ANEMIA FALCIFORME – Ocorr\u00eancia de HB S em doadores de sangue do n\u00facleo de hemoterapia de Fernand\u00f3polis, no per\u00edodo de Novembro de 2001 a Fevereiro de 2002<\/b><\/b><\/p>\n
Autora: Adriana Gadotti Machado<\/b><\/b><\/p>\n
Resumo:<\/b> A anemia falciforme \u00e9 a anemia heredit\u00e1ria mais comum no Brasil e mais freq\u00fcente em negros. \u00c9 uma condi\u00e7\u00e3o homozigota, Hb SS, onde ocorre uma substitui\u00e7\u00e3o do \u00e1cido glut\u00e2mico pela valina na posi\u00e7\u00e3o 6 da cadeia beta globina. Essa troca gera uma altera\u00e7\u00e3o na estrutura molecular da hemoglobina, produzindo a Hb S. Esta, em baixa concentra\u00e7\u00e3o de oxig\u00eanio, se polimeriza, tornando os eritr\u00f3citos mais r\u00edgidos e falcizados. O tra\u00e7o falciforme \u00e9 uma condi\u00e7\u00e3o heterozigota representada por Hb AS, portadores do tra\u00e7o falciforme s\u00e3o assintom\u00e1ticos, podendo apresentar manifesta\u00e7\u00f5es cl\u00ednicas em determinadas condi\u00e7\u00f5es. Foram observados 8.633 doadores de sangue do N\u00facleo de Hemoterapia de Fernand\u00f3polis, no per\u00edodo de novembro de 2001 a fevereiro de 2002, sendo 38 (0,44%) doadores com Hb S (tra\u00e7o falciforme).<\/p>\n P \u00daRPURA TROMBOCITOP\u00caNICA IDIOP\u00c1TICA <\/b><\/p>\n Autor: Alexandre Eder Oliveira <\/b><\/p>\n Resumo:<\/b> A p\u00farpura trombocitop\u00eanica idiop\u00e1tica (PTI) \u00e9 uma doen\u00e7a caracterizada por uma baixa de plaquetas (trombocitopenia) no sangue perif\u00e9rico de causa desconhecida (idiop\u00e1tica), secund\u00e1ria \u00e0 destrui\u00e7\u00e3o excessiva de plaquetas por fatores imunol\u00f3gicos. \u00c9 uma doen\u00e7a de manifesta\u00e7\u00f5es extremamente vari\u00e1veis. Apresenta aspecto cl\u00ednico que vai desde um processo assintom\u00e1tico, que n\u00e3o necessita de tratamento, at\u00e9 doen\u00e7a grave, capaz de reduzir a expectativa de vida dos doentes, e que obriga a terap\u00eauticas imunosupressoras intermitentes ou cr\u00f4nicas, potencialmente associadas a marcados efeitos colaterais e toxicidade. Clinicamente, a P\u00farpura Trombocitop\u00eanica Idiop\u00e1tica \u00e9 uma trombocitopenia devido ao processo autoimune que favorece \u00e0 destrui\u00e7\u00e3o plaquet\u00e1ria pelos macr\u00f3fagos do Sistema Ret\u00edculo Endotelial (SRE). Traduz-se por uma cl\u00ednica aguda ou insidiosa, atrav\u00e9s de discreta hemorragia cut\u00e2neo-mucosa predominante. A medula \u00f3ssea apresenta n\u00edtida hiperplasia megacarioc\u00edtica. A p\u00farpura ocorre mais freq\u00fcentemente em crian\u00e7as e adultos jovens. \u00c9 bem reconhecido o fato de que PTI ocorre mais freq\u00fcentemente em mulheres do que em homens. O tratamento depende da gravidade da situa\u00e7\u00e3o, por\u00e9m algumas drogas s\u00e3o usadas mesmo sabendo que s\u00e3o potencialmente t\u00f3xicas, j\u00e1 que muitas delas s\u00e3o imunosupressoras.<\/p>\n LEUCEMIA LINFOC\u00cdTICA AGUDA <\/b><\/p>\n Autora: Aline Muller Bronini <\/b><\/p>\n Resumo:<\/b> A leucemia linfoc\u00edtica aguda \u00e9 um tipo de leucemia que acomete principalmente crian\u00e7as, englobando mais de 85% das leucemias infantis. O tipo celular \u00e9 o linfoblasto com cromatina fina e uniforme. Classificada como L1, L2, L3 pela classifica\u00e7\u00e3o franco americana brit\u00e2nica com base na morfologia celular. Aproximadamente 25% das c\u00e9lulas L1 e L2 apresentam ant\u00edgenos de c\u00e9lulas T e usualmente as c\u00e9lulas L3 apresentam ant\u00edgenos de c\u00e9lulas B. A L1 \u00e9 mais comum na LLA infantil e L2 \u00e9 mais comum na LLA adulta. O n\u00famero de leuc\u00f3citos est\u00e1 elevado, por\u00e9m, pode-se apresentar com valores normal ou baixo em alguns pacientes. A trombocitopenia \u00e9 de moderada a grave e o grau de anemia \u00e9 vari\u00e1vel. A medula \u00f3ssea exibe, geralmente mais de 50% de linfoblastos. Apresenta alta incid\u00eancia de envolvimento men\u00edngeo, LCR pode mostrar prote\u00ednas e c\u00e9lulas em maior quantidade (algumas dessas c\u00e9lulas reconhecidas como leuc\u00eamicas). O cromossomo Filad\u00e9lfia est\u00e1 presente em aproximadamente 20% dos adultos e em mais de 5% das crian\u00e7as.<\/p>\n ESTUDO DA ERITROPOIESE EM RATOS COM DEFICI\u00caNCIA DE HORM\u00d4NIOS HIPOFIS\u00c1RIOS <\/b><\/p>\n Autor: Carlos Henrique Brand\u00e3o de Perdig\u00e3o <\/b><\/p>\n Resumo:<\/b> Anemia \u00e9 definida como diminui\u00e7\u00e3o na concentra\u00e7\u00e3o sangu\u00ednea da hemoglobina, acompanha diversos dist\u00farbios end\u00f3crinos. Especialmente o hipopituitarismo, acarreta moderada anemia normoc\u00edtica e normocr\u00f4mica, com hipoplasia medular, que \u00e9 corrigida pela terapia de reposi\u00e7\u00e3o dos horm\u00f4nios tereoidianos (HT), testosterona (TE) e horm\u00f4nio do crescimento (GH). Ratos tratados com glutamato monoss\u00f3dico (MSG) no per\u00edodo neonatal apresentam les\u00f5es no hipot\u00e1lamo, principalmente nos neur\u00f4nios do n\u00facleo arqueado (ANH), que provocam uma disfun\u00e7\u00e3o neuroend\u00f3crina. Estes animais apresentam pronunciado ac\u00famulo de gordura, e crescimento corporal deficiente. Estudamos a concentra\u00e7\u00e3o de hemoglobina (CHb) neste modelo experimental de hipopituitarismo com 12, 14 e 16 semanas ap\u00f3s MSG. N\u00e3o houve diferen\u00e7a significativa entre a CHb do grupo GMSe o grupo Controle (Co).<\/p>\n ALTERA\u00c7\u00d5ES HEMATOL\u00d3GICAS EM PACIENTES COM SEPTICEMIA INTERNADOS NO HOSPITAL UNIVERSIT\u00c1RIO \u201cDR. DOMINGOS LEONARDO CER\u00c1VOLO\u201d DE PRESIDENTE PRUDENTE-SP NO ANO DE 2001 <\/b><\/p>\n Autora: Cl\u00e1udia Cavali Santello <\/b><\/p>\n Resumo: <\/b>Foram realizados exames hematol\u00f3gicos em 52 pacientes com septicemia comprovada mediante o encontro do agente etiol\u00f3gico, a partir de hemocultura. Os resultados mostraram que 71% dos pacientes apresentaram quadro an\u00eamico. Em rela\u00e7\u00e3o \u00e0 s\u00e9rie branca observou-se que 40% dos pacientes apresentaram leucocitose. Entretanto 61% dos pacientes apresentaram neutrofilia e 58% mostraram neutr\u00f3filos com granula\u00e7\u00f5es t\u00f3xicas. A trombocitopenia foi observada em 31% dos pacientes analisados. Por\u00e9m levando em considera\u00e7\u00e3o o agente etiol\u00f3gico observou-se que as septicemias causadas por bact\u00e9rias Gram negativa apresentam altera\u00e7\u00f5es mais evidentes; como leucocitose em 54% dos pacientes, 85% de neutrofilia, 69% de desvio \u00e0 esquerda e 69% de presen\u00e7a de granula\u00e7\u00f5es t\u00f3xicas.<\/p>\n DISCUSS\u00c3O DE TRABALHOS PUBLICADOS SOBRE O \u00cdNDICE HEMATIM\u00c9TRICO RDW, RELACIONADO A FERRITINA E HEMOTOSCOPIA <\/b><\/p>\n Autor: Clayton Miguel Alves <\/b><\/p>\n Resumo: <\/b>Neste trabalho, foi feita a discuss\u00e3o sobre o resultado obtido em 02 (dois) trabalhos realizados comparando o \u00edndice hematim\u00e9trico RDW a ferritina e hematoscopia. No trabalho 1 as an\u00e1lises foram realizadas no Laborat\u00f3rio de An\u00e1lises Cl\u00ednicas Dr. Luiz Augusto Batista (Rio Branco, Acre) utilizando-se o contador eletr\u00f4nico de c\u00e9lulas SEAC, modelo H=20 Genius (SEAC, It\u00e1lia) e an\u00e1lise microsc\u00f3pica da s\u00e9rie eritrocit\u00e1ria. Os pacientes foram subdivididos em 5 grupos de acordo com a faixa et\u00e1ria: Grupo 1 (0-15 dias), Grupo 2 (1-11 meses), Grupo 3 (1-2 anos), Grupo 4 (3-10anos, Grupo 5 (11-18 anos). A observa\u00e7\u00e3o dos valores do RDW (Red Cell Distribution Width) associados ao VCM (Volume Corpuscular M\u00e9dico) (tabela 1) demonstrou que o \u00edndice com maior percentagem de altera\u00e7\u00e3o nos grupos estudados foram os valores do RDW, j\u00e1 para os valores de VCM diminu\u00eddo, esta porcentagbem foi maior nos Grupos 3 e 2, quando comparados aos outros (tabela 1).<\/p>\n Grupo 1 (%)<\/b><\/p>\n<\/td>\n Grupo 2 (%)<\/b><\/p>\n<\/td>\n Grupo 3 (%)<\/b><\/p>\n<\/td>\n Grupo 4 (%)<\/b><\/p>\n<\/td>\n Grupo 5 (%)<\/b><\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n 30,77<\/p>\n<\/td>\n 64,41<\/p>\n<\/td>\n 71,08<\/p>\n<\/td>\n 34,21<\/p>\n<\/td>\n 0<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n 7,70<\/p>\n<\/td>\n 61,02<\/p>\n<\/td>\n 69.88<\/p>\n<\/td>\n 39,47<\/p>\n<\/td>\n 0<\/p>\n<\/td>\n<\/tr>\n<\/tbody>\n<\/table>\n Foram observadas tamb\u00e9m, uma correla\u00e7\u00e3o entre as altera\u00e7\u00f5es sugeridas pela an\u00e1lise automatizada do aparelho e as obtidas atrav\u00e9s de observa\u00e7\u00e3o microsc\u00f3pica da s\u00e9rie eritrocit\u00e1ria. Neste trabalho conclui-se que o RDW foi bastante eficaz, podendo estar alterado mesmo nos est\u00e1gios precoces da defici\u00eancia do ferro e que o VCM se altera mais tardiamente. Sendo esses valores, quando associados a outros valores hematim\u00e9tricos e \u00e0 microscopia, auxiliam na detec\u00e7\u00e3o e interpreta\u00e7\u00e3o das anemias, macroc\u00edticas,m normoc\u00edticas e principalmente microc\u00edticas. No trabalho 2 agrupou-se indiv\u00edduos por seus valores de ferritina e: a) levantou-se os valores m\u00e9dios de hem\u00e1cias\/mm3, volume globular m\u00e9dio e RDW. b) comparou-se os resultados do grupo que apresentar o valor m\u00e9dio mais elevado de ferritina com todos os outros grupos com valores mais inferiores. Metodologia: Em 348 indiv\u00edduos da classe s\u00f3cio-econ\u00f4mico de baixo poder aquisitivo: 1) coleta sangu\u00edneo com anticoagulante (EDTA) para o eritograma executado em contador hematol\u00f3gico Pentra 120 RETIC ABX; 2) coleta sangu\u00ednea sem anticoagulante (soro) para dosagem de ferritina (Ferritf), m\u00e9todo por Quimioluminesc\u00eancia, sendo os casos distribu\u00eddos em 10 grupos: 1 grupo Refer\u00eancia (com os valores mais elevados de ferritina) e 9 grupos testes, com valores de ferritina decrescente (a diferen\u00e7a de um grupo para outro foi de 10 ng\/dl). Resultados: Grupo refer\u00eancia Ferrit > 89.6 ng\/dll (N= 22): Hm\/mm3 4.478.000 (+- 397.000) VGM uu3) 84.9 (+- 5.1) e RDW= 14.8 (+- 1.8); Grupos testes: Ferrit < 89.5 > 79.6 ng\/dl (N= 16): Hm\/mm3= 4.676.000 ( =- 368.000), VGM uu3= 84.0 ( +- 6.7) e RDW + 15.0 (+ 1.2; Ferrit < 89.5 > 69.6 ng\/dl ( N= 14): Hm\/mm3 = 4.427.000 (=- 309.000) VGM uu3= 85.1 (+- 4.3) e RDW= 14.8 ( +- 1.9); Ferrit < 69.5 > 59.6 ng\/dl ( N= 24): Hm\/mm3= 4.440.000 (+- 367.000), VGMuu3= 83.2 (+ 5.4) e RDW= 15.0 (+- 1.8); Ferrit < 59.5 > 49.6 ng\/dl (n= 38): Hm\/mm3= 4.557.000 ( +- 321.000) VGMuu3 84.6 (+- 6.0), RDW= 15.8 (+- 1.4); Ferrit < 49.5 > 39.6 ng\/dl (n= 40): Hm\/mm3= 4.521.000 +- 346.000) VGMuu3= 84.8 ( +- 4.7) e RDW= 15.7 (+- 1.5); Ferrit , 39.5 > 29.6 ng\/dl ( n= 73): Hm\/mm3= 4.576.000 (+- 436.000), VGM uu3= 82.1 (+- 6.7) e RDW= 15.1 (+- 1.1): Ferrit < 29.5 > 19.6 ng\/dl (n= 36): Hm\/mm3= 4.564.000 (+- 392.000), VGM uu3= 83.7 (+- 4.7) e RDW= 15.9 ( +- 1.4); Ferrit < 19.5 > 10.6 ng\/dl (n= 59): Hm\/mm3= 4.710.000 (+- 336.000), VGM uu3= 78.2 (+- 6.5) e RDW = 15.6 ( +- 1.7); Ferrit < 10.5 ng\/dl ( N= 26): Hm\/mm3= 4.789.000 (+- 538.000), VGM uu3= 71.1 (+- 9.9) e RDW= 17.5 (+- .2.3). Conclus\u00f5es: em nossos resultados passamos a ter valores m\u00e9dios de RDW acima de 15 (significante p<0,05), em rela\u00e7\u00e3o ao grupo Refer\u00eancia, quando os valores de ferritina passaram a ser inferiores a 59.6 ng\/dl, enquanto que os valores m\u00e9dios de hem\u00e1cias\/mm3 mais elevados em VGM mm3 menores s\u00f3 foram significantes (p<0.05) quando diagn\u00f3sticos da defici\u00eancia de ferro, durante a an\u00e1lise associada da ferritina com o eritrograma deve-se dar especial aten\u00e7\u00e3o para o RDW, pois este foi o primeiro \u00edndice a mostrar altera\u00e7\u00f5es significantes quando os n\u00edveis de ferritina come\u00e7aram a decrescer. Finalizando a discuss\u00e3o sugerida neste trabalho, conclu\u00edmos que diante dos resultados obtidosm fundamentados nos trabalhos realizados e publicados, podemos dizer que o \u00edndice hematim\u00e9trico RDW associado a ferritina e hematoscopia s\u00e3o de fundamental import\u00e2ncia na aten\u00e7\u00e3o dos profissionais da sa\u00fade na interpreta\u00e7\u00e3o das anemias, auxiliando no diagn\u00f3stico precoce, levando em considera\u00e7\u00e3o que tais procedimentos protegem a sa\u00fade p\u00fablica e ajudam no plano social.<\/p>\n POLICETEMIA VERA <\/b><\/p>\n Autora: Christiane de Arruda Camargo Franchini <\/b><\/p>\n Resumo:<\/b> A policitemia vera ou policitemia prim\u00e1ria \u00e9 caracterizada por hemoglobina, hemat\u00f3crito e contagem de c\u00e9lulas vermelhas elevados, uma massa celular vermelha aumentada, satura\u00e7\u00e3o de oxig\u00eanio normal, esplenomegalia geralmente significante e habitualmente contagem total de leuc\u00f3citos e plaquetas aumentadas. \u00c9, portanto uma pancitose e as figuras aumentadas no sangue perif\u00e9rico refletem um estado mieloproliferativo neopl\u00e1sico cr\u00f4nico envolvendo todas as s\u00e9ries na medula \u00f3ssea onde os espa\u00e7os gordurosos est\u00e3o bastante reduzidos nos cortes de bi\u00f3psia e a hiperplasia das tr\u00eas linhagens pode atingir 100% de celularidade. \u00c9 uma doen\u00e7a cr\u00f4nica, de evolu\u00e7\u00e3o lenta. A causa da policitemia vera \u00e9 desconhecida. Ocorre principalmente em homens de meia idade. A eleva\u00e7\u00e3o da massa eritrocit\u00e1ria se deve ao aumento de produ\u00e7\u00e3o, e n\u00e3o ao alongamento da vida m\u00e9dia das c\u00e9lulas. A sintomatologia \u00e9 em grande parte atribu\u00edda ao aumento do volume sangu\u00edneo com conseq\u00fcente diminui\u00e7\u00e3o do fluxo sangu\u00edneo devido ao aumento da viscosidade do sangue. No in\u00edcio da doen\u00e7a, as manifesta\u00e7\u00f5es s\u00e3o de cansa\u00e7o, irritabilidade e zumbidos. S\u00e3o comuns as queixas de prurido ap\u00f3s o banho quente. A ocorr\u00eancia de trombose \u00e9 freq\u00fcente e parece estar relacionada \u00e0 doen\u00e7a vascular em associa\u00e7\u00e3o ao aumento da viscosidade do sangue, decr\u00e9scimo do fluxo sangu\u00edneo e aumento das plaquetas. Pode ocorrer tamb\u00e9m epistaxes, equimoses e sangramento da gengiva devido ao sangramento anormal ocasionado por uma defici\u00eancia de coagula\u00e7\u00e3o O rosto apresenta um rubor caracter\u00edstico, os pacientes podem apresentar as extremidade cian\u00f3ticas e a queixa de sensibilidade ao frio \u00e9 comum devido ao retardamento da circula\u00e7\u00e3o perif\u00e9rica. A terap\u00eautica \u00e9 direcionada para redu\u00e7\u00e3o do volume sangu\u00edneo, redu\u00e7\u00e3o da viscosidade sangu\u00ednea e diminui\u00e7\u00e3o das plaquetas. Os m\u00e9todos maus usados no tratamento s\u00e3o flebotomia, f\u00f3sforo radioativo (32P) e agentes quimioter\u00e1picos.<\/p>\n TRANSPLANTE DE MEDULA \u00d3SSEA <\/b><\/p>\n Autora: Daniela Garcia de Oliveira <\/b><\/p>\n Resumo:<\/b> Existem dois tipos de transplantes: aut\u00f3gos e alog\u00eanico sendo este \u00faltimo dividido em aparentado, n\u00e3o aparentado e sing\u00eanico. As c\u00e9lulas progenitoras necess\u00e1rias para a realiza\u00e7\u00e3o do transplante aut\u00f3logo podem ser coletadas da medula \u00f3ssea ou sangue perif\u00e9rico do pr\u00f3prio pacientes ap\u00f3s o tratamento quimioter\u00e1pico. Nos transplantes alog\u00eanicos al\u00e9m de medula \u00f3ssea e sangue perif\u00e9rico, emprega-se sangue de cord\u00e3o umbilical para o fornecimento das c\u00e9lulas progenitoras desde que haja histocompatibilidade. Para selecionar um doador muitos cuidados devem ser tomados, pois esta escolha est\u00e1 relacionada a complica\u00e7\u00f5es futuras nos transplantes, bem como o sucesso do mesmo.<\/p>\n ANEMIA FERROPRIVA <\/b><\/p>\n Autora: Daniela Monteiro Faleiros <\/b><\/p>\n Resumo:<\/b> S\u00e3o anemias microc\u00edticas e hipocr\u00f4micas: a anemia por defici\u00eancia de ferro, a anemia das doen\u00e7as cr\u00f4nicas, a talassemia e a anemia siderobl\u00e1stica. A defici\u00eancia de ferro \u00e9 uma das causas mais comuns de anemia no mundo e tem sido alvo de in\u00fameras pesquisas cient\u00edficas, uma vez que existem quest\u00f5es ainda indefinidas. A anemia ferropriva ocorre quando as reservas de ferro do organismo tornam-se inadequadas \u00e0s necessidades da eritropoiese normal. As causas principais de defici\u00eancia de ferro s\u00e3o a baixa ingest\u00e3o e\/ou absor\u00e7\u00e3o de ferro, perdas sangu\u00edneas por espolia\u00e7\u00e3o parasit\u00e1ria e hemorragias gastrintestinais. O diagn\u00f3stico inicial da anemia ferropriva \u00e9 obtido por meio da realiza\u00e7\u00e3o do hemograma no qual se observa hem\u00e1cias microc\u00edticas e hipocr\u00f4micas, valores baixos de hemoglobina e \u00edndices hematim\u00e9tricos diminu\u00eddos (VCM, volume corpuscular m\u00e9dio HCM; hemoglobina corpuscular m\u00e9dia e CHCM, concentra\u00e7\u00e3o da hemoglobina corpuscular m\u00e9dia). Seu diagn\u00f3stico diferencial das demais anemias hip\u00f3cr\u00f4micas microc\u00edticas torna-se necess\u00e1rio, sendo assim exames complementares que determinam o \u201cstatus\u201d ferro (ferro s\u00e9rico, ferritina, \u00edndice de satura\u00e7\u00e3o da transferrina, capacidade de liga\u00e7\u00e3o da transferrina ao ferroi, quantifica\u00e7\u00e3o de receptores de transferrina) precisam ser realizados. Esse exames confirmam o diagn\u00f3stico de anemia ferropriva e conduzem a uma conduta terap\u00eautica adequada para esta doen\u00e7a comum, que \u00e9 facilmente trat\u00e1vel pela administra\u00e7\u00e3o oral de ferro.<\/p>\n ESTUDO COMPARATIVO DAS ALTERA\u00c7\u00d5ES HEMATIM\u00c9TRICAS AP\u00d3S UMA SESS\u00c3O DE HEMODI\u00c1LISE EM PACIENTES COM INSUFICI\u00caNCIA RENAL CR\u00d4NICA <\/b><\/p>\n Autora: Eleuza Louren\u00e7o <\/b><\/p>\n Resumo:<\/b> Este trabalho tem como proposta fazer um estudo comparativo dos \u00edndices hematim\u00e9tricos antes e ap\u00f3s de uma sess\u00e3o de hemodi\u00e1lise, para observar a exist\u00eancia ou n\u00e3o de altera\u00e7\u00f5es nos \u00edndices hematim\u00e9tricos. Foi utilizado 50 amostrar de sangue de pacientes com insufici\u00eancia renal cr\u00f4nica que realizam sess\u00e3o 3 vezes por semana, em um per\u00edodo de 4 horas por sess\u00e3o, na cl\u00ednica de hemodi\u00e1lise durante o experimento. Com base nos dados apresentados, n\u00e3o houve altera\u00e7\u00e3o significativa nos \u00edndices hematim\u00e9tricos de pacientes renais ap\u00f3s uma sess\u00e3o de hemodi\u00e1lise em um per\u00edodo de 4 horas de di\u00e1lise.<\/p>\n RELA\u00c7\u00c3O POSITIVA ENTRE CONTAGEM DE LINF\u00d3CITOS T CD4 E A QUANTIFICA\u00c7\u00c3O DA CARGA VIRAL <\/b><\/p>\n Autora: Eliana Aparecida de Souza Camilotti <\/b><\/p>\n Resumo:<\/b> Neste trabalho foram inclu\u00eddos 16 pacientes infectados pelo v\u00edrus do HIV, com idade entre 20 a 30 e 30 a 40 anos, do sexo masculino e feminino, selecionados com base no uso de anti-retroviral (ARV), sendo divididos em dois grupos: grupo 1 \u2013 sem uso da terap\u00eautica HAART (Terapia Anti-retroviral de Alta Pot\u00eancia); grupo 2 \u2013 com uso de HAART. Neste estudo foram pesquisados, altera\u00e7\u00f5es com rela\u00e7\u00e3o contagem de linf\u00f3citos T CD4 e quantifica\u00e7\u00e3o da carga viral, e altera\u00e7\u00f5es hematol\u00f3gicas. Com rela\u00e7\u00e3o a pacientes que tomam e os que n\u00e3o tomam drogas ARV, a altera\u00e7\u00e3o mais aparente que houve foi a hemoglobina, sendo baixa para os pacientes que tomam medicamente, esta altera\u00e7\u00e3o pode ser induzida pelas drogas ARV, sendo uma das suas a\u00e7\u00f5es se ligar ao DNA das c\u00e9lulas da medula \u00f3ssea e inibir a produ\u00e7\u00e3o dos eritr\u00f3citos. Em rela\u00e7\u00e3o as idades, tiveram altera\u00e7\u00f5es na quantifica\u00e7\u00e3o da carga viral, sendo alta entre as idades de 20 a 30 anos. O dado que mais apresentou uma rela\u00e7\u00e3o foi quanto a contagem de linf\u00f3citos T CD4 com a quantifica\u00e7\u00e3o da carga viral, tivemos uma rela\u00e7\u00e3o positiva, ou seja, contagem de linf\u00f3citos T CD4. Como tamb\u00e9m a quantifica\u00e7\u00e3o da carga viral para ambos os sexos foi alta. No trabalho, o resultado de uma contagem de linf\u00f3citos T CD4 alta, quantifica\u00e7\u00e3o da carga viral baixa, \u00e9 indicativo de que esses pacientes s\u00e3o assintom\u00e1ticos ou que realizaram a terap\u00eautica de HAART, voltando o organismo do paciente a se restabelecer aumentado a taxa dos linf\u00f3citos T CD4, mostrando um bom resultado imunol\u00f3gico quanto \u00e0 administra\u00e7\u00e3o da droga. Esse resultado pode durar anos, se o paciente utilizar corretamente o tratamento.<\/p>\n PLAQUETAS <\/b><\/p>\n Autora: Giuseppa Biondo Verdini <\/b><\/p>\n Resumo:<\/b> As pequenas c\u00e9lulas precursoras precoces da linhagem megacarioc\u00edtica n\u00e3o s\u00e3o facilmente distingu\u00edveis dos mieloblastos, podendo ser identificadas apenas por microscopia eletr\u00f4nica ou t\u00e9cnicas imunol\u00f3gicas. O megacari\u00f3cito amadurece atrav\u00e9s de replica\u00e7\u00f5es nucleares endomit\u00f3ticas sincr\u00f4nicas, que aumentam o volume citoplasm\u00e1tico na medida do aumento do n\u00famero de n\u00facleos em m\u00faltiplos de dois. Estas c\u00e9lulas polipl\u00f3ides cont\u00e9m o equivalente a 4,8, 16 ou 32 conjuntos cromoss\u00f4micos. Em um est\u00e1gio vari\u00e1vel do desenvolvimento, normalmente por volta de 4N, 8N ou 16N, cessam nova replica\u00e7\u00e3o nuclear e crescimento celular, o citoplasma torna-se granular e as plaquetas s\u00e3o produzidas. Cada megacari\u00f3cito pode originar de 2.000 a 3.000 plaquetas. A vida m\u00e9dia das plaquetas no sangue circulante \u00e9 de cerca de 10 dias. A medula \u00f3ssea produz diariamente cerca de 30.000 plaquetas para cada mililitro de sangue, para atender \u00e0 renova\u00e7\u00e3o intensa daqueles corp\u00fasculos no sangue circulante. As plaquetas mais jovens s\u00e3o mais eficientes. As plaquetas envelhecidas, lesada ou n\u00e3o funcionantes s\u00e3o removidas da circula\u00e7\u00e3o pelo ba\u00e7o. A plaqueta possui uma membrana de superficie trilamelar com invagina\u00e7\u00e3o para o citoplasma, formando um sistema canicular aberto, que propicia uma superf\u00edcie ampla (fator plaquet\u00e1rio 3), \u00e0 qual podem ser adsorvidos os fatores da coagula\u00e7\u00e3o. Um revestimento externo \u00e0 membrana mucopolissacaride em natureza \u00e9 importante na ades\u00e3o das plaquetas \u00e0 parede do vaso e na agrega\u00e7\u00e3o e adsor\u00e7\u00e3o dos fatores da coagula\u00e7\u00e3o, especialmente fibrinog\u00eanio e fator VIII. As glicoprote\u00ednas (GP) na superf\u00edcie das plaquetas incluem a GP Ib (deficit\u00e1ria na s\u00edndrome de Bernard-Soulier) e GP IIB-IIIa (deficit\u00e1ria na trombastenia). Ambos os s\u00edtios s\u00e3o importantes para a fixa\u00e7\u00e3o das plaquetas ao FvW e, portanto, ao endot\u00e9lio vascular. O s\u00edtio de liga\u00e7\u00e3o de GP IIb-IIIa tamb\u00e9m \u00e9 o receptor para o fibrinog\u00eanio e, apos a altera\u00e7\u00e3o conformacional, leva \u00e0 agrega\u00e7\u00e3o plaqueta-plaqueta. Um sistema microtubular submembranoso mant\u00e9m a morfologia da plaqueta, os microfilamentos distribu\u00eddos ao longo do citoplasma (incluindo uma mistura complexa de prote\u00ednas musculares) est\u00e3o envolvidos nas altera\u00e7\u00f5es de contra\u00e7\u00e3o e secre\u00e7\u00e3o das plaquetas e na retra\u00e7\u00e3o do co\u00e1gulo. As plaquetas tamb\u00e9m possuem in\u00fameras organelas, incluindo alfa-gr\u00e2nulos, que cont\u00e9m uma variedade de prote\u00ednas. As plaquetas participam diretamente dos mecanismos de hemostasia e da coagula\u00e7\u00e3o do sangue. As plaquetas apresentam um conjunto de propriedades que favorecem a sua atua\u00e7\u00e3o nos mecanismos de hemostasia. As principais propriedades da plaquetas s\u00e3o: adesividade; agrega\u00e7\u00e3o; difus\u00e3o; libera\u00e7\u00e3o de serotonina; produ\u00e7\u00e3o do fator III plaquet\u00e1rio; produ\u00e7\u00e3o do fator IV plaquet\u00e1rio; retra\u00e7\u00e3o do co\u00e1gulo.<\/p>\n ESTUDO RETROSPECTIVO DE 21 CASOS DE TRANSPLANTES DE MEDULA \u00d3SSEA DO HOSPITAL ARA\u00daJO JORGE EM GOI\u00c2NIA, GOI\u00c1S, NO PER\u00cdODO DE JANEIRO DE 2000 A FEVEREIRO DE 2002 <\/b><\/p>\n Autora: Juliana Alves Costa Moreira <\/b><\/p>\n Vivianne Teixeira Duarte<\/b><\/p>\n Resumo:<\/b> Estudo retrospectivo realizado entre fevereiro de 2000 e janeiro de 2002 na Unidade de Transplante de Medula \u00d3ssea do Hospital Ara\u00fajo Jorge, Goi\u00e2nia, GO com o objetivo de analisar os dados epidemiol\u00f3gicos, quadro cl\u00ednico e \u00edndice de mortalidade de pacientes submetidos ao transplante de medula \u00f3ssea. Foram avaliados 21 pacientes com predom\u00ednio do sexo masculino (71%) e incid\u00eancia maior em pacientes acima de 21 anos (57%). As doen\u00e7as de base mais frequentes foram: Leucemia Miel\u00f3ide Aguda (72%) e Linfomas (24%). Em 57% dos pacientes foi realizado transplante aut\u00f3logo e 43% alog\u00eanico. O \u00edndice de mortalidade foi de 9%. De acordo com os dados encontrados, o Servi\u00e7o mostrou-se eficaz na realiza\u00e7\u00e3o do transplante de medula \u00f3ssea.<\/p>\n HEMOFILIA <\/b><\/p>\n Autora: Luciana Rodrigues Borges<\/b><\/p>\n Resumo:<\/b> A hemofilia \u00e9 uma altera\u00e7\u00e3o no mecanismo de coagula\u00e7\u00e3o do sangue, que pode resultar em incontrol\u00e1veis hemorragias. Trata-se de uma defici\u00eancia gen\u00e9tico-heredit\u00e1ria, quase exclusiva do sexo masculino. Ocorr\u00eancia: 1 caso em cada 10 mil habitantes. Das altera\u00e7\u00f5es gen\u00e9tica, a Hemofilia tem a maior taxa de muta\u00e7\u00f5es com aproximadamente 1\/3 de novos casos em fam\u00edlias sem registro anterior. Desde os primeiros meses de vida, o hemof\u00edlico \u00e9 identificado pelos sintomas hemorr\u00e1gicos que apresenta. Um pequeno traumatismo pode desencadear: dor intensa, hematomas, epis\u00f3dios hemorr\u00e1gicos importantes em \u00f3rg\u00e3os vitais, m\u00fasculos e\/ou articula\u00e7\u00f5es. A repeti\u00e7\u00e3o das hemorragias nas articula\u00e7\u00f5es pode gerar seq\u00fcelas importantes que afetam a mobilidade dos membros atingidos. A base do tratamento dos epis\u00f3dios hemorr\u00e1gicos dos hemof\u00edlicos \u00e9 a introdu\u00e7\u00e3o, no sangue dos pacientes, da subst\u00e2ncia faltante, o Fator de coagula\u00e7\u00e3o.<\/p>\n TALASSEMIAS <\/b><\/p>\n Autora: Maria Carolina de Oliveira Ximenes<\/b><\/p>\n Resumo:<\/b> O presente trabalho vem avaliar como principal objetivo a realiza\u00e7\u00e3o de um estudo sobre as Talassemias. Foi realizada uma pesquisa bibliogr\u00e1fica para o embasamento te\u00f3rico do trabalho. Sendo esse dividido nas classifica\u00e7\u00f5es das talassemias bem como no mecanismo da doen\u00e7a, diagn\u00f3stico laboratorial. Proporcionando assim a fundamenta\u00e7\u00e3o para a rela\u00e7\u00e3o entre as caracter\u00edsticas cl\u00ednicas e laboratoriais das talassemias.<\/p>\n HEMOSTASIA E TROMBOSE <\/b><\/p>\n Autora: M\u00e1rcia Aparecida Pr\u00e9vide<\/b><\/p>\n Resumo:<\/b> Esta monografia foi elaborada como conclus\u00e3o do curso de P\u00f3s-Gradua\u00e7\u00e3o \u201cLato sensu\u201d em Hematologia Laboratorial, tendo como tema central, trombose, arterial e venosa. Para isso, reuniu-se as mais atualizadas bibliografias, que possibilitaram a montagem deste trabalho. Num primeiro cap\u00edtulo, procurou-se fazer uma an\u00e1lise da Hemostasia normal, os fatores que a controlam (enzimas que ativam e prote\u00ednas que regulam ou inibem o processo), como e onde ocorrem altera\u00e7\u00f5es que levam ao desenvolvimento de um processo tromb\u00f3tico. Havendo uma les\u00e3o vascular, temos como resposta reflexa, a vasoconstri\u00e7\u00e3o, por\u00e9m, \u00e9 a ades\u00e3o plaquet\u00e1ria, mediada pela libera\u00e7\u00e3o de fatores do subendot\u00e9lio exposto, o principal fen\u00f4meno. Todos os subsequentes ocorrem nas membranas das plaquetas ativadas (aderidas). Novas plaquetas v\u00e3o se agregar, aumentando o bot\u00e3o respons\u00e1vel pelo tamponamento inicial da les\u00e3o. Em seguida, toda a cascata da coagula\u00e7\u00e3o \u00e9 ativada com a forma\u00e7\u00e3o de fibrina, que definitivamente ir\u00e1 conter o extravasamento de sangue, at\u00e9 que o local lesado seja totalmente reparado com a cicatriza\u00e7\u00e3o do endot\u00e9lio. A malha de fibrina, neste momento, n\u00e3o tem mais fun\u00e7\u00e3o devendo ser digerida pela a\u00e7\u00e3o da enzima Plasmina, que lisa nos produtos de degrada\u00e7\u00e3o da fibrina, cuja presen\u00e7a na circula\u00e7\u00e3o \u00e9 indicativo de processo fibrinol\u00edtico em atividade. Os reguladores da coagula\u00e7\u00e3o (PC, PS, ATIII) atuam em determinadas etapas deste processo impedindo que a coagula\u00e7\u00e3o aconte\u00e7a de uma maneira exarcebada, formando grandes trombas que podem ocluir totalmente a luz do vaso, ou que fragmentos da cauda destas trombas se soltem e na circula\u00e7\u00e3o podem obstruir vasos cerebrais (AVC), pulmonares (embolia pulmonar), ou art\u00e9rias card\u00edacas (IAM). Portanto, qualquer altera\u00e7\u00e3o de caracter\u00edstica gen\u00e9tica nestes reguladores pode levar a um processo tromb\u00f3tico (analisado no segundo cap\u00edtulo). A trombose venosa pode acontecer em vasos superficiais e de pequeno calibre, chamado tromboflebite superficial, ou em grandes vasos conhecida como trombose venosa profunda, que pode ser acompanhada de uma embolia pulmonar. Entre os sintomas, a dor, edema e cianose das extremidades, s\u00e3o as mais frequentes. A trombose arterial surge do forte turbilhamento do sangue nos vasos devido ao fluxo muito r\u00e1pido ou pela deposi\u00e7\u00e3o de LDL colesterol nas art\u00e9rias, que age como um grande gerador de atrito (semelhante \u00e0 les\u00e3o do endot\u00e9lio) estimulando a ades\u00e3o plaquet\u00e1ria, e todo o processo de coagula\u00e7\u00e3o inicia-se.<\/p>\n TALASSEMIAS <\/b><\/p>\n Autor: Marcos Alberto Cavenagui<\/b><\/p>\n Resumo: <\/b>Talassemias \u2013 \u00c9 um grupo de dist\u00farbio sangu\u00edneo heredit\u00e1rio que apresentam caracter\u00edsticas em comum que \u00e9 a produ\u00e7\u00e3o defeituosa de hemoglobina, sendo uma doen\u00e7a gen\u00e9tica e cr\u00f4nica. Classificaremos talassemia beta, ou anemia de Cooley. Aspectos do diagn\u00f3stico e do tratamento da talassemia beta. Objetivo: Classificar a beta talassemia. Diagn\u00f3stico e tratamento. M\u00e9todo: Pesquisa quantitativa, realizada atrav\u00e9s de material bibliogr\u00e1fico. Classifica\u00e7\u00e3o da talassemia beta: Talassemia A2, Talassemia F, Talassemia A2-F, Talassemia minor, Talassemia major, Talassemia intermedi\u00e1ria. Diagn\u00f3stico: A beta talassemia pode ser diagnosticada por testes cl\u00ednicos convencionais, de sangue, testes moleculares e confirmados atrav\u00e9s de estudo familiares. Tratamento: Talassemia minor \u2013 n\u00e3o precisa de tratamento. Talassemia major \u2013 transfus\u00f5es de sangue e medicamentos que evitam ac\u00famulo de ferro no f\u00edgado e cora\u00e7\u00e3o. N\u00e3o existe tratamento curativo, exceto a op\u00e7\u00e3o pelo transplante de medula \u00f3ssea. Resultado: Import\u00e2ncia do diagn\u00f3stico preciso para tratamento adequado, por se tratar de uma doen\u00e7a que n\u00e3o tem preven\u00e7\u00e3o e a cura depende do transplante de medula \u00f3ssea.<\/p>\n ERITROPOIETINA E FERRITINA NA INSUFICI\u00caNCIA RENAL CR\u00d4NICA <\/b><\/p>\n Autor: Maur\u00edcio Rezende Sticca<\/b><\/p>\n Resumo: <\/b>A anemia de doen\u00e7a renal ocorre tanto na insufici\u00eancia renal aguda como cr\u00f4nica. A disfun\u00e7\u00e3o na excre\u00e7\u00e3o renal e as altera\u00e7\u00f5es endocrinol\u00f3gicas t\u00eam seus pap\u00e9is fisiopatol\u00f3gicos. Geralmente a anemia de doen\u00e7a renal \u00e9 normoc\u00edtica, normocr\u00f4mica mas pode haver microcitose. As concentra\u00e7\u00f5es de hemoglobina podem estar discretamente reduzidas em graus menores de uremia, ou acentuadamente diminu\u00eddas na insufici\u00eancia renal cr\u00f4nica, entre 5,0 a 7,0 g\/dl. Uma das caracter\u00edsticas laboratoriais das anemias de doen\u00e7as cr\u00f4nicas \u00e9 a concentra\u00e7\u00e3o baixa de ferro s\u00e9rico, frequentemente confundidas com a defici\u00eancia de ferro. Nestas anemias os pacientes costuma tem um estoque de ferro normal ou aumentado e, portanto, os n\u00edveis de ferritina s\u00e3o normais ou aumentados. Ferritina, uma prote\u00edna de armazenamento de ferro est\u00e1 em pequenas quantidades no plasma. Sua dosagem \u00e9 rastrear a defici\u00eancia de ferro, a sobrecarga, estima o armazenamento de ferro, distinguir entre defici\u00eancia de ferro (uma condi\u00e7\u00e3o de baixo armazenamento) e inflama\u00e7\u00e3o cr\u00f4nica (uma condi\u00e7\u00e3o de armazenamento normal). Em pacientes com doen\u00e7a renal cr\u00f4nica, os n\u00edveis s\u00e9ricos de Ferritina s\u00e3o caracteristicamente normais ou ligeiramente aumentados. Em pacientes hemodializados, al\u00e9m das dosagens s\u00e9ricas da ferritina e do ferro \u00e9 tamb\u00e9m realizada a dosagem da Eritropoietina, que \u00e9 \u00fatil na monitoriza\u00e7\u00e3o dos n\u00edveis terap\u00eauticos, e sendo, sua dose atrav\u00e9s de inje\u00e7\u00f5es subcut\u00e2nea relacionada com a eleva\u00e7\u00e3o do hemat\u00f3crito, at\u00e9 atingir n\u00edveis satisfat\u00f3rios para que o paciente com insufici\u00eancia renal cr\u00f4nica tenha uma melhor qualidade de vida. A dose inicial de eritropoietina recombinante humana (EPOHuR) varia de 80 a 100 U\/kg, tr\u00eas vezes por semana, mas ajustes s\u00e3o necess\u00e1rios para individualizar a dose. Avalia\u00e7\u00f5es em pacientes hemodializados, responderam satisfatoriamente com inje\u00e7\u00e3o subcut\u00e2nea de EPOHuR e\/ou com administra\u00e7\u00e3o de ferro oral ou endovenoso. Apesar dos efeitos adversos que ocorrem com o emprego de eritropoietina, um n\u00famero significativo dos pacientes desenvolvem hipertens\u00e3o arterial ou apresentam eleva\u00e7\u00e3o da press\u00e3o arterial. A terap\u00eautica com ferro endovenoso, Noripurum (complexo Sacarato de Hidr\u00f3xido de Ferro III), em pacientes com insufici\u00eancia renal cr\u00f4nica \u00e9 ideal por ser est\u00e1vel, n\u00e3o dissociar em ferro i\u00f4nico livre (que satura os sistemas de transporte de ferro), n\u00e3o ser eliminado pelos rins (evitando toxicidade renal), fornecer ferro para o SRE, estando dispon\u00edvel para a eritropoiese e n\u00e3o causar rea\u00e7\u00f5es al\u00e9rgicas.<\/p>\n FERRITINA E RDW COMO PAR\u00c2METROS \u00daTEIS NO DIAGN\u00d3STICO DIFERENCIAL DAS MICROCITOSES E HIPOCROMIAS <\/b><\/p>\n Autora: Melissa Cristina Mortean Bicheri<\/b><\/p>\n Resumo: <\/b>A microcitose e hipocromia est\u00e3o entre os achados mais freq\u00fcentes na pr\u00e1tica di\u00e1ria da an\u00e1lise dos hemogramas no laborat\u00f3rio cl\u00ednico. Em estudo realizado com 50 (cinq\u00fcenta) pacientes que apresentavam microcitose e hipocromia em hemogramas e eritrogramas realizados no Laborat\u00f3rio Santa Paula, da cidade de Ourinhos-SP, entre janeiro a mar\u00e7o de 2002, relacionamos os n\u00edveis de Ferritina s\u00e9rica e o RDW como par\u00e2metros \u00fateis no diagn\u00f3stico diferencial da causa das referidas altera\u00e7\u00f5es hematol\u00f3gicas.<\/p>\n LINFOMA N\u00c3O HODGKIN <\/b><\/p>\n Autora: Michelle Melles Sticca<\/b><\/p>\n Resumo:<\/b> Linfoma de Hodgkin \u00e9 uma doen\u00e7a que afeta principalmente os linfonodos e, esta se caracteriza pelo progressivo aumento n\u00e3o doloroso destes tecidos linf\u00e1ticos. O diagn\u00f3stico \u00e9 essencialmente histol\u00f3gico, e o achado principal \u00e9 o encontro da C\u00e9lula Reed-Sternberg ao lado de outras altera\u00e7\u00f5es. O Linfoma de Hodgkin tem esse nome em considera\u00e7\u00e3o ao m\u00e9dico ingl\u00eas, Thomas Hodgkin, que foi o primeiro a descrever a doen\u00e7a e suas caracter\u00edsticas. Geralmente, o primeiro sinal costuma ser o incha\u00e7o indolor de um ou mais g\u00e2nglios linf\u00e1ticos do pesco\u00e7o, axila ou virilha. O diagn\u00f3stico \u00e9 feito por palpa\u00e7\u00e3o que detecta presen\u00e7a destes g\u00e2nglios inchados. Se necess\u00e1rio ser\u00e1 solicitado bi\u00f3psia, que \u00e9 o m\u00e9todo seguro para confirmar o diagn\u00f3stico do linfoma. Inicialmente, mais de 90% dos pacientes respondem bem ao tratamento, mas sempre h\u00e1 uma preocupa\u00e7\u00e3o com as sequelas deste tratamento. As chances de cura da Doen\u00e7a de Hodgkin s\u00e3o muito boas, mesmo nos est\u00e1gios mais avan\u00e7ados.<\/p>\n ANEMIA FALCIFORME <\/b><\/p>\n Autora: Patr\u00edcia Lion Abreu<\/b><\/p>\n Resumo:<\/b> Anemia \u00e9 um termo que se aplica, ao mesmo tempo, a uma s\u00edndrome cl\u00ednica e a um quadro laboratorial caracterizado por diminui\u00e7\u00e3o do hemat\u00f3crito, da concentra\u00e7\u00e3o de hemoglobina no sangue ou da concentra\u00e7\u00e3o de hem\u00e1cias por unidade de volume , em compara\u00e7\u00e3o com par\u00e2metros de sangue perif\u00e9rico de uma popula\u00e7\u00e3o de refer\u00eancia. A anemia falciforme \u00e9 a mais frequente das hemoglobinopatias e sua caracter\u00edstica \u00e9 a presen\u00e7a de hemoglobina S. \u00c9 a mais importante das hemoglobinopatias em todo o mundo, quer pela maior frequ\u00eancia, quer pela maior gravidade. No paciente homozigoto (SS), os eritr\u00f3citos expostos ao baixo teor de oxig\u00eanio ao n\u00edvel dos tecidos t\u00eam sua hemoglobina polimerizada e cristalizada e assim perde a elasticidade, adquirindo a forma de foice. A altera\u00e7\u00e3o molecular prim\u00e1ria na anemia falciforme \u00e9 representada pela substitui\u00e7\u00e3o de uma base no c\u00f3don do gene globina beta, uma adenina (A) \u00e9 substitu\u00edda por uma timina (T). Essa muta\u00e7\u00e3o resulta na substitui\u00e7\u00e3o do res\u00edduo glutamil na posi\u00e7\u00e3o beta 6 por um res\u00edduo valil (b6Glu \u00ae Val). O diagn\u00f3stico laboratorial depende fundamentalmente da comprova\u00e7\u00e3o da exist\u00eancia da Hb S pela eletroforese. Os cl\u00e1ssico dados laboratoriais de hem\u00f3lise est\u00e3o presentes: eleva\u00e7\u00e3o da bilirrubina indireta, redu\u00e7\u00e3o da haptoglobina, eleva\u00e7\u00e3o do urobilinog\u00eanio urin\u00e1rio. Frequentemente h\u00e1 leucocitose, as plaquetas est\u00e3o em geral elevadas. Pacientes portadores de doen\u00e7as falciformes devem sempre que poss\u00edvel ser acompanhados regularmente em servi\u00e7os especializados com a presen\u00e7a de equipes multidisciplinares (m\u00e9dicos, psic\u00f3logos, enfermeiros, assistentes sociais e fisioterapeutas). Deste modo, os objetivos b\u00e1sicos de terap\u00eautica consistem no tratamento das complica\u00e7\u00f5es espec\u00edficas e em cuidados gerais da sa\u00fade.<\/p>\n ANEMIA HEMOL\u00cdTICA <\/b><\/p>\n Autora: Patr\u00edcia Corr\u00eaa Greve<\/b><\/p>\n Resumo:<\/b> A anemia hemol\u00edtica ocorre quando a destrui\u00e7\u00e3o dos eritr\u00f3citos ocorre precocemente. Em todo caso, conserva-se a no\u00e7\u00e3o de que h\u00e1 anemia hemol\u00edtica quando a destrui\u00e7\u00e3o da hem\u00e1cia se der no espa\u00e7o intra e extra vascular havendo ou n\u00e3o regenera\u00e7\u00e3o aumentada. Assim como em outras patologias associadas \u00e0s anemias, a anemia hemol\u00edtica tamb\u00e9m requer cuidados especiais para o diagn\u00f3stico e cl\u00ednica. \u00c9 extremamente importante que os profissionais de laborat\u00f3rio saibam identificar um paciente portador de anemia hemol\u00edtica e isso \u00e9 poss\u00edvel por meio de t\u00e9cnicas simples com a realiza\u00e7\u00e3o de t\u00e9cnicas corretas de preparo de um hemograma, teste de resist\u00eancia osm\u00f3tica, exames bioqu\u00edmicos entre outros. \u00c9 preciso bons conhecimentos hematol\u00f3gicos e t\u00e9cnicos para que os profissionais de um laborat\u00f3rio de an\u00e1lises cl\u00ednicas possam colaborar na identifica\u00e7\u00e3o e diagn\u00f3stico dessa doen\u00e7a, pois, se realizado precocemente, tanto o diagn\u00f3stico como tamb\u00e9m o controle da doen\u00e7a, podem proporcionar a diminui\u00e7\u00e3o das interna\u00e7\u00f5es e formas de crises mais intensas al\u00e9m de melhorar a qualidade de vida dos pacientes.<\/p>\n HEMOGLOBINOPATIA D TALASSEMIA BETA MENOR <\/b><\/p>\n Autora: Priscila de Paula Cavalheri<\/b><\/p>\n Resumo:<\/b> As talassemias s\u00e3o de origem heredit\u00e1ria onde ocorre um desequil\u00edbrio na s\u00edntese gen\u00e9tica das globinas e recebem classifica\u00e7\u00e3o de acordo com o tipo de globina afetada; onde o desequil\u00edbrio na produ\u00e7\u00e3o de globinas beta origina a Talassemia Beta, e o desequil\u00edbrio na produ\u00e7\u00e3o de globinas alfas origina a Talassemia Alfa. A hemoglobinopatia D \u00e9 muito rara, causada por uma hemoglobina variante do tipo D. O trabalho refere ao estudo familiar de um paciente no Laborat\u00f3rio Vict\u00f3rio Valeri em Ribeir\u00e3o Preto, que apresentou em eletroforese de hemoglobina, uma fra\u00e7\u00e3o anormal na posi\u00e7\u00e3o da hemoglobina S. O diagn\u00f3stico s\u00f3 foi poss\u00edvel devido an\u00e1lises realizadas no Centro de Refer\u00eancia de Hemoglobinas da Academia de Ci\u00eancia e Tecnologia em S\u00e3o Jos\u00e9 do Rio Preto. Os resultados mostraram Talassemia Beta Menor no pai, Hemoglobina AD na m\u00e3e e Hemoglobina D associada a Talassemia Beta Menor no paciente e em seu irm\u00e3o. Os dois portadores de Hb D\/Talassemia Beta apresentaram anemia microc\u00edtica e hipocr\u00f4mica com hemoglobina total vari\u00e1vel entre 10 e 11,5 g\/dl.<\/p>\n POLICITEMIAS SECUND\u00c1RIAS E POLICITEMIA VERA<\/b><\/p>\n Autora: Renata Candiani Meles<\/b><\/p>\n Resumo:<\/b> Clinicamente a eritrocitose e a policitemia s\u00e3o termos utilizados para caracterizar quantidade elevada de eritr\u00f3citos, eleva\u00e7\u00e3o do volume eritrocit\u00e1rio e eleva\u00e7\u00e3o da concentra\u00e7\u00e3o da hemoglobina. Mas se faz necess\u00e1rio diferenciar a eritrocitose da policitemia em n\u00edvel laboratorial. A eritrocitose \u00e9 uma situa\u00e7\u00e3o especial e espec\u00edfica e refere-se a contagem eritrocit\u00e1ria aumentada, sem aumento da hemoglobina e do hemat\u00f3crito. Isto \u00e9 visto na talassemia beta menor. J\u00e1 a policitemia se caracteriza pela eleva\u00e7\u00e3o completa da massa eritrocit\u00e1ria na qual a concentra\u00e7\u00e3o de hemoglobina \u00e9 superior a 16,0 g\/dl na mulher, hemat\u00f3crito maior que 50% e contagem de eritr\u00f3citos superando 5.500.000\/mm3 e no homem a hemoglobina \u00e9 superior a 17,5 g\/dl, hemat\u00f3crito maior que 60% e contagem de eritr\u00f3citos acima de 6.500.000\/mm3. Referindo-se exclusivamente \u00e0 policitemia, \u00e9 poss\u00edvel classific\u00e1-la em policitemias secund\u00e1rias e policitemia vera. As policitemias secund\u00e1rias s\u00e3o classificadas atualmente sob o aspecto fisiol\u00f3gico e s\u00e3o agrupadas em tr\u00eas situa\u00e7\u00f5es: 1- Aumento compensat\u00f3rio da eritropoietina (produ\u00e7\u00e3o adequada de eritropoietina devido \u00e0 hip\u00f3xia): doen\u00e7as cardiovasculares, Hb anormais, doen\u00e7as pilmonares. 2- Eleva\u00e7\u00e3o anormal da eritropoietina: doen\u00e7as renais, cistos, c\u00e2ncer. 3- Situa\u00e7\u00f5es relativas: perda plasm\u00e1tica, fumantes, estresse. J\u00e1 a policitemia vera \u00e9 uma doen\u00e7a mieloproliferativa, caracterizada pela prolifera\u00e7\u00e3o clonal de um ou mais componentes hematopoi\u00e9ticos na medula \u00f3ssea assim ocorrendo eleva\u00e7\u00f5es dos componentes da s\u00e9rie vermelha, s\u00e9rie branca e plaquetas. A policitemia vera resulta em hiperviscosidade, hipervolemia e hipermetabolismo e estes s\u00e3o os fatores respons\u00e1veis pelos sintomas como face plet\u00f3rica, hemorragias, tromboses arteriais ou venosas, prurido, dores de cabe\u00e7a, esplenomegalia na maioria das vezes, dispn\u00e9ia, hipertens\u00e3o e gota. As principais altera\u00e7\u00f5es laboratoriais s\u00e3o: eleva\u00e7\u00e3o de eritr\u00f3citos, hemoglobina e hemat\u00f3crito; leucocitose com neutrofilia absoluta em 50% dos casos; trombocitemia; fosfatase alcalina dos neutr\u00f3filos aumentada; eleva\u00e7\u00e3o da vit. B12; hiperuricemia; viscosidade sangu\u00ednea aumentada e medula \u00f3ssea hipercelular. A sobrevida m\u00e9dia da PV \u00e9 de 10 a 16 anos. Ap\u00f3s o in\u00edcio da doen\u00e7a pode haver interfer\u00eancia na sua evolu\u00e7\u00e3o, como a transforma\u00e7\u00e3o para leucemia miel\u00f3ide aguda (10% dos casos) e para mielofibrose (30% dos casos).<\/p>\n AUTOMA\u00c7\u00c3O DE HEMOGRAMA <\/b><\/p>\n Autor: Renato Barbosa<\/b><\/p>\n Resumo:<\/b> Nestas \u00faltimas d\u00e9cadas o laborat\u00f3rio de an\u00e1lises cl\u00ednicas tem passado por um processo de grande evolu\u00e7\u00e3o tecnol\u00f3gica e este trabalho se baseia em uma revis\u00e3o bibliogr\u00e1fica desta nova tecnologia para o exame de hemograma. Esta nova tecnologia oferece hoje recurso indispens\u00e1veis para a realiza\u00e7\u00e3o do hemograma, tanto em velocidade de processamento, quanto \u00e0 qualidade e novos recursos, como por exemplo, os \u00edndices RDW, histogramas, VPM, VCM, etc. Por\u00e9m h\u00e1 altera\u00e7\u00f5es em que estes aparelhos emitem apenas alarmes ou n\u00e3o detecta, necessitando do olho humano para uma avalia\u00e7\u00e3o mais precisa.<\/p>\n LINF\u00d3CITOS <\/b><\/p>\n Autora: Roseli de F\u00e1tima Salom\u00e3o Pimentel<\/b><\/p>\n Resumo:<\/b> O linf\u00f3cito \u00e9 a segunda c\u00e9lula mais numerosa do sangue humano. Tem seu papel ben\u00e9fico no organismo tanto na imunidade inata e adquirida, quanto na prote\u00e7\u00e3o contra pat\u00f3genos microbianos. Com base na express\u00e3o de marcadores de superf\u00edcie celular, tr\u00eas linhagens distintas de linf\u00f3citos foram identificadas: C\u00e9lula \u201cT\u201d de vida longa \u2013 apresenta-se com porcentagem de 65 \u2013 75% no sangue. Em torno de 95% encontra-se no timo, de 70 a 80% no linfonodo, e de 20 a 30% no ba\u00e7o. C\u00e9lula \u201cB\u201d de vida curta \u2013 podemos encontrar cerca de 5 a 10% no sangue. Em torno de 1% no timo, a mesma quantidade no linfonodo, e de 40 a 50% no ba\u00e7o. C\u00e9lulas assassinas naturais (NK) \u2013 est\u00e3o presentes no sangue de 5 a 15%, inferior a 1% no timo, tamb\u00e9m menos de 1% no linfonodo e de 1 a 5% no ba\u00e7o. Para detalharmos as particularidades dos linf\u00f3citos, \u00e9 preciso entendermos basicamente suas intera\u00e7\u00f5es nas respostas imunes, suas fun\u00e7\u00f5es e suas altera\u00e7\u00f5es na defici\u00eancia imunol\u00f3gica, nas doen\u00e7as auto-imunes, nas prolifera\u00e7\u00f5es reativas e neopl\u00e1sicas dos mesmos, assim como est\u00e1 descrito ao longo desta monografia.<\/p>\n PLAQUETAS <\/b><\/p>\n Autora: Salma Soares<\/b><\/p>\n Resumo:<\/b> Como muitas partes do corpo humano, as plaquetas s\u00e3o essenciais, mesmo tendo um tamanho min\u00fasculo. Uma de suas principais fun\u00e7\u00f5es \u00e9 desencadear a forma\u00e7\u00e3o de co\u00e1gulos, interna ou externamente. Uma gota de sangue cont\u00e9m cerca de 15 milh\u00f5es de plaquetas, que s\u00e3o produzidas na medula \u00f3ssea as plaquetas s\u00e3o, na verdade, fragmentos de outras c\u00e9lulas que s\u00e3o ativadas quando um co\u00e1gulo ou um reparo no vaso \u00e9 necess\u00e1rio. Apresentam no sangue perif\u00e9rico a quantidade de 140.000 a 450.000\/mm3, tamanho de 2 a 3mm \u00e9 vida m\u00e9dia de 10 dias. As caracter\u00edsticas normais das plaquetas em rela\u00e7\u00e3o a fisiologia abrange capacidade de ades\u00e3o ao col\u00e1geno (forma\u00e7\u00e3o do tamp\u00e3o plaquet\u00e1rio), receptores para fator VIII von Willebrand, agrega\u00e7\u00e3o plaquet\u00e1ria, libera\u00e7\u00e3o de ADP pelos gr\u00e2nulos, s\u00edntese de Prostaglandinas e de tromboxana que auxiliam no processo de agrega\u00e7\u00e3o plaquet\u00e1ria. As anormalidades plaquet\u00e1rias podem ocorrer tanto morfologicamente, funcional e quantitativamente. Em rela\u00e7\u00e3o a morfologia existe varia\u00e7\u00f5es no tamanho (macrotromb\u00f3citos ou plaquetas gigantes), nas granula\u00e7\u00f5es (ausentes plaquetas cinzentas) e na forma (dimorfismo); altera\u00e7\u00f5es na fun\u00e7\u00e3o provoca trombocitopatias (tromboastemia, distrofia trombocit\u00e1ria e defeitos de ades\u00e3o ao col\u00e1geno); e na quantidade um aumento trombocitose (trombocitoses prim\u00e1rias e reacionais), uma diminui\u00e7\u00e3o \u2013 trombocitopenia (defeitos de produ\u00e7\u00e3o e ades\u00e3o). O objetivo do trabalho foi mostrar que a redu\u00e7\u00e3o do n\u00famero de plaquetas ocorre em algumas situa\u00e7\u00f5es cl\u00ednicas causando no doente uma tend\u00eancia aumentada para fazer hemorragias. As plaquetas devem ser doadas, s\u00e3o essenciais para muitos doentes, especialmente aqueles que sofrem de leucemia, outros tipos de c\u00e2ncer e aos doentes sujeitos a transplante de medula \u00f3ssea. Este procedimento \u00e9 seguro. Um doador saud\u00e1vel substitui as c\u00e9lulas doadas num per\u00edodo de horas ou dias.<\/p>\n PRINCIPAIS ALTERA\u00c7\u00d5ES MORFOL\u00d3GICAS DOS ERITR\u00d3CITOS EM PACIENTES DE UNIDADE DE TERAPIA INTENSIVA SUBMETIDOS \u00c0 HIDRATA\u00c7\u00c3O VENOSA <\/b><\/p>\n Autora: Simone Rodrigues da Silva Lima<\/b><\/p>\n Resumo:<\/b> Este trabalho foi elaborado para conclus\u00e3o do curso de p\u00f3s-gradua\u00e7\u00e3o \u201cLato sensu\u201d em Hematologia Laboratorial, onde foram realizados 60 an\u00e1lises de esfrega\u00e7os sangu\u00edneos de pacientes internados na Unidade de terapia Intensiva do Hospital S\u00e3o Silvestre Ltda e que estavam sendo submetidos \u00e0 hidrata\u00e7\u00e3o venosa. Comparando o material do bra\u00e7o onde estava ocorrendo a hidrata\u00e7\u00e3o venosa com o material colhido no outro bra\u00e7o onde n\u00e3o havia infus\u00e3o venosa verifica-se o predom\u00ednio de 75% de altera\u00e7\u00e3o na morfologia dos eritr\u00f3citos nessas amostras, sendo que as principais altera\u00e7\u00f5es s\u00e3o: Acant\u00f3citos, Equin\u00f3citos e Xerocitose.<\/p>\n ANEMIA HEMOL\u00cdTICA CAUSADA POR DEFEITOS DA MEMBRANA DA HEM\u00c1CIA<\/b><\/p>\n Autora: Vanessa Cardoso Fernandes<\/b><\/p>\n Resumo:<\/b> As anemias hemol\u00edticas heredit\u00e1rias normalmente resultam de defeitos intr\u00ednsecos das hem\u00e1cias. A membrana do eritr\u00f3cito normal consiste de uma bicamada fosfolip\u00eddica, com res\u00edduos fosfatos hidrof\u00edlicos nas superf\u00edcies interna e externa e cadeias laterais de \u00e1cidos graxos n\u00e3o polares que se projetam para o centro, a mesma cont\u00e9m camada vari\u00e1vel de colesterol. As prote\u00ednas transmembranas integrais (banda 3 e glocoforinas A ou B) ou perif\u00e9ricas (extr\u00ednsecas) (espectrina, actina e banda 2.1; 4.1 e 4.2). Esferocitose Heredit\u00e1ria: pode resultar de uma variedade de anomalidades das prote\u00ednas do citoesqueleto envolvidas nas intera\u00e7\u00f5es verticais da membrana eritrocit\u00e1ria. A medula \u00f3ssea produz hem\u00e1cias com morfologia bic\u00f4ncava normal, mas a membrana \u00e9 perdida durante a circula\u00e7\u00e3o pelo ba\u00e7o e o restante do sistema reticuloendotelial, as c\u00e9lulas r\u00edgidas e esf\u00e9ricas resultantes possuem vida m\u00e9dia curta, tendo o ba\u00e7o como principal \u00f3rg\u00e3o de destrui\u00e7\u00e3o; caracteriza-se por uma heran\u00e7a dominante apresentando icter\u00edcia, anemia e esplenomegalia. A esplenomegalia produz uma melhora consider\u00e1vel na sobrevida das hem\u00e1cias e est\u00e1 associada com um aumento da hemoglobina para par\u00e2metros normais. Eliptocitose Heredit\u00e1ria: o sinal caracter\u00edstico \u00e9 a presen\u00e7a de hem\u00e1cias alongadas no sangue perif\u00e9rico, in\u00fameros defeitos heredit\u00e1rios nas prote\u00ednas que interferem com as intera\u00e7\u00f5es horizontais, especialmente a espectrina ou banda 4.1. A express\u00e3o do indiv\u00edduo \u00e9 anemia e esplenomegalia, redu\u00e7\u00e3o m\u00ednima ou nenhuma na sobrevida da hem\u00e1cia, pequena ou nenhuma anemia, h\u00e1 uma anemia grave com hem\u00f3lise e esplenomegalias marcantes em alguns, com morfologia bizarra da c\u00e9lula, conhecida como piropoiquilocitose.<\/p>\n LEUCEMIA LINFOC\u00cdTICA AGUDA <\/b><\/p>\n Autora: V\u00e2nia Peretti Albuquerque Wobeto<\/b><\/p>\n Resumo: <\/b>As doen\u00e7as linf\u00f3ides representam um grupo de condi\u00e7\u00f5es neopl\u00e1sicas que se originam a partir de c\u00e9lulas do sistema linforeticular. Quando c\u00e9lulas neopl\u00e1sicas envolvem predominantemente o sangue e a medula \u00f3ssea, a condi\u00e7\u00e3o \u00e9 chamada de leucemia. Essa doen\u00e7a ocorre em todas as faixas et\u00e1rias, com um pico de ocorr\u00eancia em crian\u00e7as entre 2 e 10 anos de idade. Um segundo pico de LLA ocorre na meia idade e em idosos. Indiv\u00edduos com essa doen\u00e7a frequentemente se apresentam com sintomas de fadiga, febre, sangramento, linfadenopatia generalizada, esplenomegalia e hepatomegalia. No tipo L1 de acordo com a classifica\u00e7\u00e3o FAB, os linfoblastos s\u00e3o pequenos, apresentam cromatina homog\u00eanea, citoplasma escasso, basofilia moderada e normalmente um a dois nucl\u00e9olos est\u00e3o presentes. No L2 prevalece um tipo celular maior, a forma do n\u00facleo \u00e9 irregular e o citoplasma \u00e9 moderado. O L3 representa o tipo de LLA de Burkitt, onde as c\u00e9lulas s\u00e3o grandes e uniformes, n\u00facleo redondo com nucl\u00e9olos proeminentes e citpoplasma profundamente basof\u00edlico que normalmente cont\u00e9m vac\u00faolos. Aproximadamente 71% dos casos LLA na inf\u00e2ncia s\u00e3o L1, 27% s\u00e3o L2 e 2% s\u00e3o variante L3. Em pacientes adultos com LLA, entretanto, L2 \u00e9 a variante citol\u00f3gica mais comumente observada. A meta do tratamento para a LLA rec\u00e9m disgnosticada \u00e9 a cura. As drogas mais usadas s\u00e3o vincristina, prednisona e L-asparaginase. A percentagem de sobrevida para crian\u00e7as com LLA vem aumentando continuadamente ao longo dos \u00faltimos 20 anos. Estima-se que at\u00e9 70% ficar\u00e3o curadas.<\/p>\n AVALIA\u00c7\u00c3O DA CONCENTRA\u00c7\u00c3O DE HEMOGLOBINA FETAL EM PACIENTES SUBMETIDOS A DROGAS CITOT\u00d3XICAS <\/b><\/p>\n Autora: Vera Lucia Suzuki Vieira<\/b><\/p>\n Resumo:<\/b> O presente trabalho teve como objetivo verificar se os componentes qu\u00edmicos que comp\u00f5em as drogas citot\u00f3xicas (ou quimioter\u00e1picos) s\u00e3o capazes de estimular o RNA polimerase do gene gama globina. Sabe-se atrav\u00e9s da literatura que a Hb Fetal tem maior afinidade pelo oxig\u00eanio que a Hb A Foram investigados 20 pacientes com diagn\u00f3stico de LNH em tratamento na Funda\u00e7\u00e3o Pio XII de Barretos, que recebeu tratamento com drogas citot\u00f3xicas. As dosagens de Hb Fetal foram realizadas em duas etapas. A primeira dosagem foi realizada com material colhido antes do in\u00edcio do tratamento com quimioterapia, e a Segunda dosagem com material colhido antes do in\u00edcio do segundo ciclo do esquema terap\u00eautico. O m\u00e9todo de Betke foi o escolhido pois \u00e9 mais usado para dosar as baixas concentra\u00e7\u00f5es de Hb Fetal. Este m\u00e9todo baseia-se no fato de que a Hb Fetal \u00e9 mais resistente \u00e0 desnatura\u00e7\u00e3o pelos \u00e1lcalis do que a hemoglobina normal do adulto (Hb A). Os quimioter\u00e1picos usados em cada ciclo do esquema terap\u00eautico para LNH foram: ciclofosfamida, adriblastina, vincristina e prednisona. Os antineopl\u00e1sicos ciclofosfamida (agente alquilante) e vincristina )alcal\u00f3ide da vinca) agem no ciclo celular, s\u00e3o imunossupressor e inibidor mit\u00f3tico respectivamente. A adriblastina \u00e9 um antibi\u00f3tico que se fixa rapidamente nas estruturas nucleares das c\u00e9lulas, bloqueando a s\u00edntese do DNA e RNA. A prednisona \u00e9 um adrenocortic\u00f3ide, geralmente administrado em associa\u00e7\u00e3o com outros agentes antineopl\u00e1sicos. Exerce efeito citot\u00f3xico complexando-se com receptores citoplasm\u00e1ticos espec\u00edficos nas c\u00e9lulas cancerosas. \u00c9 utilizada tamb\u00e9m para reduzir n\u00e1useas e v\u00f4mitos resultantes de quimioterapia antineopl\u00e1sicas. Com base nos resultados obtidos o uso de quimioter\u00e1picos segundo o protocolo de tratamento de LNH n\u00e3o interfere no gene gama da globina, portanto, n\u00e3o h\u00e1 aumento da Hb Fetal.<\/p>\n \n ANEMIAS HEMOL\u00cdTICAS <\/b><\/p>\n Autora: Viviany C\u00e1ssia de Oliveira<\/b><\/p>\n Resumo:<\/b> Anemias hemol\u00edticas s\u00e3o as que resultam do aumento da taxa de destrui\u00e7\u00e3o das hem\u00e1cias, e encurtamento da vida m\u00e9dia dos mesmos. Existem tipos de anemias hemol\u00edticas que s\u00e3o: anemia hemol\u00edtica esferoc\u00edtica constitucional cong\u00eanita devido \u00e0 altera\u00e7\u00e3o da membrana celular, a que s\u00e3o as anemias esferoc\u00edticas, eliptoc\u00edticas (ou ovaloc\u00edtica) e estomatoc\u00edtica; anemia hemol\u00edtica devido \u00e0 altera\u00e7\u00f5es das enzimas, que defici\u00eancia de 6-glicose-fosfato-deidrogenase e defici\u00eancia de Piruvatoquinase, que o seu conte\u00fado n\u00e3o \u00e9 alterado e sim na composi\u00e7\u00e3o enzim\u00e1tica; anemia hemol\u00edtica adquirida que s\u00e3o imunol\u00f3gica, que fazem com que os anticorpos se dirijam contra os gl\u00f3bulos vermelhos do paciente; anemia hemol\u00edtica de causa mec\u00e2nica, onde as hem\u00e1cias sofrem agress\u00f5es da membrana por contatos sucessivos; anemia hemol\u00edtica infecciosa, causada por bact\u00e9ria como septicemias; anemia hemol\u00edtica causada por drogas, que podem causar um efeito oxidante sobre os gl\u00f3bulos vermelhos provocando hem\u00f3lise.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" ANEMIA FALCIFORME – Ocorr\u00eancia de HB S em doadores de sangue do n\u00facleo de hemoterapia de Fernand\u00f3polis, no per\u00edodo de Novembro de 2001 a Fevereiro de 2002 Autora: Adriana Gadotti Machado Resumo: A anemia falciforme \u00e9 a anemia heredit\u00e1ria mais […]<\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"parent":1345,"menu_order":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","template":"","meta":{"_uag_custom_page_level_css":"","_joinchat":[],"footnotes":""},"class_list":["post-1378","page","type-page","status-publish","hentry"],"uagb_featured_image_src":{"full":false,"thumbnail":false,"medium":false,"medium_large":false,"large":false,"1536x1536":false,"2048x2048":false,"post-thumbnail":false,"business-hub-blog":false,"business-hub-work":false},"uagb_author_info":{"display_name":"real","author_link":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/author\/real\/"},"uagb_comment_info":0,"uagb_excerpt":"ANEMIA FALCIFORME – Ocorr\u00eancia de HB S em doadores de sangue do n\u00facleo de hemoterapia de Fernand\u00f3polis, no per\u00edodo de Novembro de 2001 a Fevereiro de 2002 Autora: Adriana Gadotti Machado Resumo: A anemia falciforme \u00e9 a anemia heredit\u00e1ria mais […]","_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/1378","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/pages"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/types\/page"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=1378"}],"version-history":[{"count":4,"href":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/1378\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":1382,"href":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/1378\/revisions\/1382"}],"up":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/1345"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=1378"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}
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