ANEMIA FALCIFORME - Ocorrência
de HB S em doadores de sangue do núcleo de
hemoterapia de Fernandópolis, no período
de Novembro de 2001 a Fevereiro de 2002
Autora: Adriana Gadotti Machado
Resumo: A anemia falciforme é a
anemia hereditária mais comum no Brasil e
mais freqüente em negros. É uma condição
homozigota, Hb SS, onde ocorre uma substituição
do ácido glutâmico pela valina na posição
6 da cadeia beta globina. Essa troca gera uma alteração
na estrutura molecular da hemoglobina, produzindo
a Hb S. Esta, em baixa concentração
de oxigênio, se polimeriza, tornando os eritrócitos
mais rígidos e falcizados. O traço
falciforme é uma condição heterozigota
representada por Hb AS, portadores do traço
falciforme são assintomáticos, podendo
apresentar manifestações clínicas
em determinadas condições. Foram observados
8.633 doadores de sangue do Núcleo de Hemoterapia
de Fernandópolis, no período de novembro
de 2001 a fevereiro de 2002, sendo 38 (0,44%) doadores
com Hb S (traço falciforme).
P ÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA IDIOPÁTICA
Autor: Alexandre Eder Oliveira
Resumo: A púrpura trombocitopênica
idiopática (PTI) é uma doença
caracterizada por uma baixa de plaquetas (trombocitopenia)
no sangue periférico de causa desconhecida
(idiopática), secundária à
destruição excessiva de plaquetas
por fatores imunológicos. É uma doença
de manifestações extremamente variáveis.
Apresenta aspecto clínico que vai desde um
processo assintomático, que não necessita
de tratamento, até doença grave, capaz
de reduzir a expectativa de vida dos doentes, e
que obriga a terapêuticas imunosupressoras
intermitentes ou crônicas, potencialmente
associadas a marcados efeitos colaterais e toxicidade.
Clinicamente, a Púrpura Trombocitopênica
Idiopática é uma trombocitopenia devido
ao processo autoimune que favorece à destruição
plaquetária pelos macrófagos do Sistema
Retículo Endotelial (SRE). Traduz-se por
uma clínica aguda ou insidiosa, através
de discreta hemorragia cutâneo-mucosa predominante.
A medula óssea apresenta nítida hiperplasia
megacariocítica. A púrpura ocorre
mais freqüentemente em crianças e adultos
jovens. É bem reconhecido o fato de que PTI
ocorre mais freqüentemente em mulheres do que
em homens. O tratamento depende da gravidade da
situação, porém algumas drogas
são usadas mesmo sabendo que são potencialmente
tóxicas, já que muitas delas são
imunosupressoras.
LEUCEMIA LINFOCÍTICA AGUDA
Autora: Aline Muller Bronini
Resumo: A leucemia linfocítica
aguda é um tipo de leucemia que acomete principalmente
crianças, englobando mais de 85% das leucemias
infantis. O tipo celular é o linfoblasto
com cromatina fina e uniforme. Classificada como
L1, L2, L3 pela classificação franco
americana britânica com base na morfologia
celular. Aproximadamente 25% das células
L1 e L2 apresentam antígenos de células
T e usualmente as células L3 apresentam antígenos
de células B. A L1 é mais comum na
LLA infantil e L2 é mais comum na LLA adulta.
O número de leucócitos está
elevado, porém, pode-se apresentar com valores
normal ou baixo em alguns pacientes. A trombocitopenia
é de moderada a grave e o grau de anemia
é variável. A medula óssea
exibe, geralmente mais de 50% de linfoblastos. Apresenta
alta incidência de envolvimento meníngeo,
LCR pode mostrar proteínas e células
em maior quantidade (algumas dessas células
reconhecidas como leucêmicas). O cromossomo
Filadélfia está presente em aproximadamente
20% dos adultos e em mais de 5% das crianças.
ESTUDO DA ERITROPOIESE EM RATOS COM DEFICIÊNCIA
DE HORMÔNIOS HIPOFISÁRIOS
Autor: Carlos Henrique Brandão de
Perdigão
Resumo: Anemia é definida
como diminuição na concentração
sanguínea da hemoglobina, acompanha diversos
distúrbios endócrinos. Especialmente
o hipopituitarismo, acarreta moderada anemia normocítica
e normocrômica, com hipoplasia medular, que
é corrigida pela terapia de reposição
dos hormônios tereoidianos (HT), testosterona
(TE) e hormônio do crescimento (GH). Ratos
tratados com glutamato monossódico (MSG)
no período neonatal apresentam lesões
no hipotálamo, principalmente nos neurônios
do núcleo arqueado (ANH), que provocam uma
disfunção neuroendócrina. Estes
animais apresentam pronunciado acúmulo de
gordura, e crescimento corporal deficiente. Estudamos
a concentração de hemoglobina (CHb)
neste modelo experimental de hipopituitarismo com
12, 14 e 16 semanas após MSG. Não
houve diferença significativa entre a CHb
do grupo GMSe o grupo Controle (Co).
ALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS
EM PACIENTES COM SEPTICEMIA INTERNADOS NO HOSPITAL
UNIVERSITÁRIO “DR. DOMINGOS LEONARDO
CERÁVOLO” DE PRESIDENTE PRUDENTE-SP
NO ANO DE 2001
Autora: Cláudia Cavali Santello
Resumo: Foram realizados exames
hematológicos em 52 pacientes com septicemia
comprovada mediante o encontro do agente etiológico,
a partir de hemocultura. Os resultados mostraram
que 71% dos pacientes apresentaram quadro anêmico.
Em relação à série branca
observou-se que 40% dos pacientes apresentaram leucocitose.
Entretanto 61% dos pacientes apresentaram neutrofilia
e 58% mostraram neutrófilos com granulações
tóxicas. A trombocitopenia foi observada
em 31% dos pacientes analisados. Porém levando
em consideração o agente etiológico
observou-se que as septicemias causadas por bactérias
Gram negativa apresentam alterações
mais evidentes; como leucocitose em 54% dos pacientes,
85% de neutrofilia, 69% de desvio à esquerda
e 69% de presença de granulações
tóxicas.
DISCUSSÃO DE TRABALHOS PUBLICADOS
SOBRE O ÍNDICE HEMATIMÉTRICO RDW,
RELACIONADO A FERRITINA E HEMOTOSCOPIA
Autor: Clayton Miguel Alves
Resumo: Neste trabalho, foi feita
a discussão sobre o resultado obtido em 02
(dois) trabalhos realizados comparando o índice
hematimétrico RDW a ferritina e hematoscopia.
No trabalho 1 as análises foram realizadas
no Laboratório de Análises Clínicas
Dr. Luiz Augusto Batista (Rio Branco, Acre) utilizando-se
o contador eletrônico de células SEAC,
modelo H=20 Genius (SEAC, Itália) e análise
microscópica da série eritrocitária.
Os pacientes foram subdivididos em 5 grupos de acordo
com a faixa etária: Grupo 1 (0-15 dias),
Grupo 2 (1-11 meses), Grupo 3 (1-2 anos), Grupo
4 (3-10anos, Grupo 5 (11-18 anos). A observação
dos valores do RDW (Red Cell Distribution Width)
associados ao VCM (Volume Corpuscular Médico)
(tabela 1) demonstrou que o índice com maior
percentagem de alteração nos grupos
estudados foram os valores do RDW, já para
os valores de VCM diminuído, esta porcentagbem
foi maior nos Grupos 3 e 2, quando comparados aos
outros (tabela 1).
| |
Grupo 1
(%) |
Grupo 2
(%) |
Grupo 3
(%) |
Grupo 4
(%) |
Grupo 5
(%) |
RDW
aumentado |
30,77 |
64,41 |
71,08 |
34,21 |
0 |
VCM
diminuído |
7,70 |
61,02 |
69.88 |
39,47 |
0 |
Foram observadas também, uma correlação
entre as alterações sugeridas pela
análise automatizada do aparelho e as obtidas
através de observação microscópica
da série eritrocitária. Neste trabalho
conclui-se que o RDW foi bastante eficaz, podendo
estar alterado mesmo nos estágios precoces
da deficiência do ferro e que o VCM se altera
mais tardiamente. Sendo esses valores, quando associados
a outros valores hematimétricos e à
microscopia, auxiliam na detecção
e interpretação das anemias, macrocíticas,m
normocíticas e principalmente microcíticas.
No trabalho 2 agrupou-se indivíduos por seus
valores de ferritina e: a) levantou-se os valores
médios de hemácias/mm3, volume globular
médio e RDW. b) comparou-se os resultados
do grupo que apresentar o valor médio mais
elevado de ferritina com todos os outros grupos
com valores mais inferiores. Metodologia: Em 348
indivíduos da classe sócio-econômico
de baixo poder aquisitivo: 1) coleta sanguíneo
com anticoagulante (EDTA) para o eritograma executado
em contador hematológico Pentra 120 RETIC
ABX; 2) coleta sanguínea sem anticoagulante
(soro) para dosagem de ferritina (Ferritf), método
por Quimioluminescência, sendo os casos distribuídos
em 10 grupos: 1 grupo Referência (com os valores
mais elevados de ferritina) e 9 grupos testes, com
valores de ferritina decrescente (a diferença
de um grupo para outro foi de 10 ng/dl). Resultados:
Grupo referência Ferrit > 89.6 ng/dll (N=
22): Hm/mm3 4.478.000 (+- 397.000) VGM uu3) 84.9
(+- 5.1) e RDW= 14.8 (+- 1.8); Grupos testes: Ferrit
< 89.5 > 79.6 ng/dl (N= 16): Hm/mm3= 4.676.000
( =- 368.000), VGM uu3= 84.0 ( +- 6.7) e RDW + 15.0
(+ 1.2; Ferrit < 89.5 > 69.6 ng/dl ( N= 14):
Hm/mm3 = 4.427.000 (=- 309.000) VGM uu3= 85.1 (+-
4.3) e RDW= 14.8 ( +- 1.9); Ferrit < 69.5 >
59.6 ng/dl ( N= 24): Hm/mm3= 4.440.000 (+- 367.000),
VGMuu3= 83.2 (+ 5.4) e RDW= 15.0 (+- 1.8); Ferrit
< 59.5 > 49.6 ng/dl (n= 38): Hm/mm3= 4.557.000
( +- 321.000) VGMuu3 84.6 (+- 6.0), RDW= 15.8 (+-
1.4); Ferrit < 49.5 > 39.6 ng/dl (n= 40):
Hm/mm3= 4.521.000 +- 346.000) VGMuu3= 84.8 ( +-
4.7) e RDW= 15.7 (+- 1.5); Ferrit , 39.5 > 29.6
ng/dl ( n= 73): Hm/mm3= 4.576.000 (+- 436.000),
VGM uu3= 82.1 (+- 6.7) e RDW= 15.1 (+- 1.1): Ferrit
< 29.5 > 19.6 ng/dl (n= 36): Hm/mm3= 4.564.000
(+- 392.000), VGM uu3= 83.7 (+- 4.7) e RDW= 15.9
( +- 1.4); Ferrit < 19.5 > 10.6 ng/dl (n=
59): Hm/mm3= 4.710.000 (+- 336.000), VGM uu3= 78.2
(+- 6.5) e RDW = 15.6 ( +- 1.7); Ferrit < 10.5
ng/dl ( N= 26): Hm/mm3= 4.789.000 (+- 538.000),
VGM uu3= 71.1 (+- 9.9) e RDW= 17.5 (+- .2.3). Conclusões:
em nossos resultados passamos a ter valores médios
de RDW acima de 15 (significante p<0,05), em
relação ao grupo Referência,
quando os valores de ferritina passaram a ser inferiores
a 59.6 ng/dl, enquanto que os valores médios
de hemácias/mm3 mais elevados em VGM mm3
menores só foram significantes (p<0.05)
quando diagnósticos da deficiência
de ferro, durante a análise associada da
ferritina com o eritrograma deve-se dar especial
atenção para o RDW, pois este foi
o primeiro índice a mostrar alterações
significantes quando os níveis de ferritina
começaram a decrescer. Finalizando a discussão
sugerida neste trabalho, concluímos que diante
dos resultados obtidosm fundamentados nos trabalhos
realizados e publicados, podemos dizer que o índice
hematimétrico RDW associado a ferritina e
hematoscopia são de fundamental importância
na atenção dos profissionais da saúde
na interpretação das anemias, auxiliando
no diagnóstico precoce, levando em consideração
que tais procedimentos protegem a saúde pública
e ajudam no plano social.
POLICETEMIA VERA
Autora: Christiane de Arruda Camargo Franchini
Resumo: A policitemia vera ou
policitemia primária é caracterizada
por hemoglobina, hematócrito e contagem de
células vermelhas elevados, uma massa celular
vermelha aumentada, saturação de oxigênio
normal, esplenomegalia geralmente significante e
habitualmente contagem total de leucócitos
e plaquetas aumentadas. É, portanto uma pancitose
e as figuras aumentadas no sangue periférico
refletem um estado mieloproliferativo neoplásico
crônico envolvendo todas as séries
na medula óssea onde os espaços gordurosos
estão bastante reduzidos nos cortes de biópsia
e a hiperplasia das três linhagens pode atingir
100% de celularidade. É uma doença
crônica, de evolução lenta.
A causa da policitemia vera é desconhecida.
Ocorre principalmente em homens de meia idade. A
elevação da massa eritrocitária
se deve ao aumento de produção, e
não ao alongamento da vida média das
células. A sintomatologia é em grande
parte atribuída ao aumento do volume sanguíneo
com conseqüente diminuição do
fluxo sanguíneo devido ao aumento da viscosidade
do sangue. No início da doença, as
manifestações são de cansaço,
irritabilidade e zumbidos. São comuns as
queixas de prurido após o banho quente. A
ocorrência de trombose é freqüente
e parece estar relacionada à doença
vascular em associação ao aumento
da viscosidade do sangue, decréscimo do fluxo
sanguíneo e aumento das plaquetas. Pode ocorrer
também epistaxes, equimoses e sangramento
da gengiva devido ao sangramento anormal ocasionado
por uma deficiência de coagulação
O rosto apresenta um rubor característico,
os pacientes podem apresentar as extremidade cianóticas
e a queixa de sensibilidade ao frio é comum
devido ao retardamento da circulação
periférica. A terapêutica é
direcionada para redução do volume
sanguíneo, redução da viscosidade
sanguínea e diminuição das
plaquetas. Os métodos maus usados no tratamento
são flebotomia, fósforo radioativo
(32P) e agentes quimioterápicos.
TRANSPLANTE DE MEDULA ÓSSEA
Autora: Daniela Garcia de Oliveira
Resumo: Existem dois tipos de
transplantes: autógos e alogênico sendo
este último dividido em aparentado, não
aparentado e singênico. As células
progenitoras necessárias para a realização
do transplante autólogo podem ser coletadas
da medula óssea ou sangue periférico
do próprio pacientes após o tratamento
quimioterápico. Nos transplantes alogênicos
além de medula óssea e sangue periférico,
emprega-se sangue de cordão umbilical para
o fornecimento das células progenitoras desde
que haja histocompatibilidade. Para selecionar um
doador muitos cuidados devem ser tomados, pois esta
escolha está relacionada a complicações
futuras nos transplantes, bem como o sucesso do
mesmo.
ANEMIA FERROPRIVA
Autora: Daniela Monteiro Faleiros
Resumo: São anemias microcíticas
e hipocrômicas: a anemia por deficiência
de ferro, a anemia das doenças crônicas,
a talassemia e a anemia sideroblástica. A
deficiência de ferro é uma das causas
mais comuns de anemia no mundo e tem sido alvo de
inúmeras pesquisas científicas, uma
vez que existem questões ainda indefinidas.
A anemia ferropriva ocorre quando as reservas de
ferro do organismo tornam-se inadequadas às
necessidades da eritropoiese normal. As causas principais
de deficiência de ferro são a baixa
ingestão e/ou absorção de ferro,
perdas sanguíneas por espoliação
parasitária e hemorragias gastrintestinais.
O diagnóstico inicial da anemia ferropriva
é obtido por meio da realização
do hemograma no qual se observa hemácias
microcíticas e hipocrômicas, valores
baixos de hemoglobina e índices hematimétricos
diminuídos (VCM, volume corpuscular médio
HCM; hemoglobina corpuscular média e CHCM,
concentração da hemoglobina corpuscular
média). Seu diagnóstico diferencial
das demais anemias hipócrômicas microcíticas
torna-se necessário, sendo assim exames complementares
que determinam o “status” ferro (ferro
sérico, ferritina, índice de saturação
da transferrina, capacidade de ligação
da transferrina ao ferroi, quantificação
de receptores de transferrina) precisam ser realizados.
Esse exames confirmam o diagnóstico de anemia
ferropriva e conduzem a uma conduta terapêutica
adequada para esta doença comum, que é
facilmente tratável pela administração
oral de ferro.
ESTUDO COMPARATIVO DAS ALTERAÇÕES
HEMATIMÉTRICAS APÓS UMA SESSÃO
DE HEMODIÁLISE EM PACIENTES COM INSUFICIÊNCIA
RENAL CRÔNICA
Autora: Eleuza Lourenço
Resumo: Este trabalho tem como
proposta fazer um estudo comparativo dos índices
hematimétricos antes e após de uma
sessão de hemodiálise, para observar
a existência ou não de alterações
nos índices hematimétricos. Foi utilizado
50 amostrar de sangue de pacientes com insuficiência
renal crônica que realizam sessão 3
vezes por semana, em um período de 4 horas
por sessão, na clínica de hemodiálise
durante o experimento. Com base nos dados apresentados,
não houve alteração significativa
nos índices hematimétricos de pacientes
renais após uma sessão de hemodiálise
em um período de 4 horas de diálise.
RELAÇÃO POSITIVA ENTRE CONTAGEM
DE LINFÓCITOS T CD4 E A QUANTIFICAÇÃO
DA CARGA VIRAL
Autora: Eliana Aparecida de Souza Camilotti
Resumo: Neste trabalho foram incluídos
16 pacientes infectados pelo vírus do HIV,
com idade entre 20 a 30 e 30 a 40 anos, do sexo
masculino e feminino, selecionados com base no uso
de anti-retroviral (ARV), sendo divididos em dois
grupos: grupo 1 – sem uso da terapêutica
HAART (Terapia Anti-retroviral de Alta Potência);
grupo 2 – com uso de HAART. Neste estudo foram
pesquisados, alterações com relação
contagem de linfócitos T CD4 e quantificação
da carga viral, e alterações hematológicas.
Com relação a pacientes que tomam
e os que não tomam drogas ARV, a alteração
mais aparente que houve foi a hemoglobina, sendo
baixa para os pacientes que tomam medicamente, esta
alteração pode ser induzida pelas
drogas ARV, sendo uma das suas ações
se ligar ao DNA das células da medula óssea
e inibir a produção dos eritrócitos.
Em relação as idades, tiveram alterações
na quantificação da carga viral, sendo
alta entre as idades de 20 a 30 anos. O dado que
mais apresentou uma relação foi quanto
a contagem de linfócitos T CD4 com a quantificação
da carga viral, tivemos uma relação
positiva, ou seja, contagem de linfócitos
T CD4. Como também a quantificação
da carga viral para ambos os sexos foi alta. No
trabalho, o resultado de uma contagem de linfócitos
T CD4 alta, quantificação da carga
viral baixa, é indicativo de que esses pacientes
são assintomáticos ou que realizaram
a terapêutica de HAART, voltando o organismo
do paciente a se restabelecer aumentado a taxa dos
linfócitos T CD4, mostrando um bom resultado
imunológico quanto à administração
da droga. Esse resultado pode durar anos, se o paciente
utilizar corretamente o tratamento.
PLAQUETAS
Autora: Giuseppa Biondo Verdini
Resumo: As pequenas células
precursoras precoces da linhagem megacariocítica
não são facilmente distinguíveis
dos mieloblastos, podendo ser identificadas apenas
por microscopia eletrônica ou técnicas
imunológicas. O megacariócito amadurece
através de replicações nucleares
endomitóticas sincrônicas, que aumentam
o volume citoplasmático na medida do aumento
do número de núcleos em múltiplos
de dois. Estas células poliplóides
contém o equivalente a 4,8, 16 ou 32 conjuntos
cromossômicos. Em um estágio variável
do desenvolvimento, normalmente por volta de 4N,
8N ou 16N, cessam nova replicação
nuclear e crescimento celular, o citoplasma torna-se
granular e as plaquetas são produzidas. Cada
megacariócito pode originar de 2.000 a 3.000
plaquetas. A vida média das plaquetas no
sangue circulante é de cerca de 10 dias.
A medula óssea produz diariamente cerca de
30.000 plaquetas para cada mililitro de sangue,
para atender à renovação intensa
daqueles corpúsculos no sangue circulante.
As plaquetas mais jovens são mais eficientes.
As plaquetas envelhecidas, lesada ou não
funcionantes são removidas da circulação
pelo baço. A plaqueta possui uma membrana
de superficie trilamelar com invaginação
para o citoplasma, formando um sistema canicular
aberto, que propicia uma superfície ampla
(fator plaquetário 3), à qual podem
ser adsorvidos os fatores da coagulação.
Um revestimento externo à membrana mucopolissacaride
em natureza é importante na adesão
das plaquetas à parede do vaso e na agregação
e adsorção dos fatores da coagulação,
especialmente fibrinogênio e fator VIII. As
glicoproteínas (GP) na superfície
das plaquetas incluem a GP Ib (deficitária
na síndrome de Bernard-Soulier) e GP IIB-IIIa
(deficitária na trombastenia). Ambos os sítios
são importantes para a fixação
das plaquetas ao FvW e, portanto, ao endotélio
vascular. O sítio de ligação
de GP IIb-IIIa também é o receptor
para o fibrinogênio e, apos a alteração
conformacional, leva à agregação
plaqueta-plaqueta. Um sistema microtubular submembranoso
mantém a morfologia da plaqueta, os microfilamentos
distribuídos ao longo do citoplasma (incluindo
uma mistura complexa de proteínas musculares)
estão envolvidos nas alterações
de contração e secreção
das plaquetas e na retração do coágulo.
As plaquetas também possuem inúmeras
organelas, incluindo alfa-grânulos, que contém
uma variedade de proteínas. As plaquetas
participam diretamente dos mecanismos de hemostasia
e da coagulação do sangue. As plaquetas
apresentam um conjunto de propriedades que favorecem
a sua atuação nos mecanismos de hemostasia.
As principais propriedades da plaquetas são:
adesividade; agregação; difusão;
liberação de serotonina; produção
do fator III plaquetário; produção
do fator IV plaquetário; retração
do coágulo.
ESTUDO RETROSPECTIVO DE 21 CASOS DE TRANSPLANTES
DE MEDULA ÓSSEA DO HOSPITAL ARAÚJO
JORGE EM GOIÂNIA, GOIÁS, NO PERÍODO
DE JANEIRO DE 2000 A FEVEREIRO DE 2002
Autora: Juliana Alves Costa Moreira
Vivianne Teixeira Duarte
Resumo: Estudo retrospectivo realizado
entre fevereiro de 2000 e janeiro de 2002 na Unidade
de Transplante de Medula Óssea do Hospital
Araújo Jorge, Goiânia, GO com o objetivo
de analisar os dados epidemiológicos, quadro
clínico e índice de mortalidade de
pacientes submetidos ao transplante de medula óssea.
Foram avaliados 21 pacientes com predomínio
do sexo masculino (71%) e incidência maior
em pacientes acima de 21 anos (57%). As doenças
de base mais frequentes foram: Leucemia Mielóide
Aguda (72%) e Linfomas (24%). Em 57% dos pacientes
foi realizado transplante autólogo e 43%
alogênico. O índice de mortalidade
foi de 9%. De acordo com os dados encontrados, o
Serviço mostrou-se eficaz na realização
do transplante de medula óssea.
HEMOFILIA
Autora: Luciana Rodrigues Borges
Resumo: A hemofilia é uma
alteração no mecanismo de coagulação
do sangue, que pode resultar em incontroláveis
hemorragias. Trata-se de uma deficiência genético-hereditária,
quase exclusiva do sexo masculino. Ocorrência:
1 caso em cada 10 mil habitantes. Das alterações
genética, a Hemofilia tem a maior taxa de
mutações com aproximadamente 1/3 de
novos casos em famílias sem registro anterior.
Desde os primeiros meses de vida, o hemofílico
é identificado pelos sintomas hemorrágicos
que apresenta. Um pequeno traumatismo pode desencadear:
dor intensa, hematomas, episódios hemorrágicos
importantes em órgãos vitais, músculos
e/ou articulações. A repetição
das hemorragias nas articulações pode
gerar seqüelas importantes que afetam a mobilidade
dos membros atingidos. A base do tratamento dos
episódios hemorrágicos dos hemofílicos
é a introdução, no sangue dos
pacientes, da substância faltante, o Fator
de coagulação.
TALASSEMIAS
Autora: Maria Carolina de Oliveira Ximenes
Resumo: O presente trabalho vem
avaliar como principal objetivo a realização
de um estudo sobre as Talassemias. Foi realizada
uma pesquisa bibliográfica para o embasamento
teórico do trabalho. Sendo esse dividido
nas classificações das talassemias
bem como no mecanismo da doença, diagnóstico
laboratorial. Proporcionando assim a fundamentação
para a relação entre as características
clínicas e laboratoriais das talassemias.
HEMOSTASIA E TROMBOSE
Autora: Márcia Aparecida Prévide
Resumo: Esta monografia foi elaborada
como conclusão do curso de Pós-Graduação
“Lato sensu” em Hematologia Laboratorial,
tendo como tema central, trombose, arterial e venosa.
Para isso, reuniu-se as mais atualizadas bibliografias,
que possibilitaram a montagem deste trabalho. Num
primeiro capítulo, procurou-se fazer uma
análise da Hemostasia normal, os fatores
que a controlam (enzimas que ativam e proteínas
que regulam ou inibem o processo), como e onde ocorrem
alterações que levam ao desenvolvimento
de um processo trombótico. Havendo uma lesão
vascular, temos como resposta reflexa, a vasoconstrição,
porém, é a adesão plaquetária,
mediada pela liberação de fatores
do subendotélio exposto, o principal fenômeno.
Todos os subsequentes ocorrem nas membranas das
plaquetas ativadas (aderidas). Novas plaquetas vão
se agregar, aumentando o botão responsável
pelo tamponamento inicial da lesão. Em seguida,
toda a cascata da coagulação é
ativada com a formação de fibrina,
que definitivamente irá conter o extravasamento
de sangue, até que o local lesado seja totalmente
reparado com a cicatrização do endotélio.
A malha de fibrina, neste momento, não tem
mais função devendo ser digerida pela
ação da enzima Plasmina, que lisa
nos produtos de degradação da fibrina,
cuja presença na circulação
é indicativo de processo fibrinolítico
em atividade. Os reguladores da coagulação
(PC, PS, ATIII) atuam em determinadas etapas deste
processo impedindo que a coagulação
aconteça de uma maneira exarcebada, formando
grandes trombas que podem ocluir totalmente a luz
do vaso, ou que fragmentos da cauda destas trombas
se soltem e na circulação podem obstruir
vasos cerebrais (AVC), pulmonares (embolia pulmonar),
ou artérias cardíacas (IAM). Portanto,
qualquer alteração de característica
genética nestes reguladores pode levar a
um processo trombótico (analisado no segundo
capítulo). A trombose venosa pode acontecer
em vasos superficiais e de pequeno calibre, chamado
tromboflebite superficial, ou em grandes vasos conhecida
como trombose venosa profunda, que pode ser acompanhada
de uma embolia pulmonar. Entre os sintomas, a dor,
edema e cianose das extremidades, são as
mais frequentes. A trombose arterial surge do forte
turbilhamento do sangue nos vasos devido ao fluxo
muito rápido ou pela deposição
de LDL colesterol nas artérias, que age como
um grande gerador de atrito (semelhante à
lesão do endotélio) estimulando a
adesão plaquetária, e todo o processo
de coagulação inicia-se.
TALASSEMIAS
Autor: Marcos Alberto Cavenagui
Resumo: Talassemias – É
um grupo de distúrbio sanguíneo hereditário
que apresentam características em comum que
é a produção defeituosa de
hemoglobina, sendo uma doença genética
e crônica. Classificaremos talassemia beta,
ou anemia de Cooley. Aspectos do diagnóstico
e do tratamento da talassemia beta. Objetivo: Classificar
a beta talassemia. Diagnóstico e tratamento.
Método: Pesquisa quantitativa, realizada
através de material bibliográfico.
Classificação da talassemia beta:
Talassemia A2, Talassemia F, Talassemia A2-F, Talassemia
minor, Talassemia major, Talassemia intermediária.
Diagnóstico: A beta talassemia pode ser diagnosticada
por testes clínicos convencionais, de sangue,
testes moleculares e confirmados através
de estudo familiares. Tratamento: Talassemia minor
– não precisa de tratamento. Talassemia
major – transfusões de sangue e medicamentos
que evitam acúmulo de ferro no fígado
e coração. Não existe tratamento
curativo, exceto a opção pelo transplante
de medula óssea. Resultado: Importância
do diagnóstico preciso para tratamento adequado,
por se tratar de uma doença que não
tem prevenção e a cura depende do
transplante de medula óssea.
ERITROPOIETINA E FERRITINA NA INSUFICIÊNCIA
RENAL CRÔNICA
Autor: Maurício Rezende Sticca
Resumo: A anemia de doença
renal ocorre tanto na insuficiência renal
aguda como crônica. A disfunção
na excreção renal e as alterações
endocrinológicas têm seus papéis
fisiopatológicos. Geralmente a anemia de
doença renal é normocítica,
normocrômica mas pode haver microcitose. As
concentrações de hemoglobina podem
estar discretamente reduzidas em graus menores de
uremia, ou acentuadamente diminuídas na insuficiência
renal crônica, entre 5,0 a 7,0 g/dl. Uma das
características laboratoriais das anemias
de doenças crônicas é a concentração
baixa de ferro sérico, frequentemente confundidas
com a deficiência de ferro. Nestas anemias
os pacientes costuma tem um estoque de ferro normal
ou aumentado e, portanto, os níveis de ferritina
são normais ou aumentados. Ferritina, uma
proteína de armazenamento de ferro está
em pequenas quantidades no plasma. Sua dosagem é
rastrear a deficiência de ferro, a sobrecarga,
estima o armazenamento de ferro, distinguir entre
deficiência de ferro (uma condição
de baixo armazenamento) e inflamação
crônica (uma condição de armazenamento
normal). Em pacientes com doença renal crônica,
os níveis séricos de Ferritina são
caracteristicamente normais ou ligeiramente aumentados.
Em pacientes hemodializados, além das dosagens
séricas da ferritina e do ferro é
também realizada a dosagem da Eritropoietina,
que é útil na monitorização
dos níveis terapêuticos, e sendo, sua
dose através de injeções subcutânea
relacionada com a elevação do hematócrito,
até atingir níveis satisfatórios
para que o paciente com insuficiência renal
crônica tenha uma melhor qualidade de vida.
A dose inicial de eritropoietina recombinante humana
(EPOHuR) varia de 80 a 100 U/kg, três vezes
por semana, mas ajustes são necessários
para individualizar a dose. Avaliações
em pacientes hemodializados, responderam satisfatoriamente
com injeção subcutânea de EPOHuR
e/ou com administração de ferro oral
ou endovenoso. Apesar dos efeitos adversos que ocorrem
com o emprego de eritropoietina, um número
significativo dos pacientes desenvolvem hipertensão
arterial ou apresentam elevação da
pressão arterial. A terapêutica com
ferro endovenoso, Noripurum (complexo Sacarato de
Hidróxido de Ferro III), em pacientes com
insuficiência renal crônica é
ideal por ser estável, não dissociar
em ferro iônico livre (que satura os sistemas
de transporte de ferro), não ser eliminado
pelos rins (evitando toxicidade renal), fornecer
ferro para o SRE, estando disponível para
a eritropoiese e não causar reações
alérgicas.
FERRITINA E RDW COMO PARÂMETROS ÚTEIS
NO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DAS MICROCITOSES
E HIPOCROMIAS
Autora: Melissa Cristina Mortean Bicheri
Resumo: A microcitose e hipocromia
estão entre os achados mais freqüentes
na prática diária da análise
dos hemogramas no laboratório clínico.
Em estudo realizado com 50 (cinqüenta) pacientes
que apresentavam microcitose e hipocromia em hemogramas
e eritrogramas realizados no Laboratório
Santa Paula, da cidade de Ourinhos-SP, entre janeiro
a março de 2002, relacionamos os níveis
de Ferritina sérica e o RDW como parâmetros
úteis no diagnóstico diferencial da
causa das referidas alterações hematológicas.
LINFOMA NÃO HODGKIN
Autora: Michelle Melles Sticca
Resumo: Linfoma de Hodgkin é
uma doença que afeta principalmente os linfonodos
e, esta se caracteriza pelo progressivo aumento
não doloroso destes tecidos linfáticos.
O diagnóstico é essencialmente histológico,
e o achado principal é o encontro da Célula
Reed-Sternberg ao lado de outras alterações.
O Linfoma de Hodgkin tem esse nome em consideração
ao médico inglês, Thomas Hodgkin, que
foi o primeiro a descrever a doença e suas
características. Geralmente, o primeiro sinal
costuma ser o inchaço indolor de um ou mais
gânglios linfáticos do pescoço,
axila ou virilha. O diagnóstico é
feito por palpação que detecta presença
destes gânglios inchados. Se necessário
será solicitado biópsia, que é
o método seguro para confirmar o diagnóstico
do linfoma. Inicialmente, mais de 90% dos pacientes
respondem bem ao tratamento, mas sempre há
uma preocupação com as sequelas deste
tratamento. As chances de cura da Doença
de Hodgkin são muito boas, mesmo nos estágios
mais avançados.
ANEMIA FALCIFORME
Autora: Patrícia Lion Abreu
Resumo: Anemia é um termo
que se aplica, ao mesmo tempo, a uma síndrome
clínica e a um quadro laboratorial caracterizado
por diminuição do hematócrito,
da concentração de hemoglobina no
sangue ou da concentração de hemácias
por unidade de volume , em comparação
com parâmetros de sangue periférico
de uma população de referência.
A anemia falciforme é a mais frequente das
hemoglobinopatias e sua característica é
a presença de hemoglobina S. É a mais
importante das hemoglobinopatias em todo o mundo,
quer pela maior frequência, quer pela maior
gravidade. No paciente homozigoto (SS), os eritrócitos
expostos ao baixo teor de oxigênio ao nível
dos tecidos têm sua hemoglobina polimerizada
e cristalizada e assim perde a elasticidade, adquirindo
a forma de foice. A alteração molecular
primária na anemia falciforme é representada
pela substituição de uma base no códon
do gene globina beta, uma adenina (A) é substituída
por uma timina (T). Essa mutação resulta
na substituição do resíduo
glutamil na posição beta 6 por um
resíduo valil (b6Glu ® Val). O diagnóstico
laboratorial depende fundamentalmente da comprovação
da existência da Hb S pela eletroforese. Os
clássico dados laboratoriais de hemólise
estão presentes: elevação da
bilirrubina indireta, redução da haptoglobina,
elevação do urobilinogênio urinário.
Frequentemente há leucocitose, as plaquetas
estão em geral elevadas. Pacientes portadores
de doenças falciformes devem sempre que possível
ser acompanhados regularmente em serviços
especializados com a presença de equipes
multidisciplinares (médicos, psicólogos,
enfermeiros, assistentes sociais e fisioterapeutas).
Deste modo, os objetivos básicos de terapêutica
consistem no tratamento das complicações
específicas e em cuidados gerais da saúde.
ANEMIA HEMOLÍTICA
Autora: Patrícia Corrêa Greve
Resumo: A anemia hemolítica
ocorre quando a destruição dos eritrócitos
ocorre precocemente. Em todo caso, conserva-se a
noção de que há anemia hemolítica
quando a destruição da hemácia
se der no espaço intra e extra vascular havendo
ou não regeneração aumentada.
Assim como em outras patologias associadas às
anemias, a anemia hemolítica também
requer cuidados especiais para o diagnóstico
e clínica. É extremamente importante
que os profissionais de laboratório saibam
identificar um paciente portador de anemia hemolítica
e isso é possível por meio de técnicas
simples com a realização de técnicas
corretas de preparo de um hemograma, teste de resistência
osmótica, exames bioquímicos entre
outros. É preciso bons conhecimentos hematológicos
e técnicos para que os profissionais de um
laboratório de análises clínicas
possam colaborar na identificação
e diagnóstico dessa doença, pois,
se realizado precocemente, tanto o diagnóstico
como também o controle da doença,
podem proporcionar a diminuição das
internações e formas de crises mais
intensas além de melhorar a qualidade de
vida dos pacientes.
HEMOGLOBINOPATIA D TALASSEMIA BETA MENOR
Autora: Priscila de Paula Cavalheri
Resumo: As talassemias são
de origem hereditária onde ocorre um desequilíbrio
na síntese genética das globinas e
recebem classificação de acordo com
o tipo de globina afetada; onde o desequilíbrio
na produção de globinas beta origina
a Talassemia Beta, e o desequilíbrio na produção
de globinas alfas origina a Talassemia Alfa. A hemoglobinopatia
D é muito rara, causada por uma hemoglobina
variante do tipo D. O trabalho refere ao estudo
familiar de um paciente no Laboratório Victório
Valeri em Ribeirão Preto, que apresentou
em eletroforese de hemoglobina, uma fração
anormal na posição da hemoglobina
S. O diagnóstico só foi possível
devido análises realizadas no Centro de Referência
de Hemoglobinas da Academia de Ciência e Tecnologia
em São José do Rio Preto. Os resultados
mostraram Talassemia Beta Menor no pai, Hemoglobina
AD na mãe e Hemoglobina D associada a Talassemia
Beta Menor no paciente e em seu irmão. Os
dois portadores de Hb D/Talassemia Beta apresentaram
anemia microcítica e hipocrômica com
hemoglobina total variável entre 10 e 11,5
g/dl.
POLICITEMIAS SECUNDÁRIAS E POLICITEMIA
VERA
Autora: Renata Candiani Meles
Resumo: Clinicamente a eritrocitose
e a policitemia são termos utilizados para
caracterizar quantidade elevada de eritrócitos,
elevação do volume eritrocitário
e elevação da concentração
da hemoglobina. Mas se faz necessário diferenciar
a eritrocitose da policitemia em nível laboratorial.
A eritrocitose é uma situação
especial e específica e refere-se a contagem
eritrocitária aumentada, sem aumento da hemoglobina
e do hematócrito. Isto é visto na
talassemia beta menor. Já a policitemia se
caracteriza pela elevação completa
da massa eritrocitária na qual a concentração
de hemoglobina é superior a 16,0 g/dl na
mulher, hematócrito maior que 50% e contagem
de eritrócitos superando 5.500.000/mm3 e
no homem a hemoglobina é superior a 17,5
g/dl, hematócrito maior que 60% e contagem
de eritrócitos acima de 6.500.000/mm3. Referindo-se
exclusivamente à policitemia, é possível
classificá-la em policitemias secundárias
e policitemia vera. As policitemias secundárias
são classificadas atualmente sob o aspecto
fisiológico e são agrupadas em três
situações: 1- Aumento compensatório
da eritropoietina (produção adequada
de eritropoietina devido à hipóxia):
doenças cardiovasculares, Hb anormais, doenças
pilmonares. 2- Elevação anormal da
eritropoietina: doenças renais, cistos, câncer.
3- Situações relativas: perda plasmática,
fumantes, estresse. Já a policitemia vera
é uma doença mieloproliferativa, caracterizada
pela proliferação clonal de um ou
mais componentes hematopoiéticos na medula
óssea assim ocorrendo elevações
dos componentes da série vermelha, série
branca e plaquetas. A policitemia vera resulta em
hiperviscosidade, hipervolemia e hipermetabolismo
e estes são os fatores responsáveis
pelos sintomas como face pletórica, hemorragias,
tromboses arteriais ou venosas, prurido, dores de
cabeça, esplenomegalia na maioria das vezes,
dispnéia, hipertensão e gota. As principais
alterações laboratoriais são:
elevação de eritrócitos, hemoglobina
e hematócrito; leucocitose com neutrofilia
absoluta em 50% dos casos; trombocitemia; fosfatase
alcalina dos neutrófilos aumentada; elevação
da vit. B12; hiperuricemia; viscosidade sanguínea
aumentada e medula óssea hipercelular. A
sobrevida média da PV é de 10 a 16
anos. Após o início da doença
pode haver interferência na sua evolução,
como a transformação para leucemia
mielóide aguda (10% dos casos) e para mielofibrose
(30% dos casos).
AUTOMAÇÃO DE HEMOGRAMA
Autor: Renato Barbosa
Resumo: Nestas últimas
décadas o laboratório de análises
clínicas tem passado por um processo de grande
evolução tecnológica e este
trabalho se baseia em uma revisão bibliográfica
desta nova tecnologia para o exame de hemograma.
Esta nova tecnologia oferece hoje recurso indispensáveis
para a realização do hemograma, tanto
em velocidade de processamento, quanto à
qualidade e novos recursos, como por exemplo, os
índices RDW, histogramas, VPM, VCM, etc.
Porém há alterações
em que estes aparelhos emitem apenas alarmes ou
não detecta, necessitando do olho humano
para uma avaliação mais precisa.
LINFÓCITOS
Autora: Roseli de Fátima Salomão
Pimentel
Resumo: O linfócito é
a segunda célula mais numerosa do sangue
humano. Tem seu papel benéfico no organismo
tanto na imunidade inata e adquirida, quanto na
proteção contra patógenos microbianos.
Com base na expressão de marcadores de superfície
celular, três linhagens distintas de linfócitos
foram identificadas: Célula “T”
de vida longa – apresenta-se com porcentagem
de 65 – 75% no sangue. Em torno de 95% encontra-se
no timo, de 70 a 80% no linfonodo, e de 20 a 30%
no baço. Célula “B” de
vida curta – podemos encontrar cerca de 5
a 10% no sangue. Em torno de 1% no timo, a mesma
quantidade no linfonodo, e de 40 a 50% no baço.
Células assassinas naturais (NK) –
estão presentes no sangue de 5 a 15%, inferior
a 1% no timo, também menos de 1% no linfonodo
e de 1 a 5% no baço. Para detalharmos as
particularidades dos linfócitos, é
preciso entendermos basicamente suas interações
nas respostas imunes, suas funções
e suas alterações na deficiência
imunológica, nas doenças auto-imunes,
nas proliferações reativas e neoplásicas
dos mesmos, assim como está descrito ao longo
desta monografia.
PLAQUETAS
Autora: Salma Soares
Resumo: Como muitas partes do
corpo humano, as plaquetas são essenciais,
mesmo tendo um tamanho minúsculo. Uma de
suas principais funções é desencadear
a formação de coágulos, interna
ou externamente. Uma gota de sangue contém
cerca de 15 milhões de plaquetas, que são
produzidas na medula óssea as plaquetas são,
na verdade, fragmentos de outras células
que são ativadas quando um coágulo
ou um reparo no vaso é necessário.
Apresentam no sangue periférico a quantidade
de 140.000 a 450.000/mm3, tamanho de 2 a 3mm é
vida média de 10 dias. As características
normais das plaquetas em relação a
fisiologia abrange capacidade de adesão ao
colágeno (formação do tampão
plaquetário), receptores para fator VIII
von Willebrand, agregação plaquetária,
liberação de ADP pelos grânulos,
síntese de Prostaglandinas e de tromboxana
que auxiliam no processo de agregação
plaquetária. As anormalidades plaquetárias
podem ocorrer tanto morfologicamente, funcional
e quantitativamente. Em relação a
morfologia existe variações no tamanho
(macrotrombócitos ou plaquetas gigantes),
nas granulações (ausentes plaquetas
cinzentas) e na forma (dimorfismo); alterações
na função provoca trombocitopatias
(tromboastemia, distrofia trombocitária e
defeitos de adesão ao colágeno); e
na quantidade um aumento trombocitose (trombocitoses
primárias e reacionais), uma diminuição
– trombocitopenia (defeitos de produção
e adesão). O objetivo do trabalho foi mostrar
que a redução do número de
plaquetas ocorre em algumas situações
clínicas causando no doente uma tendência
aumentada para fazer hemorragias. As plaquetas devem
ser doadas, são essenciais para muitos doentes,
especialmente aqueles que sofrem de leucemia, outros
tipos de câncer e aos doentes sujeitos a transplante
de medula óssea. Este procedimento é
seguro. Um doador saudável substitui as células
doadas num período de horas ou dias.
PRINCIPAIS ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS
DOS ERITRÓCITOS EM PACIENTES DE UNIDADE DE
TERAPIA INTENSIVA SUBMETIDOS À HIDRATAÇÃO
VENOSA
Autora: Simone Rodrigues da Silva Lima
Resumo: Este trabalho foi elaborado
para conclusão do curso de pós-graduação
“Lato sensu” em Hematologia Laboratorial,
onde foram realizados 60 análises de esfregaços
sanguíneos de pacientes internados na Unidade
de terapia Intensiva do Hospital São Silvestre
Ltda e que estavam sendo submetidos à hidratação
venosa. Comparando o material do braço onde
estava ocorrendo a hidratação venosa
com o material colhido no outro braço onde
não havia infusão venosa verifica-se
o predomínio de 75% de alteração
na morfologia dos eritrócitos nessas amostras,
sendo que as principais alterações
são: Acantócitos, Equinócitos
e Xerocitose.
ANEMIA HEMOLÍTICA CAUSADA POR DEFEITOS
DA MEMBRANA DA HEMÁCIA
Autora: Vanessa Cardoso Fernandes
Resumo: As anemias hemolíticas
hereditárias normalmente resultam de defeitos
intrínsecos das hemácias. A membrana
do eritrócito normal consiste de uma bicamada
fosfolipídica, com resíduos fosfatos
hidrofílicos nas superfícies interna
e externa e cadeias laterais de ácidos graxos
não polares que se projetam para o centro,
a mesma contém camada variável de
colesterol. As proteínas transmembranas integrais
(banda 3 e glocoforinas A ou B) ou periféricas
(extrínsecas) (espectrina, actina e banda
2.1; 4.1 e 4.2). Esferocitose Hereditária:
pode resultar de uma variedade de anomalidades das
proteínas do citoesqueleto envolvidas nas
interações verticais da membrana eritrocitária.
A medula óssea produz hemácias com
morfologia bicôncava normal, mas a membrana
é perdida durante a circulação
pelo baço e o restante do sistema reticuloendotelial,
as células rígidas e esféricas
resultantes possuem vida média curta, tendo
o baço como principal órgão
de destruição; caracteriza-se por
uma herança dominante apresentando icterícia,
anemia e esplenomegalia. A esplenomegalia produz
uma melhora considerável na sobrevida das
hemácias e está associada com um aumento
da hemoglobina para parâmetros normais. Eliptocitose
Hereditária: o sinal característico
é a presença de hemácias alongadas
no sangue periférico, inúmeros defeitos
hereditários nas proteínas que interferem
com as interações horizontais, especialmente
a espectrina ou banda 4.1. A expressão do
indivíduo é anemia e esplenomegalia,
redução mínima ou nenhuma na
sobrevida da hemácia, pequena ou nenhuma
anemia, há uma anemia grave com hemólise
e esplenomegalias marcantes em alguns, com morfologia
bizarra da célula, conhecida como piropoiquilocitose.
LEUCEMIA LINFOCÍTICA AGUDA
Autora: Vânia Peretti Albuquerque
Wobeto
Resumo: As doenças linfóides
representam um grupo de condições
neoplásicas que se originam a partir de células
do sistema linforeticular. Quando células
neoplásicas envolvem predominantemente o
sangue e a medula óssea, a condição
é chamada de leucemia. Essa doença
ocorre em todas as faixas etárias, com um
pico de ocorrência em crianças entre
2 e 10 anos de idade. Um segundo pico de LLA ocorre
na meia idade e em idosos. Indivíduos com
essa doença frequentemente se apresentam
com sintomas de fadiga, febre, sangramento, linfadenopatia
generalizada, esplenomegalia e hepatomegalia. No
tipo L1 de acordo com a classificação
FAB, os linfoblastos são pequenos, apresentam
cromatina homogênea, citoplasma escasso, basofilia
moderada e normalmente um a dois nucléolos
estão presentes. No L2 prevalece um tipo
celular maior, a forma do núcleo é
irregular e o citoplasma é moderado. O L3
representa o tipo de LLA de Burkitt, onde as células
são grandes e uniformes, núcleo redondo
com nucléolos proeminentes e citpoplasma
profundamente basofílico que normalmente
contém vacúolos. Aproximadamente 71%
dos casos LLA na infância são L1, 27%
são L2 e 2% são variante L3. Em pacientes
adultos com LLA, entretanto, L2 é a variante
citológica mais comumente observada. A meta
do tratamento para a LLA recém disgnosticada
é a cura. As drogas mais usadas são
vincristina, prednisona e L-asparaginase. A percentagem
de sobrevida para crianças com LLA vem aumentando
continuadamente ao longo dos últimos 20 anos.
Estima-se que até 70% ficarão curadas.
AVALIAÇÃO DA CONCENTRAÇÃO
DE HEMOGLOBINA FETAL EM PACIENTES SUBMETIDOS A DROGAS
CITOTÓXICAS
Autora: Vera Lucia Suzuki Vieira
Resumo: O presente trabalho teve
como objetivo verificar se os componentes químicos
que compõem as drogas citotóxicas
(ou quimioterápicos) são capazes de
estimular o RNA polimerase do gene gama globina.
Sabe-se através da literatura que a Hb Fetal
tem maior afinidade pelo oxigênio que a Hb
A Foram investigados 20 pacientes com diagnóstico
de LNH em tratamento na Fundação Pio
XII de Barretos, que recebeu tratamento com drogas
citotóxicas. As dosagens de Hb Fetal foram
realizadas em duas etapas. A primeira dosagem foi
realizada com material colhido antes do início
do tratamento com quimioterapia, e a Segunda dosagem
com material colhido antes do início do segundo
ciclo do esquema terapêutico. O método
de Betke foi o escolhido pois é mais usado
para dosar as baixas concentrações
de Hb Fetal. Este método baseia-se no fato
de que a Hb Fetal é mais resistente à
desnaturação pelos álcalis
do que a hemoglobina normal do adulto (Hb A). Os
quimioterápicos usados em cada ciclo do esquema
terapêutico para LNH foram: ciclofosfamida,
adriblastina, vincristina e prednisona. Os antineoplásicos
ciclofosfamida (agente alquilante) e vincristina
)alcalóide da vinca) agem no ciclo celular,
são imunossupressor e inibidor mitótico
respectivamente. A adriblastina é um antibiótico
que se fixa rapidamente nas estruturas nucleares
das células, bloqueando a síntese
do DNA e RNA. A prednisona é um adrenocorticóide,
geralmente administrado em associação
com outros agentes antineoplásicos. Exerce
efeito citotóxico complexando-se com receptores
citoplasmáticos específicos nas células
cancerosas. É utilizada também para
reduzir náuseas e vômitos resultantes
de quimioterapia antineoplásicas. Com base
nos resultados obtidos o uso de quimioterápicos
segundo o protocolo de tratamento de LNH não
interfere no gene gama da globina, portanto, não
há aumento da Hb Fetal.
ANEMIAS HEMOLÍTICAS
Autora: Viviany Cássia de Oliveira
Resumo: Anemias hemolíticas
são as que resultam do aumento da taxa de
destruição das hemácias, e
encurtamento da vida média dos mesmos. Existem
tipos de anemias hemolíticas que são:
anemia hemolítica esferocítica constitucional
congênita devido à alteração
da membrana celular, a que são as anemias
esferocíticas, eliptocíticas (ou ovalocítica)
e estomatocítica; anemia hemolítica
devido à alterações das enzimas,
que deficiência de 6-glicose-fosfato-deidrogenase
e deficiência de Piruvatoquinase, que o seu
conteúdo não é alterado e sim
na composição enzimática; anemia
hemolítica adquirida que são imunológica,
que fazem com que os anticorpos se dirijam contra
os glóbulos vermelhos do paciente; anemia
hemolítica de causa mecânica, onde
as hemácias sofrem agressões da membrana
por contatos sucessivos; anemia hemolítica
infecciosa, causada por bactéria como septicemias;
anemia hemolítica causada por drogas, que
podem causar um efeito oxidante sobre os glóbulos
vermelhos provocando hemólise.
