia
de Células Pilosas (HCL) que afeta os linfócitos
e tem esse nome porque as células cancerosas
parecem ter “pêlos” examinadas
ao microscópio. O tratamento das leucemias
normalmente é realizado com quimioterapia
e alguns casos com transplante de medula óssea,
dependendo do grau, idade e condições
do paciente. Os principais procedimentos médicos
no tratamento da leucemia são o mielograma,
a punção lombar, o cateter venoso
central e as transfusões.
Maiores informações com a autora:
solicamacho@hotmail.com
Como montar um laboratório de pequeno
e médio porte
Autora: Sueli Tempesta
Resumo: O propósito
deste trabalho é demonstrar que micros e
pequenas empresas, tanto quanto as demais empresas,
deverão utilizar como instrumentos um guia
ou plano de negócios como forma de suporte
para montar sua empresa. A preparação
de um documento por escrito contendo as informações
fundamentais para o início e preparação
de um negócio é de fundamental importância
para que você possa direcionar o seu negócio,
desde a sua montagem, para um negócio promissor,
já que esta é a finalidade de todo
empreendedor. O guia de montagem de um negócio
transforma as opiniões subjetivas por números
e lógica documentada. O que propomos aqui,
através de pesquisa da literatura concernente,
é mostrar um pequeno plano de negócios
passo a passo, para um laboratório de análises
clínicas. Para isso, iniciamos na parte introdutória
do trabalho uma explanação geral sobre
o assunto, tanto na área administrativa quanto
na área específica. No segundo capítulo
apresentamos o desenvolvimento do projeto, com caracterização
do empreendimento e discorrendo rapidamente os passos
necessários para uma tomada de posição,
quais sejam: análise do mercado e competitividade,
localização/instalação,
consumidores entre outros. O terceiro capítulo
foi dedicado à legislação e
documentação necessária para
a abertura da empresa. No quarto e último
capítulo, falamos rapidamente sobre a contabilidade
da empresa e o que ela significa para o sucesso
do seu negócio. Nossa conclusão encerra
o presente trabalho, onde deixamos claro que este
é um trabalho que pretende mostrar os primeiros
passos, como se fosse uma direção
a ser tomada pelos novos empresários e até
empresários experientes que queiram se reciclar,
mas principalmente, aos novos, como orientação
preliminar para a grande batalha que é a
montagem de seu negócio de análises
clínicas.
Maiores informações com a autora:
suelitempesta@terra.com.br
Fenotipagem eritrocitária
Autora: Vânia Maria de Oliveira
Nascimento
Resumo: A descoberta dos
grupos sanguíneos e o desenvolvimento de
soluções anticoagulantes muito contribuíram
para o uso terapêutico da transfusão
sanguínea em larga escala. A utilização
de ferramentas de qualidade cria procedimentos para
monitorar as técnicas, equipamentos e recursos
humanos no processo imuno-hematológico. As
regulamentações técnicas para
os procedimentos hemoterápicos estão
determinadas na Resolução –
RDC nº 153 de 14 de junho de 2004. são
conhecidos 29 sistemas, 05 coleções
e 02 séries de grupos sanguíneos sendo
250 antígenos descritos. A hemaglutinação
é um fenômeno da aglutinação
das hemácias utilzada para visualização
da reação antígeno-anticorpo,
ocorre formação de grumos de hemácias.
Os antígenos A, B e O são produtos
secundários dos genes ABO. Os produtos primários
são enzimas (glicosiltransferase) capazes
de adicionar carboidratos sobre uma estrutura precursora
da membrana da hemácia. É o mais importante
na medicina transfusional, onde não deve
transfundir sangue contendo um antígeno ABO
ao receptor que não o possua, devido à
presença de anticorpos naturais e regulares
em seu plasma. A reação hemolítica
será intravascular e grave. Os anticorpos
anti-A e/ou – B são geralmente IgM,
naturais, que reagem melhor a 4ºC, são
capazes de ativar o complemento, provocando hemólise
intravascular em caso de transfusões incompatíveis,
podendo ser fatais. Quando referimos que o indivíduo
é Rh positivo, quer dizer que o antígeno
D está presente. O antígeno D foi
o primeiro a ser descoberto nesse sistema, e inicialmente
foi considerado como único. Além deste,
foram identificados quatro outros antígenos
C, E, c, e, pertencentes a este sistema. Após
os antígenos A e B (do sistema ABO), o antígeno
D é o mais importante na prática transfusional.
Com a descrição da produção
de anticorpos monoclonais, os soros de origem monoclonal
estão cada vez mais disponíveis. Dentre
as vantagens da utilização do anticorpo
monoclonal destaca-se a ausência de risco
de transmissão de agentes infectantes, possibilidade
de produção de anticorpos raros, produção
de quantidades ilimitadas de anticorpos, ausência
de reações positivas indesejáveis
decorrentes de anticorpos contaminantes, e a contribuição
para o conhecimento dos epítopos (a porção
de um antígeno com a qual uma população
única e específica de moléculas
de anticorpo combina) dos antígenos eritrocitários.
Os soros policlonais são reagentes produzidos
a partir de hiperimunização de indivíduos
para a produção de anticorpos dirigidos
contra antígenos eritrocitários. Os
reagentes de glóbulos vermelhos utilizados
em imuno-hematologia são aqueles indicados
para a tipagem reversa ABO, para a pesquisa de anticorpos
irregulares, para a identificação
de anticorpos irregulares e hemácias sensibilizadas
com IgG. A utilização de técnicas
de biologia molecular tem-se mostrado de grande
valor quando as técnicas de fenotipagem são
deficientes. Todas as pesquisas técnicas
e as ferramentas da qualidade que vêm assegurar
o sucesso no tratamento de pacientes serão
uma procura constante e a todo o momento nas mais
variadas áreas da saúde.
Maiores informações com a autora:
voliveiranascim@uol.com
Eosinofilia nos processos alérgicos
Autor: Wald Orleans Soares Ferreira
Resumo: A eosinofilia
é a contagem sérica de eosinófilos
totais, maior que 500 células/mm3. De acordo
com Mendes et. Al. (2000) a eosinofilia pode ser
classificada em: leve – 351 a 1500 células/mm3
de sangue; moderada – 1500 a 5000 células/mm3
de sangue; intensa – acima de 5000 células/mm3
de sangue. As eosinofilias são achados freqüentes
em resultados de leucogramas, estando relacionadas,
principalmente, aos estados de hipersensibilidade,
infestações parasitárias e
outras situações clínicas.
Os indicadores da inflamação alérgica
nos seres humanos são a ativação
dependente de IgE de mastócitos e basófilos
e a eosinofilia tecidual na qual as citocinas têm
um papel principal. As principais causas de eosinofilia
caracterizam-se pelos processos alérgicos
(que podem ser desencadeados por vários estímulos,
como medicamentos, aditivos alimentares, infecções)
e parasitoses intestinais.
