"Ninho" de células tronco pluripotentes

Em esfregaço obtido de medula óssea foi possível caracterizar este grupo de células muito jovens e indiferenciadas, com nucléolos proeminentes. Por meio do uso de marcadores celulares (anticorpos monoclonais específicos) foi possível realizar a determinação celular dos antígenos de membrana das células – os CD. As células tronco pluripotentes são do tipo CD 34, positivando a reação com os anticorpos monoclonais, e desta forma reconhecidas citologicamente. As células tronco pluripotentes são as primeiras células que dão origem às células tronco linfóide, aos precursores das células NK, e aos blastos mielóides conhecidos como unidade formadora de blastos mielóides. Enfim, as células tronco pluripotentes constituem o primeiro grupo de células que se diferenciarão nas diversas células do sangue: eritrócitos, plaquetas, neutrófilos, eosinófilos, basófilos, linfócitos e monócitos.

Macrofagocitose de eritrócitos defeituosos

Eritrócitos defeituosos devido às hemoglobinas variantes (ex.: Hb S, Hb Instáveis), talassemias beta e alfa, deficiência de enzimas (ex: deficiência de G-6PD) e com alterações estruturais de membrana (ex: esferocitose), são alvos do ataque "saneador" dos macrófagos do sistema retículo endotelial ou SRE. Um dos principais órgãos com SRE atuante é o baço. A foto de microscopia eletrônica de varredura mostra dois macrófagos (Ma) fagocitando dois eritrócitos (Er) no SRE do baço. A fagocitose pode ser total ou parcial. Quando é total, ocorre a morte do eritrócito, e quando é parcial o eritrócito retorna à circulação sanguínea com muitas deformações. As principais deformações caracterizam os esquisócitos e as "células mordidas".

Microscopia eletrônica de eritrócitos na talassemia beta menor

A talassemia beta menor é a forma assintomática da talassemia beta. Se deve ao discretíssimo desequilíbrio entre globinas alfa e beta, pois neste caso a síntese de globina beta está levemente diminuída em relação à globina alfa. Como consequência a globina alfa despareada se precipita nos eritrócitos sob forma de corpúsculos insolúveis, oxidando a membrana e causando deformações. A foto mostra as deformações dos eritrócitos visíveis por microscopia eletrônica. As globinas alfa causam grande deformações nos eritrócitos que se caracterizam por projeções e espículas. As deformações dos eritrócitos são fagocitadas no sistema retículo endotelial (SRE) pelos macrófagos, modificando a morfologia eritrocitária para micrócitos, esquisócitos e queratócitos, principalmente.

Eritropoiese

A eritropoiese é o processo natural de produção de eritrócitos que ocorre na medula ossea. Especificamente ocorre a partir dos Proeritroblastos, que são grandes células com nucléolos e citoplasma discretamente disformes. A partir desta célula originam-se por reprodução celular o Eritroblasto basófilo, que após 24/48 horas se transforma por maturação em Eritroblasto policromático. Esta célula vive em média 24 horas e se diferencia em Eritroblasto ortocromático que 12 horas depois, perde o seu núcleo e dá origem ao reticulócito. O reticulócito é um eritrócito grande e imaturo, com RNA ribossômico em variáveis quantidades em seu citoplasma. O reticulócito tem um período de vida médio de 3 dias, após o que se transforma em eritrócito e é liberado da medula óssea para o sangue circulante. A foto é um esfregaço de sangue de medula óssea mostrando o "ninho" ou

"ilhota de eritroblastos em diferentes fases evolutivas; no centro está a célula reticular primitiva, ou célula tronco pluripotencial primitiva.

Leucocitose por eosinofilia

A eosinofilia com leucocitose ocorre em várias doenças das quais as mais comuns estão relacionadas com respostas alérgicas, dermatológicas e parasitárias. Entretanto, quando a eosinofilia é muito acentuada (>70%) as prováveis causas se enquadram num grupo de patologias conhecidas por síndrome hipereosinofílica. A eosinofilia é comum na gastroenterite, doença de Hodgkin, alguns tumores, na hiperleucocitose com eosinofilia na criança, e na eosinofilia familiar.

A eosinofilia geralmente cursa com esplenomegalia e linfadenopatia em vários membros de uma mesma família, com sintomatologia moderada. Por outro lado há a forma hereditária, sem nenhuma sintomatologia.

A diferenciação citológica entre síndrome hipereosinofílica e leucemia eosinofílica é muito difícil. Os sintomas característicos nas leucemias são: insuficiência cardíaca progressiva, distúrbios respiratórios e do sistema nervoso central, e febre. A maioria dos pacientes tem hepato-esplenomegalia, e no sangue formas imaturas de eosinófilos, além de eritroblastos.

O presente caso é de hiperleucocitose devido a eosinofilia na criança, sem causa esclarecida. A evolução clínica da criança esteve controlada durante todo o processo, até retornar aos valores de normalidade.