Anemia Ferropriva
Autor: Alessandro Gazotto
Resumo: A anemia ferropriva constitui
o tipo mais freqüente encontrado no nosso meio,
e provavelmente a doença de maior incidência
neste país. Este tipo de anemia representa
um sinal de doença subjacente e não
uma doença em si; a anemia ferropriva se
caracteriza principalmente, por hemácias
hipocrômicas e microcíticas, valendo
ressaltar que é de extrema importância
fazer o diagnóstico diferencial entre outras
anemias com as hemácias nestas mesmas características,
como as talassemias. Contudo a anemia ferropriva
se deve basicamente à deficiência de
ferro devido a algumas situações específicas
das quais as principais são as seguintes:
carência de ferro, alterações
no metabolismo do ferro, perdas crônicas de
sangue. O indivíduo apresenta como sintomas:
palidez, cansaço aos esforços, tonturas,
sensação de fraqueza, indisposição,
anorexia.
Eritroblastose Fetal
Autor: Alonso Borges Campos Neto
Resumo: A eritroblastose fetal
é uma doença do feto e do recém-nascido,
caracterizada por aglutinação progressiva
e subseqüente hemólises dos eritrócitos.
Na maioria dos casos de eritroblastose fetal, a
mãe é Rh negativa e o pai é
Rh positivo; a criança herdou o caráter
Rh positivo do pai e a mãe desenvolveu aglutininas
anti-Rh que se difundiram através da placenta
para o feto, causando lise dos eritrócitos.
A partir dos trabalhos de Landsteiner, tornou-se
muito rara que uma pessoa receba uma transfusão
de sangue incompatível, tonando-se sensibilizada
ao fator Rh. Entretanto, há uma forma mais
difícil de ser evitada, de uma pessoa Rh
negativo entrar em contato com sangue Rh positivo,
produzindo o anticorpo anti-Rh. Isso pode ocorrer
durante a gestação, caso uma mulher
Rh negativo esteja grávida de uma criança
Rh positivo. No final da gestação,
particularmente durante o parto e o deslocamento
da placenta, pode acontecer à passagem de
pequenas quantidades de sangue fetal para a circulação
materna. Ao entrar em contato com glóbulos
vermelhos que contém o fator Rh, o sistema
de defesa da mulher irá produzir anticorpos
anti-Rh, e a mulher se torna sensibilizada. Em uma
próxima gestação, se ela novamente
estiver gerando uma criança Rh positivo,
deve ocorrer à passagem desses anticorpos
anti-Rh para a circulação fetal. Esses
anticorpos passam a atacar as células vermelhas
do feto, destruindo-as. Essa destruição
se chama hemólise, o que explica o nome da
doença (doença hemolítica).
Em conseqüência da hemólise maciça,
o organismo fetal reage, hiperplasiando-se intensamente,
os centros eritropoiéticos medulares e extramedulares,
para compensar a perda de eritrócitos. Esta
alteração traduz-se no sangue periférico
e nos tecidos, por reticulocitose e policromatofilia
acentuadas e, particularmente, por intensa eritroblastose.
A hemoglobina libertada pela hemólise transforma-se
em bilirrubina, a qual se acumula no sangue e nos
tecidos, dando origem à icterícia,
o acúmulo dessa substância deixa a
criança com coloração amarela.
A bilirrubina pode impregnar o sistema nervoso central,
provocando sérias lesões neurológicas.
Em um mecanismo de compensação, a
medula óssea, local de produção
de glóbulos vermelhos, começa a lançar
na circulação fetal células
imaturas, que ainda possuem núcleo ou restos
nucleares. Essas células são os eritroblastos,
por isso, a doença também é
conhecida por eritroblastose fetal. Habitualmente,
o primeiro feto Rh positivo não apresenta
a doença hemolítica, pois a sensibilização
acontece durante o trabalho de parto e não
dá tempo para que os anticorpos maternos
atravessem a placenta. O mais comum é que
o filho Rh positivo torne a mãe sensibilizada,
e que os demais filhos Rh positivos apresentem a
doença. Entretanto, mesmo o primeiro filho
pode desenvolver a eritroblastose fetal caso a mãe
tenha sido sensibilizada previamente por uma transfusão
de sangue Rh positivo. Embora não participe
diretamente da doença hemolítica,
o pai da criança deve ser Rh positivo, pois
essa condição é obrigatória
para que uma mulher Rh negativo tenha um filho Rh
positivo.
Anemia megaloblástica por deficiência
de vitamina B12 e ácido fólico
Autor: Antonio Ricardo Paulino Fontanari
Resumo: A anemia megaloblástica
é reconhecida facilmente quando observada
suas características morfológicas
no esfregaço, porém, deve-se ficar
atento para que não ocorra confusão
com anemia macrocítica, que também
apresenta formas alteradas mesmo não sendo
megaloblástica. Para tanto, é necessário
a preparação e conhecimento por parte
do profissional a realizar o exame laboratorial.
Como observamos, a visualização da
anemia megaloblástica pode ser fácil,
porém, deve-se indicar o achado ao médico
para que seja pesquisado e estabelecido o motivo
que está levando a esta anemia, ou seja,
não basta apenas fazer uma leitura de lâmina,
é preciso que haja o conhecimento da verdadeira
causa do quadro do paciente. Para isso, existem
exames confiáveis que auxiliam na pesquisa
da doença. Alguns deles de fácil reprodução.
Os métodos utilizados para a detecção
de deficiência de cobalamina e folato não
são muitos, sendo os mais usados os de dosagem
sérica. A confirmação da deficiência
de ácido fólico e/ou vitamina B12
é muito importante para que se utilize o
protocolo de tratamento mais adequado para cada
caso. Uma vez que, detectadas logo de início,
essas deficiências são facilmente reparadas
evitando, principalmente no caso da vitamina B12,
que sua ausência leve também a problemas
neurológicos e psíquicos, o que ocorre
se sua deficiência for por tempo prolongado.
Diagnóstico em Leucemias Agudas
Autor: Carmem Silvia S. Tarabarrelli
Resumo: A leucemia é uma
doença maligna dos glóbulos brancos
(leucócitos) de origem na maioria das vezes
não conhecida, sua principal característica
é o acúmulo de células jovens
anormais (blastos) na medula óssea que substituem
as células sanguíneas normais. A MO
é o local da formação das células
sanguíneas, ocupa as cavidades dos ossos,
principalmente externa e bacia. O diagnóstico
é difícil e trabalhoso. Os recursos
utilizados para diagnosticar o tipo de leucemia
são: aspectos morfológicos, citoquímicas,
imunofenotipagem, citogenética, microscopia
eletrônica e diagnóstico clínico.
Após o diagnóstico é feito
a manutenção em todos os aspectos,
MO, SNC, testículos, fígado, rins,
ossos e outros locais, em virtude de possíveis
recidivas e processos infecciosos por bactérias
oportunistas.
Anemia Falciforme: Considerações
Gerais
Autor: Christiane Almeida Rodrigues
Resumo: Este estudo de pesquisa
bibliográfica refere-se a doenças
gênicas humanas abordando a anemia falciforme.
Os indivíduos com anemia falciforme são
do genótipo Hb SS, sendo caracterizados por
um conjunto de sintomas, principalmente uma anemia
hemolítica crônica. Esta doença
é particularmente prevalente em negros nos
Estados Unidos e em certos povos da África,
chegando ao Brasil pela miscigenação
das raças. Neste estudo comenta-se as principais
complicações resultantes da anemia
falciforme, as novas técnicas no tratamento,
desde medicamentos até transplante de medula
óssea. É necessário o aconselhamento
genético para casais que aspiram descendentes.
Dispersão do gene da hemoglobina
C no estado de Goiás como marcador biológico
da participação do negro na formação
da população goiana
Autor: Cleonice Maria Garcia de Souza
Resumo: As hemoglobinopatias variam
consideravelmente com a localização
e grupo racial, e podem ser divididas em grupos
funcionalmente distintos; muitos são funcionalmente
normais e, portanto clinicamente assintomática,
sendo as mais importantes aquelas que envolvem anomalias
dos genes das cadeias a e b . Quatro hemoglobinas
– S, C, D e E, freqüentemente são
chamadas de "Hemoglobinas anormais comuns",
pois cada uma afeta milhões de indivíduos.
A hemoglobina S é certamente a mais comum
de todas as hemoglobinas anormais. Comparada com
a Hb S é certamente a mais comum de todas
as hemoglobinas anormais. Comparada com a Hb S,
a Hb C é encontrada em uma zona geográfica
maior e mais demarcada na África Ocidental.
A maior prevalência é em Gana setentrional,
onde 28% da população abriga o gene.
A hemoglobina C, corresponde à substituição
do ácido glutâmico na posição
6 da cadeia b pela lisina. Esta alteração
pode Ter caráter Homozigoto Hb CC, ou Heterozigoto
Hb AC. O estado heterozigoto para hemoglobina C
é clinicamente assintomático. A doença
da Hb C é um distúrbio leve que caracteriza
um problema médico não relacionado.
A anemia é de gravidade leve a moderada e
corresponde ao estado homozigoto. Uma das características
mais marcante é a presença de células
em alvo (5 a 40%) no esfregaço de sangue
periférico. O presente estudo em 87.165 amostras
de sangue de recém-nascidos para teste do
pezinho, realizado no laboratório da APAE,
na cidade de Anápolis no Estado de Goiás,
no período de setembro de 2001 a setembro
de 2002 constatou uma prevalência de 59,3%
das cidades atendidas pela APAE, num total de 236
cidades, onde 140 foi identificado o gene da Hb
C, e uma prevalência de 0,98% de casos identificados
o que significa dizer que 850 casos de Hb C foram
identificados nas amostras analisadas. Foram identificados
também seis casos de Hb CC, em 6 cidades
diferentes. Isso vem a confirmar a importância
do negro na formação da população
goiana, pois estudos mostram que esse tipo de gene
é muito prevalente em negros, chegando a
atingir 28% de determinadas regiões na África.
Leucemia Linfóide Aguda
Autor: Cristiane Maria dos Anjos
Resumo: Incidem na população
em uma freqüência de 1:25.000 indivíduos
do grupo etário de 0 a 14 anos. O risco de
uma criança desenvolver leucemia nos primeiros
dez anos é de 1:2.880. A faixa etária
de maior freqüência está entre
2 a 5 anos, sendo raro crianças apresentarem
LLA abaixo dos 2 anos e acima dos 10 anos. Discute-se
sua etiologia, embora sejam enfatizados como possíveis
causas: efeitos da irradiação, exposição
a drogas antineoplásicas, fatores genéticos,
fatores imunológicos e exposições
a algumas viroses. A clínica nas LLA é
bastante variável e, embora a tríade
febre, palidez e desânimo seja bastante freqüente,
a sintomatologia geralmente está associada
aos órgãos envolvidos (sistema nervoso
central), infiltração testicular,
alargamento de mediastino e dor óssea. Os
sintomas da LLA podem variar no tempo de duração,
que oscila desde dias até semanas ou, mais
raramente, meses. A anorexia é comum, mas
é rara a perda importante de peso.
Leucemia Línfóide Aguda
Autor: Cristiane Pirollo Fonseca
Resumo: As leucemias são
um grupo de doenças com diferentes fisiopatologias,
manifestações clínicas e prognósticos;
o seu traço comum é um acúmulo
ou proliferação desregulada de um
dos constituintes da série dos leucócitos
na medula óssea onde são encontradas
as células mães ou precursoras que
originam os elementos figurados do sangue: glóbulos
brancos, glóbulos vermelhos e plaquetas.
As células leucêmicas invadem e substituem
os elementos medulares normais. As leucemias são
os canceres infantis mais comuns, representando
de 30 a 35% do total de doenças malignas.
A maioria dos casos de LLA (mais de 70%) ocorre
em menores de 20 anos de idade (pico entre 3 e 4
anos). Acomete mais freqüentemente o sexo masculino.
Corresponde a 20% das leucemias nos adultos. Irmãos
de crianças com LLA tem um risco de 2 a 4
vezes maior de também apresentarem LLA em
relação à população
geral e este risco ainda se multiplica nos gêmeos
idênticos. As manifestações
clínicas da leucemia aguda são secundárias
à proliferação excessiva de
células imaturas (blásticas) da medula
óssea, que infiltram os tecidos do organismo,
tais como: amígdalas, linfonodos (íngua),
pele, baço, fígado, rins, trato gastro
intestinal, SNC e outros. Fadiga, palpitação
e anemia aparecem pela redução da
produção de eritrócitos pela
medula óssea. Infecções que
podem levar a óbito são causadas pela
redução dos leucócitos normais.
Verifica-se tendência a sangramentos pela
diminuição na produção
de plaquetas. Outras manifestações
clínicas são dores nos ossos e nas
articulações, dores de cabeça,
náuseas, vômitos, visão dupla,
desorientação, palidez, febre, esplenomegalia,
hepatomegalia, adenomegalia. Embora menos de 5%
dos pacientes exibam comprometimento do SNC à
época do diagnóstico, o SNC é
um local freqüente de recidivas sobretudo na
LLA. Além disso, verifica-se a ocorrência
de comprometimento testicular na LLA, constituindo
um local freqüente na recidiva. Na análise
laboratorial, o hemograma estará alterado,
com anemia normocrômica e normocítica
e apresentando uma plaquetopenia, porém,
o diagnóstico é confirmado no exame
da medula óssea (mielograma). A radiografia
de tórax é feita para procurar uma
massa mediastinal, que pode ser encontrada em alguns
pacientes. O tratamento pode durar mais de 2 anos.
São três fases: indução,
consolidação, manutenção.
Também se faz em alguns casos quimioterapia
intratecal e/ou irradiação em incidência
cerebral. Nos adultos remissão completa em
até 70% dos casos para risco padrão,
e em torno de 35 a 40% nos casos de alto risco.
O transplante de medula óssea atinge remissão
completa em 85% dos casos. O alto risco nas crianças
corresponde a idade de 2 a 10 anos, onde se faz
a quimioterapia indutiva que é mais agressiva.
O transplante de medula óssea em crianças
comumente é empregada nos casos de alto risco
de recidiva. O preparo para o transplante é
realizado de forma similar ao do adulto, podendo
ser: singênico, autólogo ou alogênico.
Nas crianças remissão completa em
85 a 90% dos casos entre 2 a 10 anos de idade. O
transplante de medula óssea atinge remissão
completa em 90% dos casos. A cura é definida
por remissão completa por mais de 5 anos
após o término do tratamento, nos
adultos corresponde a 30 a 40% dos casos e nas crianças
a 70% dos casos.
Prevalência de Talassemia Alfa no
Laboratório Oswaldo Cruz – Londrina
– PR
Autor: Cristiane Scandiúzi Gusson
Resumo: As talassemias alfa são
muito freqüentes em nosso meio e resultam de
herança deficitária da síntese
de globina alfa para compor a molécula de
hemoglobina. Neste trabalho foi pesquisada a prevalência
de talassemia alfa em 100 pacientes do Laboratório
Oswaldo Cruz de Londrina – PR, já triados
por médicos hematologistas. A presença
de anemias, talassemias e outros tipos de hemoglobinopatias
foi determinada pela realização de
hemograma pelo sistema de automação
(CELL DYN 3200 – ABBOTT), avaliação
morfológica de esfregaços sangüíneos
e eletroforese de hemoglobina em fita de acetato
de celulose em pH alcalino (com hemolisado preparado
à partir de saponina), juntamente com a pesquisa
intra-eritrocitária de hemoglobina H. Dos
100 pacientes avaliados, 23% apresentaram hemograma
e eletroforese normais, 45% com algum grau de anemia
(avaliados pelo hemograma); 7% com algum grau de
anemia e eletroforese normal, 18% apresentaram talassemia
alfa com grau de anemia, 3% associação
de talassemia alfa/beta com algum grau de anemia,
20% apresentaram talassemia alfa/beta com ausência
de anemia e 28% outros tipos de hemoglobinopatias.
A talassemia alfa foi a mais freqüente, sendo
que outras hemoglobinopatias também tiveram
um elevado índice, resultado este, decorrente
da seletividade das amostras encaminhadas ao Laboratório
Oswaldo Cruz para esclarecimento de anemia ou sintomas
de anemias.
Alterações hematológicas
em pacientes submetidos à radioterapia
Autor: Daniela Dambroso Altafini
Resumo: A radioterapia é
um tratamento oncológico que utiliza raios
ionizantes para o tratamento de tumores. No entanto
quando essas células são irradiadas
as células normais circunvizinhas e algumas
células que sofrem proliferação
rápida também podem ser atingidas
pela radiação causando efeitos colaterais
indesejáveis, principalmente alterações
hematológicas. Esse estudo teve como objetivo
verificar as alterações hematológicas
que podem ocorrer durante o tratamento radioterápico
relacionando o sexo e o número de sessões
de irradiação. Foram analisados 100
pacientes que estão sendo submetidos à
radioterapia, com variados números de sessões,
de ambos os sexos. Os locais irradiados foram divididos
em 3 classes: mama, próstata e outros. Amostras
de sangue forma coletadas e realizado hemograma
completo, avaliando os índices hematimétricos
e a leucometria (leucócitos totais, linfócitos
e neutrófilos). Aplicou-se estudo estatístico
para avaliar os resultados obtidos. Dos pacientes
avaliados 32% apresentaram quadro de leucopenia,
sendo que o sexo feminino demonstrou Ter maior sensibilidade
às sessões de radioterapia. Com o
aumento do número de sessões houve
uma queda gradual na contagem total de leucócitos.
A contagem de linfócitos foi diminuída
em 27% das amostras, apesar dos linfócitos
serem células classificadas morfologicamente
como radiorresistentes, quando estão na corrente
sangüínea apresentam-se como radiossensíveis.
O número de sessões também
contribuiu para a diminuição dos linfócitos.
Os neutrófilos por serem células radiorresistentes
no sangue circulante, não apresentaram diminuição
em relação ao número de sessões.
A maioria dos pacientes, 77%, apresentaram um quadro
de anemia. Os índices hematimétricos
(hemoglobina e hematócrito), não sofreram
influência do número de sessões
de radioterapia realizadas. Como a anemia é
um fator comum em pacientes oncológicos e
isto faz com que o tratamento seja prejudicado,
é importante dar uma atenção
especial a esses pacientes, os quais devem Ter um
acompanhamento adequado.
Avaliação de Plaquetometria
em pacientes com deficiência de ferro
Autor: Daniela Karine Perdigão
Resumo: Anemia ferropriva é
o tipo de anemia mais comum na prática laboratorial.
Entre os achados mais freqüentes estão
a hipocromia e a microcitose. As plaquetas segundo
alguns autores está freqüentemente elevada.
Neste trabalho, avaliamos a plaquetometria de 55
pacientes com idades entre 1 e 55 anos que apresentaram
ferremia inferior à 50 ug/dl. 76,4% (n=42)
apresentaram contagens de plaquetas superior à
400mil/mm3, 35% apresentaram plaquetometrias superiores
à 450mil/mm3. Tendo sido o valor médio
encontrado no grupo ferropênico de 467,68±
14,4 e no grupo controle n=54, de 277,01±
9,8 (p<0,05). Em nosso trabalho portanto, a ferropenia
foi acompanhada de elevação da Plaquetometria.
A hematologia na gravidez "Enfoque
sobre doença hipertensiva específica
da gravidez (DHEG) e outras alterações
hematológicas"
Autor: Daniela Sanches R. Moraes Rodrigues
Resumo: A gravidez provocam uma
série de alterações no organismo
e no corpo feminino. Estas alterações
fisiopatológicas são na verdade reorientações
hematológicas e bioquímicas, tão
necessárias para o bom desenvolvimento do
feto, sofrem grandes influências do estado
nutricional e também do perfil sócio-econômico
materno. Neste trabalho, foi dado enfoque em uma
doença, muitas vezes classificada como síndrome,
que atinge muitas grávidas, principalmente
primigestas, e que pode levar à morte da
mãe e do feto. Existem muitos estudos sobre
o assunto, mas não se sabe ainda o que a
desencadeia. A chamada DHGE, doença Hipertensiva
Específica da Gravidez, uma doença
incurável, exceto pela interrupção
da gravidez, e que aparece geralmente a partir do
terceiro trimestre da gravidez. A DHGE causa um
distúrbio na coagulação e hemólise
que pode levar à Coagulação
Intravascular Disseminada (CIVD) e a HELLP SYNDROME
associada à Anemia Hemolítica Microangiopática.
Para completar o estudo sobre a fisiopatologia da
gravidez não se deve esquecer as outras alterações
hematológicas, como as anemias nutricionais
durante a gravidez (por deficiência de ferro
e vitamina B12/folatos) e as hemoglobinopatias que
a gestante já é portadora, e que criam
vários problemas na evolução
da gravidez, tanto para a mãe como para o
feto.
Anemia Falciforme
Autor: Daniele Cristina Basilio de Oliveira
Resumo: A anemia falciforme é
uma doença que pertence à família
das hemoglobinopatias, sendo uma doença genética
e hereditária caracterizada pela substituição
do ácido glutâmico pela valina na posição
seis da cadeia beta da hemoglobina. A doença
originou-se provavelmente no continente africano
que a contínua atividade miscigenatória
tenha facilitado a propagação das
hemoglobinas anormais. Os estados que apresentam
a maior freqüência são: Minas
Gerais, Rio de Janeiro e a região litorânea
do Nordeste. A doença caracteriza-se principalmente
pela falcização das hemácias
que passam a apresentar uma drástica alteração
deixando de ser discóides e adquirindo a
forma de foice. Os portadores da anemia falciforme
apresentam uma baixa produtividade e fadiga física,
constituindo-se para seus familiares em uma sobrecarga
financeira e emocional bastante significativas,
além da alta taxa de morbidade na primeira
infância. Desta forma é extremamente
importante o estudo da doença, principalmente
nas regiões onde há uma maior probabilidade
de acometimento da população em virtude
da colonização e miscigenação
entre as raças branca e negra. A cidade de
Paracatu – MG teve uma forte influência
dos negros escravos imigrantes do continente africano.
A partir de uma amostra de 100 indivíduos,
de ambos os sexos, residentes em Paracatu –
MG, procurou-se analisar se a freqüência
da doença demonstrada pela amostra era superior
ou inferior à freqüência nacional.
A metodologia laboratorial utilizada para a análise
da amostra foi a eletroforese x hemoglobina em acetato
de celulose. Os resultados obtidos demonstraram
que 70% da amostra apresentou hemoglobina normal.
O traço falciforme (AS) apareceu em 6% dos
sujeitos analisados. A anemia falciforme (SS) se
verificou em 2% da amostra. A estimativa baseada
nos dados obtidos da amostra com uma margem de erro
de 5% é a de que, aproximadamente 4511 habitantes
da cidade de Paracatu sejam portadores do traço
falciforme e, que 1504 habitantes manifestem a anemia
falciforme. Finalmente a análise comparativa
da freqüência da doença entre
a amostra estudada e a freqüência nacional
demonstrou que a cidade de Paracatu – MG tende
a apresentar uma freqüência relativamente
maior do traço falciforme (6%) e anemia falciforme
(2%), em relação à freqüência
nacional de 2,10% e 0,01%, respectivamente. Este
resultado ratifica a tendência indicada na
literatura consultada de uma maior expressividade
da anemia falciforme em regiões onde houve
uma forte miscigenação entre brancos
e negros como é o caso da cidade de Paracatu.
Púrpura Trombocitopênica Trombótica
Autor: Daniele Moreira de Souza
Resumo: A Púrpura Trombótica
(PTT) é uma doença rara, caracterizada
pela oclusão difusa de arteríolas
e capilares da microcirculação, levando
à isquemia dos tecidos. A possível
causa é devido a deficiência na atividade
da enzima metaloprotease (MP) clivadora do Fator
de von Willebrand (FvW), causando assim o acúmulo
dos grandes multímeros de FvW, que acaba
levando à alteração e agregação
das plaquetas especialmente em locais de elevada
força de cisalhamento na microcirculação.
Esta doença se manifesta com mais freqüência
em adultos na faixa etária entre 20 e 50
anos, com incidência ligeiramente maior no
sexo feminino. Nas crianças ocorre a Síndrome
hemolítico-urêmica (SHU), embora o
quadro clínico se assemelhe, os aspectos
epidemiológicos levam a pensar que se trata
de doenças distintas, com diferentes mecanismos
fisiopatológicos. A PTT pode estar associada
a doenças auto-imunes, ao HIV e ainda ser
secundária à exposição
a várias drogas. Os cinco sinais e sintomas
clássicos compreendem: trombocitopenia, anemia
hemolítica microangiopática, redução
da função renal, sintomas neurológicos
e febre. O tratamento consiste em plasmaférese,
com infusão de plasma fresco congelado e
corticoterapia.
Achados clínicos e laboratoriais
do Mieloma Múltiplo
Autor: Eliane Bick Lopes
Resumo: O mieloma múltiplo
representa 1% de todas as neoplasias e 10% das neoplasias
hematológicas, sua incidência nos EUA
é de 4 casos em 100.000 habitantes ao ano.
De etiologia não totalmente esclarecida e
sim suposições desde intoxicações
químicas, fatores genéticos, infecção
viral a anormalidades cromossômicas. Trata-se
de uma enfermidade neoplásica em que múltiplos
órgãos estão envolvidos a partir
da proliferação de plasmócitos
de um único clone na medula óssea.
Através da importância prognóstica
de várias medidas laboratoriais diferentes
e achados clínicos correlacionados em um
sistema de estadiamento é possível
indicar a sobrevida dos pacientes com mieloma múltiplo.
Esquemas de tratamento têm sido objeto de
vários estudos desde quimioterapia associada
a prednisona a experimentos com uma vacina (Mylovenge)
na tentativa de aplacar a doença.
Tratamento de anemia do paciente portador
de insuficiência renal crônica em hemodiálise
na Santa Casa de Misericórdia de Maringá
Autor: Elisangela Patrícia Barbosa
Corazza
Resumo: O objetivo principal é
avaliar o grau de anemia e os estoques de ferro
em pacientes submetidos a hemodiálise durante
seis meses em uso de eritropoietina recombinante
humana e ferro, ambos por via endovenosa. A anemia
é uma grave conseqüência da insuficiência
renal crônica, sendo causada principalmente
pela produção renal insuficiente de
eritropoietina. Ela é caracteristicamente
normocítica e normocrômica. A deficiência
de ferro é a causa mais comum de resposta
inadequada ao tratamento com eritropoietina. Através
do estudo retrospectivo dos prontuários médicos,
avaliou-se os valores de hematócrito e hemoglobina
mensalmente e obteve-se os seguintes resultados:
dos 57 pacientes do estudo, 34 (60%) apresentaram
valores de Hb maior que 10g/dl; destes, 30% correspondiam
à intervalo de Hb entre 10 e 11g/dl e 30%
à Hb maior que 11g/dl. Apenas 3 pacientes
(5%) apresentaram anemia grave com Hb abaixo de
8,0g/dl, e 20 pacientes (35%) obtiveram Hb entre
8,0 e 10g/dl. Trimestralmente se fez a dosagem de
ferro sérico, saturação de
transferrina e ferritina. Pode-se verificar que
39 (68,4%) também estavam usando hidróxido
de ferro III endovenoso. O uso de ferro endovenoso
concomitante com eritropoietina exógena aumentou
significativamente os valores de hemoglobina. Um
fator importante observado no estudo foi os valores
de ferritina. No entanto, por ser uma proteína
de fase aguda, a ferritina pode se elevar na presença
de infecção, inflamação,
neoplasia ou doença hepática, condições
freqüentemente presentes no paciente com IRC.
Mas além destes fatores, a ferritina também
se eleva em politransfundidos. Pode-se concluir
que a administração de ferro endovenoso
otimizou a resposta da eritropoietina recombinante
humana endovenosa.
Diagnóstico laboratorial das doenças
falciformes
Autor: Érika Cristina do Nascimento
Resumo: A doença falciforme
é a mais comum das alterações
hematológicas hereditárias conhecidas
no homem. Sua distribuição no mundo
afeta principalmente os negros da África
e da América do Norte, bem como algumas populações
latinas. No Brasil acredita-se que a contínua
atividade miscigenatória tenha facilitado
a propagação das hemoglobinas anormais,
segundo estimativa da OMS, cada ano nascem cerca
de 2.500 crianças portadoras de doenças
falciformes. As hemoglobinopatias quando diagnosticadas
precocemente e adequadamente com os meios disponíveis
no momento, e com a participação da
família, a morbidade e mortalidade podem
ser reduzidas expressivamente, bem como o aconselhamento
genético em um contexto de educação
pode contribuir para reduzir sua incidência.
O presente trabalho é constituído
de uma revisão bibliográfica sobre
o tema doença falciforme, com abordagem nas
hemoglobinas humanas, origem da Hb S, distribuição
da Hb S no Brasil, genótipos e haplótipos,
fisiopatologia da doença e diagnóstico
laboratorial.
Anemia Falciforme uma avaliação
clínica
Autor: Helenise Garcia Holmo
Resumo: Desde a descrição
da anemia falciforme até a última
década, muito pouco podia se fazer para melhorar
as condições de vida dos pacientes,
estando estes destinados a sofrer diversas intercorrências
e a apresentar uma baixa expectativa de vida. Recentemente,
vários avanços têm sido feitos,
tanto em nível de citogenética e diagnóstico
como também no tratamento de suas complicações.
Além disso, as recentes pesquisas em busca
de drogas capazes de reduzir a falcização
das hemácias, como a hidroxiuréia
e de tratamentos curativos, como o transplante de
medula óssea, demonstram que num futuro próximo
será possível ao paciente com anemia
falciforme ter uma vida normal. Por enquanto, cabe
aos médicos, independente da especialidade,
saber não só diagnosticar como também
tratar adequadamente esses pacientes de modo a permitir
que eles vivam com menos complicações,
enquanto se busca um tratamento definitivo para
a doença.
Pesquisa de Radicais Livres na População
de Guaíra – SP
Autor: Janaína Radispiel
Resumo: O processo oxidativo da
hemoglobina é dependente de três situações
distintas, mas que podem estar presentes conjuntamente:
1) Deficiência de enzimas eritrocitárias:
meta-redutase, SOD, GPx e catalase; 2) Aumento do
potencial oxidativo exógeno: poluentes (NOx,
SOx), drogas oxidantes (sulfas), alimentos com alto
teor de nitritos; 3) Defeito do grupo heme por mutação
dos aminoácidos que o protegem, permitindo
a contínua oxidação do ferro.
Qualquer uma dessas causas apresentadas, desencadeiam
a oxidação da hemoglobina, ao mesmo
tempo em que são liberadas as espécies
ativadas de oxigênio (O*2, HO*, H2O2). Na
deficiência das enzimas antioxidantes, ou
nas situações em que os produtos oxidantes
se tornam excessivos no interior dos eritrócitos,
a hemoglobina se oxida constantemente e sofre degradação.
Nessas condições, é possível
se encontrar, uma metaemoglobina aumentada e a presença
de corpos de Heinz, em análise microscópica.
Os produtos de degradação oxidativa
da hemoglobina são caracterizados laboratorialmente
pelo aumento da concentração de metaemoglobina
e pela precipitação eritrocitária
de corpos de Heinz, o que leva à produção
de radicais livres, afetando as atividades enzimáticas
e assim interferindo nas reações bioquímicas,
produzindo danos efetivos nas estruturas biológicas
(RNA e DNA), proteínas e lipídios.
Aplasia Medular
Autor: José Ailton Severo
Resumo: A aplasia medular seja
no seu quadro clínico, seja na pancitopenia
que define o seu quadro hematológico mas
não lhe é exclusiva, seja no seu quadro
medular nem sempre característico, apresenta
problemas de diagnóstico diferencial com
outras afecções dos órgãos
hemopoiético e eventualmente também
com outras condições mórbidas;
por outro lado, vários aspectos de sua etiopatogenia
ainda aguardam o aparecimento de novas técnicas
e de novos métodos de investigação
para que sejam esclarecidos. A aplasia medular salienta-se
também, continua ainda, nos dias atuais,
a apresentar-se como campo praticamente aberto às
investigações terapêuticas,
desde que somente em número reduzido de casos,
consegue-se resultado satisfatório como os
meios de que dispomos.
Anemia Falciforme
Autor: Kleber William Rodrigues
Resumo: Através dos aspectos
básicos sobre a doença falciforme
podemos enfocar todos os fundamentos e diagnósticos
nas principais áreas de pediatria, clínica
médica e hematologia a fim de elucidar todos
os requisitos para ajudar os pacientes transmitindo
as informações necessárias
de forma clara visando a melhoria da assistência
médica. Com este trabalho desfrutamos do
aprofundamento científico e tecnológico
para melhor orientação, pois desde
a descrição da anemia falciforme até
a última década, muito pouco podia
se fazer para melhorar as condições
de vida dos pacientes, estando estes destinados
a sofrer diversas intercorrências e a apresentar
uma baixa expectativa de vida. Recentemente, vários
avanços têm sido feitos, tanto ao nível
da citogenética e diagnóstico como
também no tratamento de suas complicações.
Além disso, as recentes pesquisas em busca
de drogas capazes de reduzir a falcização
das hemácias, como a hidroxiuréia
e de tratamentos curativos como o transplante de
medula óssea demonstram que num futuro próximo
será possível ao paciente com anemia
falciforme Ter uma vida normal.
Leucemias
Autor: Lucimara Conrado Arnoni
Resumo: As leucemias são
doenças proliferativas de curso progressivo
e irreversível do tecido hematopoiético,
é uma proliferação neoplástica,
generalizada ou acúmulo das células
leucopoiéticas com ou sem envolvimento do
sangue periférico. Admite-se geralmente que
a leucemia é uma forma de câncer, já
que ela representa uma proliferação
excessiva e descontrolada dos leucócitos,
afetando uma das várias linhas tronco-leucocitárias.
Os estudos tem mostrado de modo cada vez mais convincente,
que as leucemias também são causadas
por vírus ARN, além dos fatores genéticos,
como por exemplo, o gêmeo univitelino de um
paciente leucêmico tem alto risco de se tornar
leucêmico, a alta incidência de leucemia
em pacientes com defeitos cromossômicos, a
exposição a radiação
ionizante e a agentes alcoilantes, como também
o uso prolongado de cloranfenicol e a fenilbutazona
são extremamente suspeitos. A população
de células leucêmicas provém
de uma única célula mãe, cuja
origem é desconhecida, mas trata-se de uma
célula que sofreu uma transformação
maligna e encontrou na medula óssea um habitat
ideal para sua proliferação. As leucemias
são caracterizadas principalmente pela infiltração
anormal da medula óssea, gânglios linfáticos,
baço, fígado e rins. As manifestações
clínicas se diferem entre leucemias agudas
e crônicas. As leucemias agudas geralmente
se caracterizam pela instalação abrupta
se manifestando pelo aparecimento de febre, prostração
crescente, astenia e mal-estar geral. No decurso
de semanas a meses, manifestações
hemorrágicas e infecções bacterianas
dão ênfase à existência
de uma grave desordem. As leucemias crônicas
se instalam de formas insidiosas e geralmente é
denunciada por astenia progressiva, emagrecimento,
o súbito aparecimento de um ou mais gânglios
linfáticos periféricos; anemia e mal-estar
geral o que leva o paciente a procurar o médico
e muitas vezes durante um exame clínico por
outros motivos e até mesmo de rotina é
que se chega na hipótese diagnóstica
de leucemia crônica. Além das leucemias
serem classificadas em agudas e crônicas são
também classificadas de acordo com suas características
citológicas em mielóides e linfóides
que são posteriormente divididas dependendo
do nível de diferenciação do
tipo da célula predominante. Nas leucemias
agudas a medula óssea está usualmente
abarrotada com células primitivas das séries
envolvidas com muito pouca evidência de diferenciação;
se não induz a remissão, usualmente
são fatais em três meses. Há
casos em que a história natural é
mais longa que 3 a 12 meses nestes casos são
tidas como leucemias subagudas, porém, geralmente
são classificadas junto com as leucemias
agudas e apresentam células intermediárias
de diferenciação. Nas leucemias crônicas
os pacientes usualmente sobrevivem mais do que um
ano após a instalação dos sintomas,
se não ocorrer a remissão; o tipo
celular envolvido é mais diferenciado. A
proliferação na leucemia mielóide
aguda consiste predominantemente de mieloblastos;
inclui-se aqui as leucemias mieloblásticas
sem maturação – (M1), predominando
a ausência de grânulos nos mieloblastos
leucemia mieloblástica com maturação
– (M2), onde há predomínio de
grânulos e presença do bastonete de
Auer nos mieloblastos; promielocítica –
(M3) há predomínio de promielócitos;
na leucemia mielomonocítica – (M4)
o predomínio é de monoblastos; na
leucemia monocítica – (M5) depende
que 80% das células não eritróides
da medula sejam monoblastos, promonócitos
ou monócitos; na eritroleucemia – (M6)
o diagnóstico é feito quando mais
de 50% das células são eritroblastos
e a leucemia megacariocítica – (M7)
é diagnosticada como tal quando ao menos
30% dos blastos são megacarioblastos; segundo
a classificação da FAB (Franco –
Americano – Britânica). A leucemia mielóide
aguda é comum em adultos, podendo ocorrer
em crianças, porém é raro.
A leucemia mielóide crônica como já
foi dito é de instalação insidiosa,
ocorre nos adultos jovens e pacientes de meia idade.
A contagem diferencial das células do sangue
é característica; há um espectro
completo das células granulocíticas,
de uns poucos mieloblastos (menos de 10%) mielócitos
e neutrófilos que em conjunto excedem os
outros tipos das células. Já a leucemia
linfóide aguda ocorre principalmente nas
crianças na faixa etária entre 2 a
10 anos de idade; em média 80% dos casos
apresentam cura. O diagnóstico é feito
levando em consideração o tipo celular,
assim sendo classificadas em leucemia linfocítica
aguda L1, onde o linfoblasto têm uma alta
taxa núcleo/citoplasma (1/1), são
pequenos ou médios se dispondo de forma homogênea
no esfregaço e usualmente apresentam apenas
um ou dois nucléolos com pouca evidenciação;
na leucemia linfocítica aguda L2 os linfoblastos
são grandes e se dispõem de forma
heterogênea no esfregaço, a relação
núcleo/citoplasma é um pouco maior
e os nucléolos são mais evidentes
que em L1; e na leucemia linfocítica aguda
L3 os linfoblastos são grandes, há
um aumento do citoplasma com múltiplos vacúolos
e a cromatina nuclear, é grosseira assemelhando-se
a grumos. A leucemia, linfóide crônica
é rara abaixo da idade de 40 anos; a maioria
dos casos ocorre acima dos 60 anos de idade acometendo
em sua maioria indivíduos do sexo masculino.
A instalação como na maioria das doenças
crônicas é insidiosa; a linfocitose
persistente em um período maior que várias
semanas ou meses em um adulto na faixa etária
acima de 40 anos de idade é uma boa evidência
de leucemia linfocítica crônica. O
exame de medula óssea especialmente das secções
histológicas deve confirmar este diagnóstico.
Ao contrário da leucemia linfocítica
crônica com linfócitos de aparência
normal, há duas variações um
pouco menos comum a leucemia das células
linfossarcomatosas onde as células têm
cromatina de condensação variável,
usualmente menos que na leucemia linfocítica
crônica e núcleos ovais ou entalhados;
e a leucemia prolinfocítica que é
caracterizada por uma linfocitose muito acentuada,
onde as células linfóides malignas
têm um núcleo vesicular grande, cromatina
nuclear condensada e quantidade moderada de citoplasma.
O diagnóstico das leucemias é feito
através dos dados obtidos pelo médico
durante o exame clínico, do relato e queixas
do paciente e comprovado pelos exames laboratoriais,
tudo como ponto de partida o hemograma que dará
a hipótese diagnóstica que será
confirmada pelo mielograma, citoquímica,
imunofenotipagem e também através
da técnica PCR (reação em cadeia
da polimerase). O diagnóstico correto das
leucemias é de suma importância; pois
é através do diagnóstico e
diferenciação entre os vários
tipos de leucemias é que será traçado
o protocolo de tratamento e prognóstico.
A princípio o objetivo do tratamento é
eliminar rapidamente e em quase sua totalidade as
manifestações floridas da doença
e restaurar as funções normais da
medula óssea, evitando conjuntamente complicações
que possam vir a ocorrer acometendo outros órgãos.
As pessoas que chegam, porém, ao grau de
resposta definida como remissão completa
têm um prognóstico muito melhor do
que aquelas com respostas parciais ou nulas. Medicamentos
diferentes dos que se usam para induzir a remissão
inicial são usados também como tratamento
de manutenção sendo aplicados com
esperança de erradicar mais, ou todas, como
se deseja, as células leucêmicas. Vários
protocolos que testam esses conceitos por administração
de uma ou mais substâncias continuamente têm
sido explorados, sempre na esperança de se
conseguir melhores prognósticos. Além
da quimio e radioterapia não podemos deixar
de ressaltar também o transplante de medula
óssea, que pode ser não somente uma
"forma de tratamento"; mas sim, uma tentativa
de erradicar totalmente a doença, dando ao
paciente a esperança de uma nova vida.
Leucemia Mielóide Crônica
Autor: Márcia Luiz da Silva
Resumo: A LMC (Leucemia Mielóide
Crônica) difere da LMA (Leucemia Mielóide
Aguda) por haver uma maturação efetiva
com produção de granulócitos
em suas diferentes fases da maturação
celular. Cerca de 95% dos casos de LMC constituem
uma entidade específica chamada leucemia
granulocítica crônica. Outras LMC menos
freqüentes são a LMC típica,
a LMC juvenil e a leucemia neutrofílica.
A leucemia mielomonocítica crônica
(LMMC) é geralmente classificada com as síndromes
mielodisplásicas, mas também pode
ser considerada uma LMC. A LMC, que afeta os granulócitos
neutrófilos, tem incidência de um caso
para cada 100.000 habitantes por ano. Essa forma
de leucemia é uma doença de adultos,
sendo rara em crianças. A maioria dos pacientes
são sintomáticos quando se estabelece
o diagnóstico. Os sintomas mais comuns são
febre baixa, anorexia, perda de peso, suores noturnos
(devido ao aumento da atividade metabólica),
cansaço, dificuldade respiratória,
palpitações (devido à anemia),
desconforto abdominal (devido à esplenomegalia)
e hemorragias (devido à anormalidades no
número e função das plaquetas).
O cromossomo Filadélfia está presente
em 95% dos casos, não somente nas células
precursoras dos neutrófilos, mas também
nos eritroblastos, megacariócito e linfócitos
B. Admite-se que o clone celular maligno tenha origem
na célula primitiva pluripotencial. A contagem
das células do sangue freqüentemente
mostra anemia normocítica e normocrômica,
leucócitos elevados entre 50x103/mm3 (50.000/mm3)
e 400x103/mm3 (400.000/mm3), plaquetas freqüentemente
elevadas (mas pode também estar com números
normais ou diminuídos). A maior parte dos
leucócitos são constituídos
por neutrófilos nas fases de promielócitos,
mielócitos, metamielócitos, bastonetes
e segmentados, geralmente em proporção
desordenada que caracteriza desvio à esquerda
não escalonado. A presença de mieloblastos
é rara. Há virtualmente o aumento
de basófilos, de eosinófilos e monócitos
nos seus valores absolutos. Ainda na análise
do esfregaço sangüíneo observa-se
a presença discreta de eritroblastos e plaquetas
com tamanho aumentado. A LMC quando bem tratada
pode persistir por longo tempo (8 a 10 anos), entretanto,
devido a evolução do clone original
das células malignas (conhecido por Ph-1
positivo) para um novo clone de células leucêmicas
com maior potencial de malignidade, a LMC sofre
uma metamorfose que a transforma em mielofibrose
ou em transformação blástica,
que desenvolve rapidamente para a fase terminal
e óbito.
Plaquetas, Coagulação Sangüínea,
Fibrinólise e Diagnóstico Laboratorial
Autor: Marcos Aurélio Raniero
Resumo: A coagulação
do sangue consiste na conversão do sangue
do estado líquido em coágulo sólido
e firme. É um processo muito complexo, cujo
mecanismo não se acha inteiramente esclarecido.
O objetivo da coagulação é
controlar a perda de sangue quando há um
vaso lesado. As anormalidades da coagulação
sangüínea manifestam-se de duas formas:
incapacidade de coagular normalmente o sangue, e
incapacidade de prevenir a coagulação
excessiva. O mecanismo completo desde a lesão
tecidual até a dissolução do
coágulo ocorre da seguinte maneira: imediatamente
após a lesão do vaso, há uma
constrição, com o propósito
de diminuir o fluxo local e permitir maior contato
entre as plaquetas circulantes, formando o tampão
plaquetário. Em seguida, forma-se um coágulo
consistente e estável, devido à deposição
de uma rede de fibrina entre as plaquetas agregadas.
À medida que o trombo cresce são desencadeadas
reações para dissolver a fibrina,
a base de enzimas elaboradas pelas células
endoteliais. A plasmina é uma dessas enzimas,
capaz de promover a dissolução do
coágulo, a qual, na corrente sangüínea
em condições normais, recebe o nome
de plasminogênio. Entretanto, as três
fases básicas são: formação
de tromboplastinas; conversão de protrombina
em trombina e transformação de fibrinigênio
em fibrina. No entanto, este trabalho, está
englobando principalmente alguns itens relativos
as plaquetas, aos mecanismos fisiológicos
da cascata de coagulação, a alguns
inibidores da coagulação (como a atividade
da proteína C), aos processos fibrinolíticos
e potencialmente ao diagnóstico laboratorial.
Dentre a gama de testes laboratoriais úteis
na investigação da coagulação
sangüínea, os três parâmetros
hematológicos que podem ser mais importantes
são: a contagem de plaquetas, o tempo de
tromboplastina parcial ativado (TTPA) e o tempo
de protrombina (TP). Consequentemente, é
importante salientar que valores reduzidos na contagem
de plaquetas ou anormalidades na agregação
plaquetária, podem levar a tempos de sangramentos
anormais. TP e TTPA elevados não são
geralmente associados com o tempo de sangramento
anormal, exceto na deficiência do fator VIII
com concomitante deficiência do fator de von
Willebrand. A heparina, um dos principais anticoagulante,
é capaz de acelerar a inativação
da trombina e dos fatores XIIa, Xix, Xa, Ixa pela
antitrombina III, bloqueando o sistema intrínseco,
elevando TTPA. Contudo, os antagonistas da vitamina
K, (por exemplo a warfarina) preferencialmente bloqueia
o fator VII no sistema extrínseco, levando
a TPs prolongados. Este trabalho foi desenvolvido
com o intuito de esclarecer ou mesmo despertar o
interesse sobre o tema: plaquetas, coagulação
sangüínea, fibrinólise e diagnóstico
laboratorial, assunto tão vasto e complexo.
Plaquetas: uma revisão
Autor: Nilson Lima Lopes
Resumo: As plaquetas são
as células do sangue responsáveis
por elaborados processos bioquímicos envolvidos
na hemostasia, trombose e coagulação.
São formadas na medula óssea a partir
da fragmentação do citoplasma do seu
precursor, o megacariócito – uma célula
gigante e multilobulada presente na medula. Morfologicamente
são fragmentos citoplasmáticos anucleados
de tamanho que varia de 2,9 a 4,3um e espessuar
entre 0,6 a 1,2um. É importante salientar
que o tamanho das plaquetas varia de um indivíduo
para outro. Apresenta-se como célula arredondada
ou discóide na forma não estimulada
e ovóide ou alongada com a presença
de pseudópodes na forma estimulada. O citoplasma
azul-claro com grânulos vermelho-purpúreos
homogeneamente distribuídos. Há quatro
tipos distintos de grânulos nas plaquetas:
al alfa grânulos, os corpos densos, os lisossomas
e os microperoxissomos. Os alfa grânulos são
os predominantes nas plaquetas e são ricos
em beta trombomodulina, fator plaquetário
4, fibrinogênio, entre outros. O fator de
von Willebrand encontra-se nas estruturas tubulares
periféricas aos grânulos. Os corpos
densos são ricos em nucleotídeos de
adenina (ADP e ATP), cálcio, magnésio
e serotonina. Os lisossomos são pequenos
grânulos ricos em enzimas, como a beta hexosaminidase
e beta glicerofosfatase. Por fim, os microperoxissomos
são pequenas estruturas ricas em catalases.
A membrana plasmática das plaquetas é
rica em fosfolípides e glicoproteínas,
sendo estas últimas tanto receptoras para
diversos fatores, como o de von Willebrand e o fibrinogênio,
assim como responsáveis pelas funções
de adesão, agregação e ativação
plaquetárias.
Pesquisa do valor nutricional infantil e
prevalência de anemia em uma creche da cidade
de Guaíra – SP
Autor: Renata Mosconi Moreira Jomãa
Resumo: As anemias microcíticas
e hipocrômicas caracterizam-se pela presença
de células hipocrômicas e microcíticas
no sangue periférico com uma hemoglobina
celular média (HCM < 25pg) diminuída
e um volume corpuscular médio também
diminuído (VCM < 75u3). Juntamente com
a avaliação do hematócrito,
dos glóbulos vermelhos, e da hemoglobina
total possibilitam a determinação
desses índices eritrocitários. Frente
a esses dados, forma analisadas 45 amostras de sangue
de crianças da creche na faixa etária
de 0 – 5 anos, avaliadas pela nutricionista
na qual muitas foram diagnosticadas com desnutrição
aguda, leve e pregressa. Algumas apresentaram alergia
alimentar, quadros diarréicos, indisposição,
cabelos e unhas quebradiças, perversão
de apetite com desejo bizarro de ingerir terra e
provenientes de familiares de grande vulnerabilidade.
Nessas crianças foram realizadas o exame
do hemograma obtendo as seguintes conclusões:
das 45 amostras 23 (51%) foram sugestivas de anemia,
portanto foi lícito concluir; uma prevalência
de anemia microcítica hipocrômica com
percentual de 37,7% de volume médio (VCM
diminuído e 13,3% de hemoglobina total abaixo
de 10g/dl. As crianças com idade inferior
a um ano apresentaram um percentual de 88,8% anêmicas.
Há várias razões que explicam
esta tendência. As crianças no início
da vida tem necessidades nutrivionais relativamente
maiores (qualidade) em parte, porque, elas estão
crescendo mais rápido do que em qualquer
fase posterior da vida. Outra razão é
que durante os primeiros anos de vida as crianças
tem um grande risco de apresentar a subnutrição,
inclusive com retardo do crescimento, deficiência
de vitamina A e anemia.
Diagnóstico na Hematologia Laboratorial
de Cães e Gatos
Autor: Ricardo Mioni Coltro
Resumo: Com o crescimento de clínicas
veterinárias, o aumento de médicos
veterinários especializados e a preocupação
das pessoas com seus animais, houve o aparecimento
de uma nova classe no ramo da hematologia laboratorial,
a hematologia veterinária, a qual nos faz
entrar em um outro mundo da hematologia. Com alta
tecnologia empregada em laboratórios estes
tiveram que modificar e adequar seus aparelhos para
atender o ramo da veterinária, o técnico
passa a ter então a obrigação
de conhecer um pouco desta área. Há
poucos técnicos de laboratório especializados
nesta área da veterinária, neste trabalho
mostro a importância da avaliação
minuciosa do hemograma em caninos e felinos para
um diagnóstico preciso que possa ajudar ao
médico veterinário chegar na melhor
conclusão da enfermidade.
Metabolismo do Ferro e sua Fisiologia
Autor: Rinaldo Aparecido Ramos
Resumo: O ferro é componente
de todos os organismos vivos e neles participa primordialmente
de reações de transferência
de elétrons, desempenhando função
central no metabolismo energético celular.
No organismo humano o ferro é encontrado
ligado a proteínas de transporte e armazenamento,
ou como componente funcional de compostos heme e
metaloenzimas. Diferente dos outros elementos, a
homeostase do ferro é única por ser
regulada primariamente pela absorção
e não pela excreção. A absorção
intestinal do ferro ocorre nas células dos
vilos intestinais principalmente ao nível
de duodeno e jejuno. Diversos fatores influenciam
a quantidade de ferro que é, diariamente
absorvida. Destacam-se entre os mais importantes:
a capacidade absortiva de ferro do enterócito
(bloqueio mucoso), o estoque de ferro no organismo
e a atividade eritropoiética. Após
atravessar o enterócito, o ferro que chega
ao plasma se liga a transferrina senso levado em
sua maioria (80%) para a medula óssea e o
restante é armazenado principalmente no fígado,
assim como pode ser transportado para o músculo
e outros tecidos. Não existe mecanismo fisiológico
de excreção de ferro. A maioria do
ferro é perdida por via fecal devido ao ferro
presente nas células descamantes do epitélio
do trato gastrointestinal.
Lupus Eritematoso Sistêmico Alterações
em Células Vermelhas
Autor: Roberto Venerando
Resumo: Lúpus eritematoso
sistêmico é uma doença auto-imune
de caráter sistêmico e inflamatório
com produção de anticorpos contra
o próprio organismo, através da formação
de imunocomplexos antígeno anticorpos. Dentre
eles, os mais importantes são os antígenos
nucleares. Formam-se portanto, anticorpos anti DNA,
antiSm, antiRNP (ribonucleoproteína), anit-histona.
Outros anticorpos importantes são: anti-eritrócitos,
anti-linfócitos, anti-plaquetas e anti-endotélio.
Estes causam respectivamente hemólise intravascular,
anemias, anemia pura de células vermelhas
(APCV), plaquetopenia, linfopenia e vasculites.
Este trabalho tem como objetivo fazer uma revisão
sobre o Lúpus Eritematoso Sistêmico,
lembrando qu o mesmo é uma doença
auto-imune e enfocar os distúrbios relacionados
à hematologia, principalmente a série
vermelha.
Hemofilia
Autor: Sandra de Oliveira Nunes
Resumo: A hemofilia é uma
desordem no mecanismo de coagulação
do sangue, que pode resultar em incontroláveis
hemorragias. Trata-se de uma deficiência genético-hereditária
quase exclusiva do sexo masculino. Ocorrência
de 1 caso em cada 10mil habitantes. Das desordens
genéticas, a hemofilia, tem a maior taxa
de mutações com aproximadamente 1/3
de novos casos em famílias em registro anterior.
Desde os primeiros meses de vida, o hemofílico
é identificado pelos sintomas hemorrágicos
que apresenta. Um pequeno traumatismo pode desencadear:
dor intensa, hematomas, episódios hemorrágicos
importantes em órgaos vitais, músculo
e/ou articulações. A repetição
das hemorragias nas articulações pode
causar seqüelas importantes que afetam a mobilidade
dos membros atingidos. A base do tratamento dos
episódios hemorrágicos dos hemofílicos
é a introdução, no sangue dos
pacientes, da substância faltante, o fator
de coagulação.
