{"id":1338,"date":"2013-08-15T16:45:24","date_gmt":"2013-08-15T16:45:24","guid":{"rendered":"http:\/\/www.ciencianews.com.br\/homologacao\/?page_id=1338"},"modified":"2013-08-15T16:45:39","modified_gmt":"2013-08-15T16:45:39","slug":"resumo-das-monografias-1a-turma-do-curso-de-citogenetica-biologia-molecular-e-imunologia-aplicadas-a-hematologia-hematologia-avancada","status":"publish","type":"page","link":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/publicacoes\/monografias\/monografias-1a-turma-do-curso-de-citogenetica-biologia-molecular-e-imunologia-aplicadas-a-hematologia-hematologia-avancada\/resumo-das-monografias-1a-turma-do-curso-de-citogenetica-biologia-molecular-e-imunologia-aplicadas-a-hematologia-hematologia-avancada\/","title":{"rendered":"Resumo das Monografias – 1\u00aa Turma do curso de Citogen\u00e9tica, Biologia Molecular e Imunologia aplicadas \u00e0 Hematologia – HEMATOLOGIA AVAN\u00c7ADA"},"content":{"rendered":"

P\u00farpura Trombocitop\u00eanica Idiop\u00e1tica<\/strong><\/p>\n

Autora: Ana L\u00facia Alves<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> A p\u00farpura trombocitop\u00eanica idiop\u00e1tica \u00e9 uma doen\u00e7a auto-imune. A doen\u00e7a \u00e9 provocada por anticorpos auto-reativos da classe IgG que se fixam a receptores na membrana das plaquetas. O sistema ret\u00edculo endotelial do ba\u00e7o passa a n\u00e3o reconhecer as plaquetas como elas pr\u00f3prias e as seq\u00fcestram. Mas a causa dessa anomalia respons\u00e1vel pela produ\u00e7\u00e3o de anticorpos \u00e9 desconhecida. A p\u00farpura trombocitop\u00eanica idiop\u00e1tica \u00e9 mais comum em crian\u00e7as, relacionada com doen\u00e7as virais. J\u00e1 em adulto pode sofrer uma hemorragia bem grave, o ba\u00e7o \u00e9 palp\u00e1vel em 10% dos casos. A p\u00farpura trombocitop\u00eanica idiop\u00e1tica cr\u00f4nica \u00e9 em geral mais comum em adultos, principalmente do sexo feminino, tendo sua evolu\u00e7\u00e3o lenta e manifesta\u00e7\u00f5es cl\u00ednicas bastante vis\u00edveis. A p\u00farpura trombocitop\u00eanica idiop\u00e1tica pode ocorrer tamb\u00e9m na gravidez, tendo o aborto espont\u00e2neo e a hemorragia perinatal como algumas de suas caracter\u00edsticas. As bases do tratamento s\u00e3o as glicocortic\u00f3ides, e a esplenectomia \u00e9 o pr\u00f3ximo passo, se o medicamento for ineficaz. \u00c9 controverso, mas estudos realizados mostram aumento do Lupus generalizado depois da esplenectomia. Em rela\u00e7\u00e3o ao tratamento com crian\u00e7as, a transfus\u00e3o de plaquetas pode ser uma medida eficaz, pois ao contr\u00e1rio dos adultos as crian\u00e7as n\u00e3o apresentam uma reatividade plaquet\u00e1ria imunol\u00f3gica. No diagn\u00f3stico laboratorial s\u00e3o observados hemograma com trombocitopenia e anemia (decorrente do sangramento), mielograma normal e encontram-se anticorpos antiplaquetas.<\/p>\n

Maiores informa\u00e7\u00f5es com a autora: anaeruy@uol.com.br<\/p>\n

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Anemia apl\u00e1stica em v\u00edtimas do C\u00e9sio 137 em Goi\u00e2nia<\/strong><\/p>\n

Autora: Ana Maria Carvalho Ara\u00fajo Ramos<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> A anemia apl\u00e1stica \u00e9 um dist\u00farbio caracterizado por pancitopenia e medula \u00f3ssea hipocelular, com substitui\u00e7\u00e3o gordurosa dos elementos e sem sinal de transforma\u00e7\u00e3o maligna. Acomete geralmente adultos jovens e idosos, sem prefer\u00eancia sexual. \u00c9 uma patologia que pode ser cong\u00eanita (doen\u00e7a de Fanconi), mas na maioria dos casos ela \u00e9 adquirida atrav\u00e9s de intoxica\u00e7\u00f5es por drogas citot\u00f3xicas, produtos qu\u00edmicos e exposi\u00e7\u00e3o acidental \u00e0 radia\u00e7\u00e3o, mas tamb\u00e9m est\u00e1 associada a casos m\u00f3rbidos do v\u00edrus da hepatite e HIV. Esta descri\u00e7\u00e3o al\u00e9m de fazer uma retrospectiva do acidente radiol\u00f3gico de Goi\u00e2nia, enfoca os efeitos biol\u00f3gicos causados pela radia\u00e7\u00e3o i\u00f4nica por c\u00e9sio 137 destacando a incid\u00eancia de anemia apl\u00e1stica nos indiv\u00edduos mais irradiados. Dos indiv\u00edduos altamente irradiados seis apresentaram, durante a s\u00edndrome hematol\u00f3gica, anemia apl\u00e1stica. Destes seis pacientes, quatro foram submetidos a estimulantes de col\u00f4nias celulares (rHuGM-CSF). Estes pacientes fortemente expostos a radia\u00e7\u00f5es depois de uma m\u00e9dia de 20 dias de aplasia medular, tiveram seus resultados de hemograma e mielograma normalizados. O que vem enfatizar que anemia apl\u00e1stica nestes casos teve car\u00e1ter revers\u00edvel, mostrando ser desnecess\u00e1rio tratamentos mais radicais. Os resultados de indiv\u00edduos que n\u00e3o apresentaram nenhuma altera\u00e7\u00e3o hematol\u00f3gica, impressionam pela proximidade que estas pessoas estavam da fonte de c\u00e9sio 137.<\/p>\n

Maiores informa\u00e7\u00f5es com a autora: anaric@i10.com.br<\/p>\n

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Dengue<\/strong><\/p>\n

Autor: Andr\u00e9 Jos\u00e9 Rick Guimar\u00e3es<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> A dengue \u00e9 uma doen\u00e7a infecciosa febril aguda de etiologia viral causada por um v\u00edrus do g\u00eanero flaviv\u00edrus que ocorre principalmente em \u00e1reas tropicais e subtropicais do mundo inclusive o Brasil. \u00c9 uma doen\u00e7a que, na grande maioria dos casos (mais de 95%), causa desconforto e transtornos, mas n\u00e3o coloca em risco a vida das pessoas. O mosquito Aedes aegypti, quando infectado, \u00e9 portador do v\u00edrus, transmitindo-o, atrav\u00e9s da picada, por inocula\u00e7\u00e3o (transmissor) a qualquer pessoa. A primeira manifesta\u00e7\u00e3o da dengue cl\u00e1ssica \u00e9 a febre, geralmente alta 39\u00baC a 40\u00baC, de in\u00edcio abrupto, associada a cefal\u00e9ia, prostra\u00e7\u00e3o, mialgia, artralgia, dor retoorbit\u00e1ria, exantema maculopapular acompanhado ou n\u00e3o e prurido. Anorexia, n\u00e1useas, v\u00f4mitos e diarr\u00e9ia podem ser observados. O dengue hemorr\u00e1gico (DH) pode ser definido como uma doen\u00e7a febril aguda causada por quatro sorotipos do v\u00edrus do dengue e caracterizada clinicamente por uma di\u00e1tese hemorr\u00e1gica e uma tend\u00eancia de evolu\u00e7\u00e3o para a s\u00edndrome de choque (s\u00edndrome de choque do dengue \u2013 DSS), que pode ser fatal. O homem s\u00f3 desenvolve imunidade permanente para o tipo de v\u00edrus que contraiu. A doen\u00e7a pode reincidir com outros sorotipos, oferecendo assim perigo para a doen\u00e7a hemorr\u00e1gica.<\/p>\n

Maiores informa\u00e7\u00f5es com o autor: 62 \u2013 3091 1495<\/p>\n

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S\u00edndromes Talass\u00eamicas<\/strong><\/p>\n

Autora: Camila Nogueira Borges<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> As talassemias s\u00e3o defeitos heredit\u00e1rios caracterizados pela redu\u00e7\u00e3o ou aus\u00eancia de uma das cadeias de globinas, as subunidades que comp\u00f5em a hemoglobina (Hb). Consoante a cadeia cuja produ\u00e7\u00e3o esteja comprometida, s\u00e3o classificadas em a-talassemia e b-talassemia. Na b-talassemia a reduzida disponibilidade de cadeias limita o n\u00famero de mol\u00e9culas completas de Hb por c\u00e9lula, sendo respons\u00e1vel pela microcitose e hipocromia. Por outro lado, o excesso relativo de cadeias alfa precipita-se nos eritroblastos, determinando sua destrui\u00e7\u00e3o precoce na medula \u00f3ssea; assim, apesar da hiperplasia eritr\u00f3ide da medula, a libera\u00e7\u00e3o de hem\u00e1cias maduras \u00e9 deficiente. Al\u00e9m disso, as hem\u00e1cias contendo cadeias alfa precipitadas s\u00e3o destru\u00eddas prematuramente no ba\u00e7o, resultando em quadro hemol\u00edtico. A doen\u00e7a apresenta-se sob tr\u00eas formas cl\u00ednicas: a) Talassemia menor, clinicamente assintom\u00e1tica, correspondente ao estado heterozig\u00f3tico, caracterizada por microcitose, hipocromia e eleva\u00e7\u00e3o da Hb A2; b) Talassemia maior (ou anemia de Cooley), forma homozig\u00f3tica, com anemia intensa e incompat\u00edvel com a vida na aus\u00eancia de tratamento transfusional, \u00e9 caracterizada por acentuada hipocromia e poiquilocitose, hem\u00e1cias em alvo e com gr\u00e2nulos bas\u00f3filos, eritroblastos em circula\u00e7\u00e3o e Hb F de 20 a 100%; c) Talassemia intermedi\u00e1ria, moderadamente grave, mantendo n\u00edveis de Hb acima de 6-7 g\/dL; embora sintom\u00e1tica, as transfus\u00f5es s\u00e3o necess\u00e1rias apenas ocasionalmente. A alfa talassemia em sua forma homozigota \u00e9 incompat\u00edvel com a vida, n\u00e3o se forma Hb A, Hb A2 ou Hb F, surge ent\u00e3o a Hb de Bart\u2019s. Ocorre hidropsia fetal, o feto nasce edemaciado e morre logo ap\u00f3s o nascimento. Na forma heterozigota da doen\u00e7a, com dele\u00e7\u00e3o ou muta\u00e7\u00e3o de dois loci alfa, h\u00e1 ligeiro aumento de Hb F e da Hb A2, conhecida como doen\u00e7a da hemoglobina H, com anemia variando de leve a grave. Na forma com dele\u00e7\u00e3o ou muta\u00e7\u00e3o de um loci alfa, o paciente apresenta-se sem anemia nenhuma, \u00e9 o chamado portador silencioso.<\/p>\n

Maiores informa\u00e7\u00f5es com a autora: 61 \u2013 421 6136<\/p>\n

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Altera\u00e7\u00f5es hematol\u00f3gicas na gesta\u00e7\u00e3o<\/strong><\/p>\n

Autora: C\u00edntia Cristina Chehab<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> Este trabalho descreve os principais tipos de anemia, o diagn\u00f3stico e as principais complica\u00e7\u00f5es envolvidas em um processo de anemia ocorridas no per\u00edodo de gravidez. Durante o per\u00edodo de gravidez o volume plasm\u00e1tico encontra-se diminu\u00eddo, isto pode acarretar um processo de anemia que pode ser um processo fisiol\u00f3gico ou patol\u00f3gico, portanto \u00e9 necess\u00e1rio o correto diagn\u00f3stico para direcionamento do tratamento e evitar futuras complica\u00e7\u00f5es. Anomalias heredit\u00e1rias da hemoglobina podem complicar gravidez, quanto mais grave \u00e9 a doen\u00e7a antes da gesta\u00e7\u00e3o, maior o risco de doen\u00e7a ou morte durante a gesta\u00e7\u00e3o, portanto h\u00e1 necessidade de se diagnosticar o tipo e o grau de anemia durante a gravidez para evitar complica\u00e7\u00f5es com o desenvolvimento do feto que dependendo do grau pode ocasionar aborto ou at\u00e9 mesmo o nascimento de um feto nati-morto.<\/p>\n

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P\u00farpura trombocitop\u00eanica tromb\u00f3tica<\/strong><\/p>\n

Autora: Daniela Alves de Souza Barros<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> A p\u00farpura trombocitop\u00eanica tromb\u00f3tica \u00e9 doen\u00e7a caracterizada pela oclus\u00e3o difusa de arter\u00edolas e capilares da microcircula\u00e7\u00e3o, levando \u00e0 isquemia dos tecidos. A oclus\u00e3o \u00e9 causada por microtrombos compostos basicamente de plaquetas, formados ap\u00f3s agrega\u00e7\u00e3o plaquet\u00e1ria intravascular. Este fen\u00f4meno leva ao quadro de anemia hemol\u00edtica microangiop\u00e1tica, que consiste em hem\u00f3lise com produ\u00e7\u00e3o de grande quantidade de hem\u00e1cias fragmentadas, os esquiz\u00f3citos, trombocitopenia acentuada e sintomas decorrentes da isquemia de \u00f3rg\u00e3os, como o rim e especialmente o c\u00e9rebro, com quadro neurol\u00f3gico vari\u00e1vel e flutuante. Esta s\u00edndrome acomete principalmente aos adultos, com pico de incid\u00eancia na terceira d\u00e9cada, sendo mais freq\u00fcente em mulheres. Em geral, n\u00e3o se identifica um fator desencadeante associado. A p\u00farpura trombocitop\u00eanica tromb\u00f3tica raramente tem pr\u00f3dromos e instala-se geralmente de modo abrupto, com sintomas de anemia, fraqueza e adinamia, aparecimento de pet\u00e9quias e equimoses, febre e sintomas neurol\u00f3gicos. O quadro deve ser diferenciado de outras situa\u00e7\u00f5es, como s\u00edndrome ur\u00eamica hemol\u00edtica, s\u00edndrome de Evans, pr\u00e9-ecl\u00e2mpsia, entre outras. \u00c9 uma doen\u00e7a grave, com elevada mortalidade, de modo que se instale prontamente o tratamento que consiste na realiza\u00e7\u00e3o de plasmaf\u00e9rese. Trata-se de doen\u00e7a cuja fisiopatologia est\u00e1 mais clara atualmente, pelo menos, para a maioria dos casos. O isolamento da metaloprotease e a compreens\u00e3o mais completa do seu mecanismo de a\u00e7\u00e3o, assim como os fatores que regulam sua atividade, podem ajudar a melhorar o manejo dos pacientes, especialmente aqueles refrat\u00e1rios \u00e0 plasmaf\u00e9rese.<\/p>\n

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Anemia na insufici\u00eancia renal cr\u00f4nica<\/strong><\/p>\n

Autora: Daniela Vieira Cursino<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> A insufici\u00eancia renal cr\u00f4nica \u00e9 a perda irrevers\u00edvel das fun\u00e7\u00f5es dos rins. Suas causas principais, no Brasil, s\u00e3o diabetes, hipertens\u00e3o arterial, inflama\u00e7\u00e3o e infec\u00e7\u00f5es dos rins. Os tratamentos dispon\u00edveis para a doen\u00e7a (di\u00e1lise e transplante) s\u00e3o considerados paliativos. A insufici\u00eancia renal ocorre quando o rim come\u00e7a a perder sua capacidade de filtrar os l\u00edquidos do sangue. Ou seja, o \u00f3rg\u00e3o n\u00e3o consegue mais filtrar a \u00e1gua e as subst\u00e2ncias qu\u00edmicas do sangue que devem ser eliminadas, ficando retido na circula\u00e7\u00e3o um excesso l\u00edquido e subst\u00e2ncias t\u00f3xicas para as c\u00e9lulas. A anemia \u00e9 uma grave conseq\u00fc\u00eancia da insufici\u00eancia renal cr\u00f4nica, sendo causada principalmente pela produ\u00e7\u00e3o renal insuficiente de eritropoietina. Ela \u00e9 caracteristicamente normoc\u00edtica e normocr\u00f4mica. A defici\u00eancia de ferro \u00e9 a causa mais comum de resposta inadequada ao tratamento com eritropoietina. O uso de ferro endovenoso concomitante com eritropoietina ex\u00f3gena aumentou significativamente os valores de hemoglobina. Um fator importante observado no estudo foi os valores de ferritina. No entanto, por ser uma prote\u00edna de fase aguda, a ferritina pode se elevar na presen\u00e7a de infec\u00e7\u00e3o, inflama\u00e7\u00e3o, neoplasia ou doen\u00e7a hep\u00e1tica, condi\u00e7\u00f5es freq\u00fcentemente presentes no paciente com IRC. Mas al\u00e9m destes fatores, a ferritina tamb\u00e9m se eleva em politransfundidos. Pode-se concluir que a administra\u00e7\u00e3o de ferro endovenoso otimizou a resposta da eritropoietina recombinante humana endovenosa.<\/p>\n

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Doen\u00e7a de von Willebrand<\/strong><\/p>\n

Autora: D\u00e9bora Regina Feliciano Medeiros Silva<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> A doen\u00e7a de von Willwbrand (vWD) \u00e9 um dist\u00farbio hemorr\u00e1gico heredit\u00e1rio, de origem autoss\u00f4mica dominante. \u00c9 muito semelhante \u00e0 hemofilia cl\u00e1ssica, por\u00e9m pode ser diferenciada atrav\u00e9s da hist\u00f3ria cl\u00ednica, antecedentes familiares e exames laboratoriais do paciente. \u00c9 uma doen\u00e7a origin\u00e1ria de anormalidades no fator de von Willebrand (vWF), uma glicoprote\u00edna adesiva envolvida nos aspectos prim\u00e1rios e secund\u00e1rios da hemostasia, uma prote\u00edna de alto peso molecular que media a adesividade plaquet\u00e1ria e que carreia e estabiliza o F VIII. Existem v\u00e1rios tipos da doen\u00e7a de von Willebrand (tipos e subtipos) e que s\u00e3o caracterizados conforme a concentra\u00e7\u00e3o e peso molecular dos mult\u00edmeros circulantes. A atual classifica\u00e7\u00e3o distingue desordem parcial (tipo 1) ou completa (tipo 3) e defici\u00eancias por defeito qualitativo (tipo 2). A vWD tipo 2 \u00e9 dividida em 4 subtipos (A, B, N e M) de diferentes classes de fun\u00e7\u00f5es anormais. O diagn\u00f3stico laboratorial da vWD \u00e9 feito baseado nos estudos imunol\u00f3gicos e funcionais do vWF, n\u00edveis de fator VIII e an\u00e1lise eletrofor\u00e9tica especializada (mult\u00edmero gel). A primeira escolha para o tratamento ou preven\u00e7\u00e3o da hemorragia na maioria da vWD tipo 1 \u00e9 a desmopressina, um an\u00e1logo sint\u00e9tico da vasopressina. Em alguns casos da vWD tipo 2, os pacientes podem ser tratados com concentrados de F VIII contendo vWF.<\/p>\n

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Coagula\u00e7\u00e3o Intravascular Disseminada \u2013 \u201cDa s\u00edndrome ao reparo tecidual\u201d<\/strong><\/p>\n

Autor: F\u00e1bio Augusto Benez<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> Para conseguirmos compreender a Coagula\u00e7\u00e3o Intravascular Disseminada primeiramente teremos que entender como funciona o processo de hemostasia. Iniciaremos com uma descri\u00e7\u00e3o sobre as plaquetas, sua estrutura, fun\u00e7\u00e3o, processo de libera\u00e7\u00e3o, ades\u00e3o e agrega\u00e7\u00e3o plaquet\u00e1ria. Posteriormente apresentaremos o endot\u00e9lio vascular e seus produtos, as prote\u00ednas procoagulantes e anticoagulantes (ou inibidores naturais da coagula\u00e7\u00e3o), as vias de ativa\u00e7\u00e3o da coagula\u00e7\u00e3o (extr\u00ednseca, intr\u00ednseca e a via comum), a trombina e suas fun\u00e7\u00f5es da vitamina K, os fatores relacionados com a fase de contato e sua intera\u00e7\u00e3o, os mecanismos de regula\u00e7\u00e3o (ativa\u00e7\u00e3o\/inibi\u00e7\u00e3o) da coagula\u00e7\u00e3o, o processo de fibrin\u00f3lise e finalmente a correla\u00e7\u00e3o entre o sistema de coagula\u00e7\u00e3o, fibrin\u00f3lise, complemento e inflama\u00e7\u00e3o. Na seq\u00fc\u00eancia dissertaremos sobre a coagula\u00e7\u00e3o intravascular disseminada propriamente dita com suas implica\u00e7\u00f5es cl\u00ednicas, fisiopatologia, diagn\u00f3stico e tratamento; concluindo com o reparo tecidual.<\/p>\n

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Leucemia Miel\u00f3ide Cr\u00f4nica<\/strong><\/p>\n

Autora: Gabriela Magioni C\u00e1voli<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> Este trabalho apresenta uma revis\u00e3o bibliogr\u00e1fica atualizada a respeito das Leucemias Miel\u00f3ides Cr\u00f4nicas, abordando desde seus aspectos gerais, patogenia, manifesta\u00e7\u00f5es cl\u00ednicas, achados laboratoriais, diagn\u00f3stico diferencial com outras S\u00edndromes Mieloproliferativas Cr\u00f4nicas, caracter\u00edsticas citogen\u00e9ticas e gen\u00e9tico-moleculares at\u00e9 o progn\u00f3stico e as formas de tratamento indicadas para cada caso. O objetivo maior deste trabalho \u00e9 demonstrar a import\u00e2ncia do diagn\u00f3stico laboratorial e diferencial das LMC.<\/p>\n

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Fisiopatologia da hemostasia e coagula\u00e7\u00e3o \u2013 avalia\u00e7\u00e3o laboratorial<\/strong><\/p>\n

Autor: Gustavo Coimbra Meschede<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> O presente trabalho re\u00fane informa\u00e7\u00f5es que englobam de uma maneira geral o estudo da hemostasia. Como esta integra um conjunto de fatores de alta complexidade que busca manter a fluidez do sangue e interromper eventualmente um sangramento, \u00e9 indispens\u00e1vel, didaticamente, a subdivis\u00e3o do processo em hemostasia prim\u00e1ria e secund\u00e1ria. A hemostasia prim\u00e1ria busca a imediata diminui\u00e7\u00e3o do sangramento ap\u00f3s a les\u00e3o, atrav\u00e9s da a\u00e7\u00e3o do endot\u00e9lio (vasoconstri\u00e7\u00e3o) e plaquetas (agrega\u00e7\u00e3o). A hemostasia secund\u00e1ria promove a forma\u00e7\u00e3o do co\u00e1gulo propriamente dito por ativa\u00e7\u00e3o em sequ\u00eancia de prote\u00ednas, esquematizadas no passado como \u201ccascata\u201d da via intr\u00ednseca e extr\u00ednseca. Nos tempos atuais, a utiliza\u00e7\u00e3o destas vias est\u00e1 em desuso devido a v\u00e1rias descobertas e comprova\u00e7\u00f5es feitas recentemente, sendo coerente agora aplicar o uso da tenases. Para que a forma\u00e7\u00e3o do co\u00e1gulo aconte\u00e7a somente com a necessidade de solucionar o problema existem reguladores a fim de conter a propaga\u00e7\u00e3o do co\u00e1gulo. Ap\u00f3s todos estes processos ocorre a destrui\u00e7\u00e3o do co\u00e1gulo e recanaliza\u00e7\u00e3o do vaso, feito por componentes do sistema fibrinol\u00edtico. O trabalho ressalta que a hemostasia prim\u00e1ria, a hemostasia secund\u00e1ria, os reguladores da coagula\u00e7\u00e3o e o sistema fibrinol\u00edtico est\u00e3o \u201ccasados\u201d em perfeita harmonia, atuando sincronizadamente. Eventualmente, a exist\u00eancia de falha em qualquer ponto dos processos hemost\u00e1sicos acarreta dist\u00farbios hemorr\u00e1gicos ou de hipercoagulabilidade. O diagn\u00f3stico destas patologias \u00e9 feito com associa\u00e7\u00e3o de exames laboratoriais e cl\u00ednicos, caracterizando assim cada doen\u00e7a.<\/p>\n

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Controle de qualidade em imuno-hematologia eritrocit\u00e1ria<\/strong><\/p>\n

Autor: Juarez Ferreira Batista<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> Atingir excel\u00eancia em qualidade \u00e9 meta de todas especialidades m\u00e9dicas, mas na medicina transfusional, onde destacaremos a imuno-hematologia eritrocit\u00e1ria \u00e9 uma das que mais medidas tem adotado para alcan\u00e7a-la. Isto se deve ao fato de que esta especialidade est\u00e1 em constante aprecia\u00e7\u00e3o pela sociedade em geral. Desde que surgiu a AIDS, em meados dos anos oitenta, muitos aspectos na pr\u00e1tica transfusional t\u00eam sido submetidos a um controle exaustivo. A crescente demanda de qualidade e seguran\u00e7a por parte dos pacientes e sociedade em rela\u00e7\u00e3o \u00e0s pr\u00e1ticas transfusionais tem levado a esfor\u00e7os cont\u00ednuos para garantir que a transfus\u00e3o cumpra com seus objetivos. Tais esfor\u00e7os resultaram na ado\u00e7\u00e3o de severas legisla\u00e7\u00f5es e normas relacionadas \u00e0 \u00e9tica profissional e na introdu\u00e7\u00e3o de medidas de seguran\u00e7a mais rigorosas, desde a sele\u00e7\u00e3o dos doadores at\u00e9 o surgimento p\u00f3s-transfusional do paciente. A maioria dos pa\u00edses tem adotado leis aplic\u00e1veis \u00e0 terapia transfusional, tanto em seus aspectos organizacionais como t\u00e9cnicos, para garantir a seguran\u00e7a da transfus\u00e3o sangu\u00ednea. Dentre estas podemos citar os procedimentos de controle e a garantia da qualidade. O controle da qualidade \u00e9 uma parte do sistema de qualidade que realiza a investiga\u00e7\u00e3o de mat\u00e9rias e produtos, de modo a assegurar que estes satisfa\u00e7am seus requisitos. E a garantia da qualidade corresponde ao sistema integrado de controle da qualidade que cubra todas as etapas que individualmente ou coletivamente influenciam na qualidade dos produtos, exerce um estrito controle sobre toda a cadeia transfusional e estabelece protocolos para todos os passos, desde a obten\u00e7\u00e3o do sangue at\u00e9 sua administra\u00e7\u00e3o ao receptor.<\/p>\n

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Leucemia Linf\u00f3ide Aguda<\/strong><\/p>\n

Autora: Juliana Bartholo de Andrade<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> As leucemias t\u00eam como principal caracter\u00edstica o ac\u00famulo de c\u00e9lulas na medula \u00f3ssea e no sangue perif\u00e9rico, como conseq\u00fc\u00eancia do descontrole celular. A Leucemia Linf\u00f3ide Aguda (LLA) \u00e9 derivada dos linfoblastos, que est\u00e3o presentes em grande n\u00famero na medula \u00f3ssea, no timo e nos g\u00e2nglios linf\u00e1ticos. De acordo com a classifica\u00e7\u00e3o French American British (FAB), as LLAs possuem tr\u00eas subtipos: LLA-L1, LLA-L2, e LLA-L3, que s\u00e3o diferenciados atrav\u00e9s da morfologia celular. Diversos autores t\u00eam proposto uma classifica\u00e7\u00e3o imunol\u00f3gica das LLAs, baseada na express\u00e3o de ant\u00edgenos espec\u00edficos, dividindo-as em LLAs de linhagem B (tipo pr\u00f3-B, tipo comum, tipo pr\u00e9-B e tipo B maduro) e LLAs de linhagem T (tipo pr\u00e9-T, tipo T intermedi\u00e1rio e tipo T maduro). O desenvolvimento de t\u00e9cnicas como a citogen\u00e9tica, permite informar as anormalidades cromoss\u00f4micos envolvidas no desencadeamento da doen\u00e7a, fatores importantes para o diagn\u00f3stico, orienta\u00e7\u00e3o terap\u00eautica e progn\u00f3stico. O quadro cl\u00ednico da LLA caracteriza-se, basicamente, por insufici\u00eancia da medula \u00f3ssea, estado geral alterado e comprometimento extra-medular. O tratamento por poliquimioterapia \u00e9 feito, usualmente, em quatro etapas: indu\u00e7\u00e3o de remiss\u00e3o, blocos de consolida\u00e7\u00e3o\/intensifica\u00e7\u00e3o, reindu\u00e7\u00e3o e manuten\u00e7\u00e3o. Havendo falha do tratamento, parte-se para o transplante de medula \u00f3ssea, que pode ser alog\u00eanico, aut\u00f3logo ou sing\u00eanico. Apesar dos constantes estudos sobre a doen\u00e7a, possibilitando novas descobertas, a leucemia ainda apresenta um n\u00famero significativo de mortalidade.<\/p>\n

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Transplante de Medula \u00d3ssea Alog\u00eanico com incompatibilidade ABO<\/strong><\/p>\n

Autor: Mario Roberto Lago<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> O transplante alog\u00eanico de c\u00e9lulas progenitoras hematopoi\u00e9ticas com incompatibilidade entre o paciente e o doador pode ocasionar muitos transtornos, principalmente falha de implante da s\u00e9rie eritroc\u00edtica, caracterizado por um funcionamento tardio, inadequado ou incompleto da s\u00e9rie, al\u00e9m da hem\u00f3lise que pode se caracterizar de forma aguda ou cr\u00f4nica, dependendo da quantidade de isohemaglutininas do paciente ou presentes no aspirado medular. Para evitar estas complica\u00e7\u00f5es certos tratamentos s\u00e3o empregados e fim de remover a massa de eritr\u00f3citos, remover as isohemaglutininas presentes no plasma do aspirado medular ou presentes no paciente (plasmaf\u00e9rese). Neste trabalho foram estudados 96 pacientes da Unidade de Transplante de Medula \u00d3ssea do Hospital de Base de S\u00e3o Jos\u00e9 do Rio Preto, nos quais foram empregadas t\u00e9cnicas de hem\u00f3lise.<\/p>\n

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Cl\u00ednica, diagn\u00f3stico e terap\u00eautica da leucemia miel\u00f3ide aguda<\/strong><\/p>\n

Autora: Raquel Discini Vasconcelos<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> As leucemias agudas constituem metade de todas as leucemias, a leucemia ocorre quando o processo de matura\u00e7\u00e3o da c\u00e9lula-tronco at\u00e9 transformar-se em leuc\u00f3cito apresenta algum defeito e produz uma altera\u00e7\u00e3o cancerosa. Essa altera\u00e7\u00e3o freq\u00fcentemente envolve um rearranjo de fragmentos de cromossomos \u2013 o complexo material gen\u00e9tico das c\u00e9lulas. Com a dificuldade de diagn\u00f3stico, tratamento e diferencia\u00e7\u00e3o das leucemias agudas em 1976, foi criado por um grupo de hematologistas franceses, americanos e brit\u00e2nicos um perfil de classifica\u00e7\u00e3o das leucemias, baseado em crit\u00e9rios morfol\u00f3gicos e citoqu\u00edmicos, para atingir um melhor consenso no progn\u00f3stico das leucemias por parte dos profissionais m\u00e9dicos. A leucemia miel\u00f3ide aguda apresenta v\u00e1rios subtipos sendo assim necess\u00e1rio seu correto diagn\u00f3stico para direcionar o tratamento e assim obter melhores resultados de remiss\u00e3o ou at\u00e9 mesmo atingir a cura completa. Este trabalho apresenta o quadro cl\u00ednico, diagn\u00f3stico, classifica\u00e7\u00e3o FAB e a terap\u00eautica da leucemia miel\u00f3ide aguda.<\/p>\n

Maiores informa\u00e7\u00f5es com a autora: rdvasconcelos@zipmail.com.br<\/p>\n

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C\u00e9lula-Tronco de Medula \u00d3ssea<\/strong><\/p>\n

Autora: Roberta P. M. Guimar\u00e3es<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> As c\u00e9lulas-tronco hematopoi\u00e9ticas quando quiescentes habitam o microambiente medular composto pelas c\u00e9lulas estromais e mesenquimais. E se mant\u00e9m desta forma at\u00e9 que um est\u00edmulo qu\u00edmico ocorra e elas entrem em processo de comprometimento de diferencia\u00e7\u00e3o. Estas c\u00e9lulas mant\u00eam o suporte celular sangu\u00edneo de um indiv\u00edduo por toda a sua vida. E s\u00e3o capazes de repovoar a medula de outro indiv\u00edduo que tenha tipo uma medula irradiada. S\u00e3o focos de estudos com a inten\u00e7\u00e3o de estabelecer protocolos de terapias celulares. Terapias g\u00eanicas tamb\u00e9m s\u00e3o aplicadas a este tipo de popula\u00e7\u00e3o celular, com o objetivo de reparar doen\u00e7as gen\u00e9ticas.<\/p>\n

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Um estudo sobre os principais tipos de leucemias<\/strong><\/p>\n

Autora: Solange Camacho dos Santos Wendisch<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> Leucemia \u00e9 o nome dado aos v\u00e1rios tipos de c\u00e2ncer originados nos tecidos que formam o sangue, na medula \u00f3ssea. Medula \u00f3ssea \u00e9 uma subst\u00e2ncia viscosa localizada dentro dos maiores ossos do corpo humano, onde ficam as c\u00e9lulas-tronco, respons\u00e1veis pela produ\u00e7\u00e3o de gl\u00f3bulos vermelhos, brancos e plaquetas, que comp\u00f5em o sangue. Na leucemia, a medula \u00f3ssea produz uma grande quantidade de gl\u00f3bulos brancos doentes ou imaturos, tamb\u00e9m chamados de blastos, que ficam impossibilitados de cumprirem sua fun\u00e7\u00e3o normal. S\u00e3o caracterizadas principalmente pela infiltra\u00e7\u00e3o anormal da medula \u00f3ssea, g\u00e2nglios linf\u00e1ticos, ba\u00e7o, f\u00edgado e rins. As leucemias podem ser classificadas em agudas e cr\u00f4nicas. As agudas s\u00e3o resultantes do ac\u00famulo de precursores miel\u00f3ides ou linf\u00f3ides na medula \u00f3ssea, no sangue e em outros tecidos, e presumivelmente surgem por muta\u00e7\u00f5es som\u00e1ticas de uma \u00fanica c\u00e9lula em uma popula\u00e7\u00e3o secund\u00e1ria de c\u00e9lulas-tronco iniciais na medula \u00f3ssea ou no timo. As cr\u00f4nicas se instalam de forma insidiosa, os sintomas podem demorar anos para aparecer e s\u00e3o descobertas normalmente atrav\u00e9s de exames de sangue solicitando por outras raz\u00f5es. Existem quatro principais tipos de leucemias, que s\u00e3o as Leucemias Linf\u00f3ides Agudas (LLA) que \u00e9 a leucemia mais comum na inf\u00e2ncia, podendo atingir outras faixas et\u00e1rias; a Leucemia Miel\u00f3ide Aguda (LMA) que pode atingir qualquer faixa et\u00e1ria, sendo uma doen\u00e7a muito grave e agressiva. As Leucemias Linf\u00f3ides Cr\u00f4nicas (LLC) doen\u00e7a mais observada em idosos, bastante indolente e pouco sintom\u00e1tica; as Leucemias Miel\u00f3ides Cr\u00f4nicas (LMC) mais comum ap\u00f3s os 50 anos de idade, manifesta-se com acentuado aumento de leuc\u00f3citos e \u00e0s vezes de plaquetas. Podemos citar tamb\u00e9m, um outro tipo de leucemia que \u00e9 a Leucemia de C\u00e9lulas Pilosas (HCL) que afeta os linf\u00f3citos e tem esse nome porque as c\u00e9lulas cancerosas parecem ter \u201cp\u00ealos\u201d examinadas ao microsc\u00f3pio. O tratamento das leucemias normalmente \u00e9 realizado com quimioterapia e alguns casos com transplante de medula \u00f3ssea, dependendo do grau, idade e condi\u00e7\u00f5es do paciente. Os principais procedimentos m\u00e9dicos no tratamento da leucemia s\u00e3o o mielograma, a pun\u00e7\u00e3o lombar, o cateter venoso central e as transfus\u00f5es.<\/p>\n

Maiores informa\u00e7\u00f5es com a autora: solicamacho@hotmail.com<\/p>\n

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Como montar um laborat\u00f3rio de pequeno e m\u00e9dio porte<\/strong><\/p>\n

Autora: Sueli Tempesta<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> O prop\u00f3sito deste trabalho \u00e9 demonstrar que micros e pequenas empresas, tanto quanto as demais empresas, dever\u00e3o utilizar como instrumentos um guia ou plano de neg\u00f3cios como forma de suporte para montar sua empresa. A prepara\u00e7\u00e3o de um documento por escrito contendo as informa\u00e7\u00f5es fundamentais para o in\u00edcio e prepara\u00e7\u00e3o de um neg\u00f3cio \u00e9 de fundamental import\u00e2ncia para que voc\u00ea possa direcionar o seu neg\u00f3cio, desde a sua montagem, para um neg\u00f3cio promissor, j\u00e1 que esta \u00e9 a finalidade de todo empreendedor. O guia de montagem de um neg\u00f3cio transforma as opini\u00f5es subjetivas por n\u00fameros e l\u00f3gica documentada. O que propomos aqui, atrav\u00e9s de pesquisa da literatura concernente, \u00e9 mostrar um pequeno plano de neg\u00f3cios passo a passo, para um laborat\u00f3rio de an\u00e1lises cl\u00ednicas. Para isso, iniciamos na parte introdut\u00f3ria do trabalho uma explana\u00e7\u00e3o geral sobre o assunto, tanto na \u00e1rea administrativa quanto na \u00e1rea espec\u00edfica. No segundo cap\u00edtulo apresentamos o desenvolvimento do projeto, com caracteriza\u00e7\u00e3o do empreendimento e discorrendo rapidamente os passos necess\u00e1rios para uma tomada de posi\u00e7\u00e3o, quais sejam: an\u00e1lise do mercado e competitividade, localiza\u00e7\u00e3o\/instala\u00e7\u00e3o, consumidores entre outros. O terceiro cap\u00edtulo foi dedicado \u00e0 legisla\u00e7\u00e3o e documenta\u00e7\u00e3o necess\u00e1ria para a abertura da empresa. No quarto e \u00faltimo cap\u00edtulo, falamos rapidamente sobre a contabilidade da empresa e o que ela significa para o sucesso do seu neg\u00f3cio. Nossa conclus\u00e3o encerra o presente trabalho, onde deixamos claro que este \u00e9 um trabalho que pretende mostrar os primeiros passos, como se fosse uma dire\u00e7\u00e3o a ser tomada pelos novos empres\u00e1rios e at\u00e9 empres\u00e1rios experientes que queiram se reciclar, mas principalmente, aos novos, como orienta\u00e7\u00e3o preliminar para a grande batalha que \u00e9 a montagem de seu neg\u00f3cio de an\u00e1lises cl\u00ednicas.<\/p>\n

Maiores informa\u00e7\u00f5es com a autora: suelitempesta@terra.com.br<\/p>\n

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Fenotipagem eritrocit\u00e1ria<\/strong><\/p>\n

Autora: V\u00e2nia Maria de Oliveira Nascimento<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> A descoberta dos grupos sangu\u00edneos e o desenvolvimento de solu\u00e7\u00f5es anticoagulantes muito contribu\u00edram para o uso terap\u00eautico da transfus\u00e3o sangu\u00ednea em larga escala. A utiliza\u00e7\u00e3o de ferramentas de qualidade cria procedimentos para monitorar as t\u00e9cnicas, equipamentos e recursos humanos no processo imuno-hematol\u00f3gico. As regulamenta\u00e7\u00f5es t\u00e9cnicas para os procedimentos hemoter\u00e1picos est\u00e3o determinadas na Resolu\u00e7\u00e3o \u2013 RDC n\u00ba 153 de 14 de junho de 2004. s\u00e3o conhecidos 29 sistemas, 05 cole\u00e7\u00f5es e 02 s\u00e9ries de grupos sangu\u00edneos sendo 250 ant\u00edgenos descritos. A hemaglutina\u00e7\u00e3o \u00e9 um fen\u00f4meno da aglutina\u00e7\u00e3o das hem\u00e1cias utilzada para visualiza\u00e7\u00e3o da rea\u00e7\u00e3o ant\u00edgeno-anticorpo, ocorre forma\u00e7\u00e3o de grumos de hem\u00e1cias. Os ant\u00edgenos A, B e O s\u00e3o produtos secund\u00e1rios dos genes ABO. Os produtos prim\u00e1rios s\u00e3o enzimas (glicosiltransferase) capazes de adicionar carboidratos sobre uma estrutura precursora da membrana da hem\u00e1cia. \u00c9 o mais importante na medicina transfusional, onde n\u00e3o deve transfundir sangue contendo um ant\u00edgeno ABO ao receptor que n\u00e3o o possua, devido \u00e0 presen\u00e7a de anticorpos naturais e regulares em seu plasma. A rea\u00e7\u00e3o hemol\u00edtica ser\u00e1 intravascular e grave. Os anticorpos anti-A e\/ou \u2013 B s\u00e3o geralmente IgM, naturais, que reagem melhor a 4\u00baC, s\u00e3o capazes de ativar o complemento, provocando hem\u00f3lise intravascular em caso de transfus\u00f5es incompat\u00edveis, podendo ser fatais. Quando referimos que o indiv\u00edduo \u00e9 Rh positivo, quer dizer que o ant\u00edgeno D est\u00e1 presente. O ant\u00edgeno D foi o primeiro a ser descoberto nesse sistema, e inicialmente foi considerado como \u00fanico. Al\u00e9m deste, foram identificados quatro outros ant\u00edgenos C, E, c, e, pertencentes a este sistema. Ap\u00f3s os ant\u00edgenos A e B (do sistema ABO), o ant\u00edgeno D \u00e9 o mais importante na pr\u00e1tica transfusional. Com a descri\u00e7\u00e3o da produ\u00e7\u00e3o de anticorpos monoclonais, os soros de origem monoclonal est\u00e3o cada vez mais dispon\u00edveis. Dentre as vantagens da utiliza\u00e7\u00e3o do anticorpo monoclonal destaca-se a aus\u00eancia de risco de transmiss\u00e3o de agentes infectantes, possibilidade de produ\u00e7\u00e3o de anticorpos raros, produ\u00e7\u00e3o de quantidades ilimitadas de anticorpos, aus\u00eancia de rea\u00e7\u00f5es positivas indesej\u00e1veis decorrentes de anticorpos contaminantes, e a contribui\u00e7\u00e3o para o conhecimento dos ep\u00edtopos (a por\u00e7\u00e3o de um ant\u00edgeno com a qual uma popula\u00e7\u00e3o \u00fanica e espec\u00edfica de mol\u00e9culas de anticorpo combina) dos ant\u00edgenos eritrocit\u00e1rios. Os soros policlonais s\u00e3o reagentes produzidos a partir de hiperimuniza\u00e7\u00e3o de indiv\u00edduos para a produ\u00e7\u00e3o de anticorpos dirigidos contra ant\u00edgenos eritrocit\u00e1rios. Os reagentes de gl\u00f3bulos vermelhos utilizados em imuno-hematologia s\u00e3o aqueles indicados para a tipagem reversa ABO, para a pesquisa de anticorpos irregulares, para a identifica\u00e7\u00e3o de anticorpos irregulares e hem\u00e1cias sensibilizadas com IgG. A utiliza\u00e7\u00e3o de t\u00e9cnicas de biologia molecular tem-se mostrado de grande valor quando as t\u00e9cnicas de fenotipagem s\u00e3o deficientes. Todas as pesquisas t\u00e9cnicas e as ferramentas da qualidade que v\u00eam assegurar o sucesso no tratamento de pacientes ser\u00e3o uma procura constante e a todo o momento nas mais variadas \u00e1reas da sa\u00fade.<\/p>\n

Maiores informa\u00e7\u00f5es com a autora: voliveiranascim@uol.com<\/p>\n

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Eosinofilia nos processos al\u00e9rgicos<\/strong><\/p>\n

Autor: Wald Orleans Soares Ferreira<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> A eosinofilia \u00e9 a contagem s\u00e9rica de eosin\u00f3filos totais, maior que 500 c\u00e9lulas\/mm3. De acordo com Mendes et. Al. (2000) a eosinofilia pode ser classificada em: leve \u2013 351 a 1500 c\u00e9lulas\/mm3 de sangue; moderada \u2013 1500 a 5000 c\u00e9lulas\/mm3 de sangue; intensa \u2013 acima de 5000 c\u00e9lulas\/mm3 de sangue. As eosinofilias s\u00e3o achados freq\u00fcentes em resultados de leucogramas, estando relacionadas, principalmente, aos estados de hipersensibilidade, infesta\u00e7\u00f5es parasit\u00e1rias e outras situa\u00e7\u00f5es cl\u00ednicas. Os indicadores da inflama\u00e7\u00e3o al\u00e9rgica nos seres humanos s\u00e3o a ativa\u00e7\u00e3o dependente de IgE de mast\u00f3citos e bas\u00f3filos e a eosinofilia tecidual na qual as citocinas t\u00eam um papel principal. As principais causas de eosinofilia caracterizam-se pelos processos al\u00e9rgicos (que podem ser desencadeados por v\u00e1rios est\u00edmulos, como medicamentos, aditivos alimentares, infec\u00e7\u00f5es) e parasitoses intestinais.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

P\u00farpura Trombocitop\u00eanica Idiop\u00e1tica Autora: Ana L\u00facia Alves Resumo: A p\u00farpura trombocitop\u00eanica idiop\u00e1tica \u00e9 uma doen\u00e7a auto-imune. A doen\u00e7a \u00e9 provocada por anticorpos auto-reativos da classe IgG que se fixam a receptores na membrana das plaquetas. O sistema ret\u00edculo endotelial do […]<\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"parent":1330,"menu_order":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","template":"","meta":{"_uag_custom_page_level_css":"","_joinchat":[],"footnotes":""},"class_list":["post-1338","page","type-page","status-publish","hentry"],"uagb_featured_image_src":{"full":false,"thumbnail":false,"medium":false,"medium_large":false,"large":false,"1536x1536":false,"2048x2048":false,"post-thumbnail":false,"business-hub-blog":false,"business-hub-work":false},"uagb_author_info":{"display_name":"real","author_link":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/author\/real\/"},"uagb_comment_info":0,"uagb_excerpt":"P\u00farpura Trombocitop\u00eanica Idiop\u00e1tica Autora: Ana L\u00facia Alves Resumo: A p\u00farpura trombocitop\u00eanica idiop\u00e1tica \u00e9 uma doen\u00e7a auto-imune. A doen\u00e7a \u00e9 provocada por anticorpos auto-reativos da classe IgG que se fixam a receptores na membrana das plaquetas. O sistema ret\u00edculo endotelial do […]","_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/1338","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/pages"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/types\/page"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=1338"}],"version-history":[{"count":2,"href":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/1338\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":1340,"href":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/1338\/revisions\/1340"}],"up":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/1330"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=1338"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}