{"id":1385,"date":"2013-08-15T17:22:54","date_gmt":"2013-08-15T17:22:54","guid":{"rendered":"http:\/\/www.ciencianews.com.br\/homologacao\/?page_id=1385"},"modified":"2013-08-15T17:22:54","modified_gmt":"2013-08-15T17:22:54","slug":"resumo-das-monografias-5a-turma-de-pos-graduacao-lato-sensu-em-hematologia-laboratorial","status":"publish","type":"page","link":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/publicacoes\/monografias\/monografias-pos-graduacao-lato-sensu-em-hematologia-laboratorial\/resumo-das-monografias-5a-turma-de-pos-graduacao-lato-sensu-em-hematologia-laboratorial\/","title":{"rendered":"Resumo das Monografias – 5\u00aa Turma de P\u00f3s-Gradua\u00e7\u00e3o Lato Sensu em Hematologia Laboratorial"},"content":{"rendered":"

Caracteriza\u00e7\u00e3o de uma popula\u00e7\u00e3o leucop\u00eanica \u2013 uma quest\u00e3o no \u00e2mbito ocupacional<\/strong><\/p>\n

Autor: Adriana Arantes Sad<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> O crescimento da \u00e1rea da Medicina do Trabalho e os avan\u00e7os da tecnologia em exames laboratoriais complementares incentivou-nos para a realiza\u00e7\u00e3o deste trabalho, juntamente com o surgimento cada vez maior de v\u00e1rios casos de leucopenia, que acabou por tornar-se um fato principal, comum e ao mesmo tempo preocupante para todas as pessoas envolvidas no \u00e2mbito ocupacional. O exame de hemograma foi utilizado como principal instrumento para a avalia\u00e7\u00e3o num\u00e9rica e morfol\u00f3gica dos elementos celulares do sistema sangu\u00edneo. Primeiro foi necess\u00e1rio uma revis\u00e3o de conhecimentos para que pud\u00e9ssemos entender a origem, produ\u00e7\u00e3o e distribui\u00e7\u00e3o dos gl\u00f3bulos brancos. Posteriormente, foi feita uma abordagem sobre leucopenia (n\u00ba de leuc\u00f3citos<4.000\/ml), baseada em legisla\u00e7\u00f5es e organiza\u00e7\u00f5es que tratam do assunto. Foi preciso estabelecer limites para a contagem total de leuc\u00f3citos como refer\u00eancia para a popula\u00e7\u00e3o estudada, destacar poss\u00edveis causas para o aparecimento de valores menores que o limite e ponderar algumas altera\u00e7\u00f5es na contagem de c\u00e9lulas espec\u00edficas. A abordagem foi feita numa popula\u00e7\u00e3o heterog\u00eanea, onde levou-se em considera\u00e7\u00e3o idade, sexo, ra\u00e7a, fun\u00e7\u00e3o e tipo de exame ocupacional realizado. Dos 1673 pacientes estudados, 52 (3,5%) apresentaram hemograma com leucopenia, sendo que, dos pacientes que tinham exames anteriores para compara\u00e7\u00e3o, 60% apresentou contagem pr\u00f3pria normalmente baixa. Verificou-se que os autores pesquisados posicionaram-se respeitando a contagem de valores basais de cada indiv\u00edduo sadio, levando sempre em considera\u00e7\u00e3o as poss\u00edveis interfer\u00eancias e exposi\u00e7\u00f5es \u00e0 determinadas subst\u00e2ncias que possam ocorrer no meio ambiente onde o mesmo encontra-se inserido.<\/p>\n

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Leucemia Aguda na Inf\u00e2ncia<\/strong><\/p>\n

Autor: Ana Cristina Diniz Recife<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> Leucemia \u00e9 o c\u00e2ncer dos gl\u00f3bulos brancos que s\u00e3o produzidos na medula \u00f3ssea. Por alguma raz\u00e3o, algo acontece de errado (uma muta\u00e7\u00e3o) que o organismo n\u00e3o consegue corrigir, e a c\u00e9lula alterada chamada de blasto, come\u00e7a a se multiplicar dentro da medula \u00f3ssea substituindo o tecido normal que produz sangue e elementos para coagula\u00e7\u00e3o. Estes blastos come\u00e7am a sair para a circula\u00e7\u00e3o sangu\u00ednea, onde s\u00e3o detectados. O exame inicial para sua detec\u00e7\u00e3o \u00e9 o hemograma completo. As leucemias s\u00e3o os c\u00e2nceres infantis mais comuns, representando 30-35% do total de doen\u00e7as malignas, sendo que a LLA representa por volta de 75% dos casos de leucemia e o pico de incid\u00eancia ocorre aos 3-4 anos. Ocorre em propor\u00e7\u00e3o um pouco maior nos meninos em rela\u00e7\u00e3o as meninas. A LLA pode ocorrer em mais freq\u00fc\u00eancia em pacientes portadores de outras doen\u00e7as, como dist\u00farbios gen\u00e9ticos (s\u00edndrome de Down \u00e9 o exemplo mais comum) ou com imunodefici\u00eancia, mas na grande maioria dos casos n\u00e3o h\u00e1 uma explica\u00e7\u00e3o causal poss\u00edvel. Irm\u00e3os de crian\u00e7as com LLA t\u00eam um risco de 2 a 4 vezes maior de tamb\u00e9m apresentarem LLA em rela\u00e7\u00e3o \u00e0 popula\u00e7\u00e3o geral e este risco ainda se multiplica nos g\u00eameos id\u00eanticos. Os casos de LLA s\u00e3o sub classificados de L1 a L3 analisando as caracter\u00edsticas das c\u00e9lulas cancerosas, chamados blastos. Mas necessita-se do exame chamado de bi\u00f3psia de medula \u00f3ssea para o total confirma\u00e7\u00e3o, cujo material \u00e9 submetido \u00e0 exames mais espec\u00edficos. Altera\u00e7\u00f5es do material gen\u00e9tico do doente podem ser identificadas em 80 a 90% dos casos. A maioria dos pacientes com LLA possui doen\u00e7a disseminada ao diagn\u00f3stico, com blastos circulando no sangue e com envolvimento do ba\u00e7o, f\u00edgado e linfonodos (\u00ednguas). N\u00e3o existe estadiamento para a LLA, somente classifica\u00e7\u00e3o celular. Dois ter\u00e7os das crian\u00e7as com LLA mostram sinais e sintomas da doen\u00e7a num per\u00edodo de um m\u00eas at\u00e9 o diagn\u00f3stico. Os primeiros sintomas n\u00e3o s\u00e3o espec\u00edficos e incluem falta de apetite, irritabilidade e fraqueza. Pode haver hist\u00f3ria associada de infec\u00e7\u00e3o viral respirat\u00f3ria ou vermelhid\u00e3o no corpo que n\u00e3o desaparece completamente. Com a progresso da doen\u00e7a na medula \u00f3ssea, aparecem palidez, sangramentos n\u00e3o ligados \u00e0 traumas e febre. Em 65% dos doentes, ao diagn\u00f3stico j\u00e1 h\u00e1 comprometimento das \u00ednguas e aumento do ba\u00e7o. Em 25% dos portadores de LLA ao diagn\u00f3stico, h\u00e1 dores \u00f3sseas e nas juntas devido \u00e0 doen\u00e7a estar aumentando a press\u00e3o dentro dos ossos. Raramente pode haver dor de cabe\u00e7a e v\u00f4mitos por envolvimento do c\u00e9rebro. 66% apresentam massa no mediastino, evidenciada com exame de raios-X de t\u00f3rax. Os tratamentos podem diferir um pouco levando em conta a idade do paciente e caracter\u00edsticas dos exames de sangue e medula \u00f3ssea e exames radiol\u00f3gicos. O programa geral de tratamento inclui a indu\u00e7\u00e3o, onde \u00e9 administrada a quimioterapia at\u00e9 que a medula \u00f3ssea n\u00e3o mostre mais c\u00e9lulas cancerosas e tratamento profil\u00e1tico do sistema nervoso central. Depois \u00e9 feito a consolida\u00e7\u00e3o e a manuten\u00e7\u00e3o, tudo com quimioterapia sist\u00eamica durante um longo tempo (mais de 2 anos) para n\u00e3o deixar nenhuma c\u00e9lula maligna escapar. Apesar de todas as drogas e tempo de tratamento n\u00e3o \u00e9 raro a reca\u00edda, isto \u00e9, o retorno da doen\u00e7a. Ela pode voltar em v\u00e1rios locais, sendo a medula \u00f3ssea o mais comum, seguido pelo sistema nervoso central e test\u00edculos (nos meninos). Nesses casos de reca\u00edda pode-se tentar o uso de outras quimioterapias n\u00e3o usadas no primeiro tratamento ou se possuir doador compat\u00edvel, realizar o transplante de medula \u00f3ssea, que seria o tratamento de escolha. A idade do paciente(se menor de um ano ou maior de 20 anos), a contagem inicial dos gl\u00f3bulos brancos no hemograma e a presen\u00e7a de anormalidades cromoss\u00f4micas influenciam no progn\u00f3stico, mas essas caracter\u00edsticas cl\u00ednicas n\u00e3o s\u00e3o determinantes. Cada vez mais o que interessa \u00e9 o tratamento utilizado. Os melhores centros de oncologia infantil do mundo curam a LLA numa taxa de at\u00e9 70%, onde os doentes ficam mais de 5 anos livres da doen\u00e7a.<\/p>\n

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Mononucleose Infecciosa pelo V\u00edrus Epstein-Barr <\/strong><\/p>\n

Autor: Ana Maria Siqueira Silveira Wehbe<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> A mononucleose infecciosa, causada pelo v\u00edrus Epstein-Barr, \u00e9 caracterizada por queixas sist\u00eamicas, constitu\u00eddas principalmente por fadiga, mal estar, febre, dor de garganta e linfadenopatia generalizada. Sua transmiss\u00e3o se d\u00e1 principalmente pela saliva infectada, atrav\u00e9s de contatos diretos, como o beijo. O per\u00edodo de incuba\u00e7\u00e3o \u00e9 de 30 a 50 dias, ap\u00f3s o contato com a saliva. A doen\u00e7a pode ser completamente assintom\u00e1tica. Alguns indiv\u00edduos pode ter febre alta, dor para engolir, tosse dores articulares, \u00ednguas e aumento do f\u00edgado e do ba\u00e7o. N\u00e3o h\u00e1 um tratamento espec\u00edfico para a mononucleose. O m\u00e9dico auxilia no al\u00edvio dos sintomas e procura evitar complica\u00e7\u00f5es. O indiv\u00edduo contaminado n\u00e3o precisa ser isolado, mas \u00e9 importante que se evite o contato com sua saliva. N\u00e3o h\u00e1 vacinas dispon\u00edveis, mas algumas est\u00e3o em desenvolvimento.<\/p>\n

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Avalia\u00e7\u00e3o Laboratorial da Trombocitopenia \u2013 P\u00farpura Trombocitop\u00eanica Imunol\u00f3gica<\/strong><\/p>\n

Autor: Andr\u00e9a Bacal\u00e1 Casella<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> A partir de um breve estudo sobre plaquetas, chega-se a conclus\u00e3o da sua grande import\u00e2ncia no equil\u00edbrio da hemostasia e coagula\u00e7\u00e3o no homem. Neste trabalho poderemos observar as plaquetas em sua forma\u00e7\u00e3o, suas fun\u00e7\u00f5es e uma das patologias derivadas da trombocitopenia, a P\u00farpura Trombocitop\u00eanica Imunol\u00f3gica. A P\u00farpura Trombocitop\u00eanica Imunol\u00f3gica, \u00e9 uma doen\u00e7a aguda que ocorre mais em mulheres e em p\u00f3s-infec\u00e7\u00f5es virais, a qual leva a produ\u00e7\u00e3o de anticorpos contra o v\u00edrus e que reagem de forma cruzada contra as plaquetas. Laboratorialmente s\u00e3o achados: um hemograma com plaquetopenia e anemia (decorrente do sangramento) e anticorpos anti-plaquetas. A contagem de plaquetas tornou-se um item de rotina nos contadores automatizados, o que aumentou a incid\u00eancia de P\u00farpura Trombocitop\u00eanica Imunol\u00f3gica. Portanto \u00e9 necess\u00e1rio afastar doen\u00e7as que cursam com plaquetopenia, principalmente, auto-imunes, neopl\u00e1sicas e hepatopatias cr\u00f4nicas, j\u00e1 que a P\u00farpura Trombocipatias Cr\u00f4nicas \u00e9 uma doen\u00e7a de evolu\u00e7\u00e3o geralmente benigna, sendo seu diagn\u00f3stico de exclus\u00e3o.<\/p>\n

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Doen\u00e7a de Hodgkin<\/strong><\/p>\n

Autor: Bas\u00edlica Botelho Muniz<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> A doen\u00e7a de Hodgkin pode ser definida como neoplasia de origem linf\u00f3ide caracterizada por prolifera\u00e7\u00e3o de c\u00e9lulas neopl\u00e1sicas de morfologia vari\u00e1vel denominadas c\u00e9lulas de Reed-Sternberg (RS), imersas em substrato celular caracter\u00edstico, de aspecto inflamat\u00f3rio. O seu diagn\u00f3stico definitivo \u00e9 estabelecido com base no exame histopatol\u00f3gico especializado. O estadiamento cl\u00ednico da doen\u00e7a de Hodgkin \u00e9 um excelente indicador progn\u00f3stico e um elemento fundamental a considerar para a escolha do tratamento. O tratamentol s\u00f3 deve ser iniciado ap\u00f3s a confirma\u00e7\u00e3o diagn\u00f3stica por um patologista qualificado e ap\u00f3s a conclus\u00e3o de todos os procedimentos necess\u00e1rios ao estadiamento. As duas principais modalidades terap\u00eauticas, a radioterapia e a quimioterapia. Tiveram os seus princ\u00edpios b\u00e1sicos estabelecidos inicialmente na doen\u00e7a de Hodgkin tornou-se um dos melhores exemplos de neoplasia cur\u00e1vel, quando abordada corretamente. Seu tratamento tem por objetivo oferecer ao paciente a melhor probabilidade de cura com o menor risco de efeitos adversos.<\/p>\n

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Leucemia Mielog\u00eanica Cr\u00f4nica <\/strong><\/p>\n

Autor: Camila Costa Bernardes Oliveira<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> Quando uma leucocitose de neutr\u00f3filos segmentados no intervalo de 15.000 a 25.000\/ml persiste durante muitas semanas em uma pessoa que est\u00e1 clinicamente bem sob outros aspectos, deve-se considerar a possibilidade de uma leucemia mielog\u00eanica cr\u00f4nica inicial. O achado de uma baixa atividade de fosfatase alcalina de leuc\u00f3citos aumenta a preocupa\u00e7\u00e3o, e indica a necessidade de um estudo citogen\u00e9tico de um aspirado de medula para procurar um cromossomo Ph1. Uma granulocitose acentuada com um n\u00famero de leuc\u00f3citos acima de 50.000\/ml pode ser encontrada, n\u00e3o apenas na LMC, mas em alguns pacientes com uma rea\u00e7\u00e3o leucem\u00f3ide a uma infec\u00e7\u00e3o ou neoplasia; mielofibrose com metaplasia miel\u00f3ide, policitemia vera avan\u00e7ada.<\/p>\n

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Hemoglobinopatias e Talassemias<\/strong><\/p>\n

Autor: Cinara Luciano Ferreira<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> As hemoglobinas humanas s\u00e3o as prote\u00ednas mais bem estudadas e conhecidas gen\u00e9tica, fisiol\u00f3gica, qu\u00edmica e molecularmente. Os sistemas gen\u00e9ticos b\u00e1sicos que participam das s\u00ednteses das hemoglobinas humanas est\u00e3o localizados nos cromossomos 16 e 11, contendo cada um os grupamentos de genes alfa e beta, respectivamente. Cada um desses agrupamento possuem genes que s\u00e3o especificamente atuantes nas fases embrion\u00e1ria, fetal e logo ap\u00f3s o nascimento, supondo, portanto, que o controle de cada gene pode ser \u201cligado\u201d e \u201cdesligado\u201d conforme a fase do desenvolvimento humano. Ao longo da evolu\u00e7\u00e3o da esp\u00e9cie humana ocorreram muta\u00e7\u00f5es que afetaram a s\u00edntese estrutural das hemoglobinas, bem como a s\u00edntese quantitativa das globinas. As muta\u00e7\u00f5es estruturais das hemoglobinas deram origem \u00e0s variantes de hemoglobinas, destacando-se entre as Hb S e Hb C. A hemoglobina \u00e9 uma prote\u00edna oligom\u00e9rica formada por 2 cadeias alfa (cada uma com 141 res\u00edduos de amino\u00e1cidos) e 2 cadeias Beta (cada uma com 146 res\u00edduos de amino\u00e1cidos). Possui mol\u00e9cula esf\u00e9rica com 5,5 nm de di\u00e2metro. As quatro sub unidades da hemoglobina exibem intera\u00e7\u00f5es cooperativas em sua liga\u00e7\u00e3o com o oxig\u00eanio. Hemoglobinopatias s\u00e3o dist\u00farbios das hemoglobinas humanas. S\u00e3o doen\u00e7as de car\u00e1ter heredit\u00e1rio, nas quais se encontra, ou um defeito quantitativo na produ\u00e7\u00e3o de cadeias de globinas normais ou uma muta\u00e7\u00e3o que afeta o DNA, levando \u00e0 forma\u00e7\u00e3o de globinas anormais. S\u00e3o certamente as doen\u00e7as gen\u00e9ticas mais comuns em todo o mundo. Dentre as hemoglobinas que determinam a falciza\u00e7\u00e3o dos eritr\u00f3citos, a mais conhecida \u00e9, sem d\u00favida alguma, a hemoglobina S. Esta difere da hemoglobina A apenas pelo amino\u00e1cidos da posi\u00e7\u00e3o n\u00famero 6 das cadeias b, apresentando valina em lugar de \u00e1cido glut\u00e2mico. Por outro lado, ocorreram muta\u00e7\u00f5es que atingiram a express\u00e3o dos genes tipo alfa e do tipo beta, bloqueando-os parcial ou integralmente nas s\u00ednteses de suas respectivas globinas. Ao conjunto de sintomas cl\u00ednicos e altera\u00e7\u00f5es laboratoriais decorrentes destes tipos de muta\u00e7\u00f5es deu-se o nome de talassemias. Na realidade a denomina\u00e7\u00e3o talassemia \u00e9 de origem grega, cujo nome se deu \u00e0 jun\u00e7\u00e3o de thalassa (mar) e aima (falta de sangue) para indicar que este tipo de anemia era prevalente em pessoas oriundas das regi\u00f5es banhadas pelo mar Mediterr\u00e2neo. Atualmente se sabe que a talassemia se deve ao desequil\u00edbrio entre as globinas do tipo alfa e do tipo beta, causados ou pela diminui\u00e7\u00e3o da globina alfa (talassemia alfa) ou pela diminui\u00e7\u00e3o da globina beta (talassemia beta). A talassemia beta \u00e9 mais prevalente nos povos de origem mediterr\u00e2nea, enquanto que a talassemia alfa \u00e9 mais prevalente no sudeste asi\u00e1tico. Apesar disso, ambas tem sido identificadas em todos os povos e com freq\u00fc\u00eancias diversas. Na talassemia alfa ocorre: S\u00edntese de cadeia alfa \u00e9 diminu\u00edda; Cadeias Beta fica em excesso, formando tetr\u00e2meros inst\u00e1veis de hemoglobina que tendem a se precipitar. Na talassemia Beta ocorre: S\u00edntese de cadeia beta \u00e9 diminu\u00edda; Excesso de cadeias a, formando precipitados que levam \u00e0 altera\u00e7\u00e3o do gl\u00f3bulo vermelho e conseq\u00fcentemente, \u00e0 sua destrui\u00e7\u00e3o. As manifesta\u00e7\u00f5es cl\u00ednicas ocorridas nas talassemias s\u00e3o: na hem\u00f3lise \u2013 fraqueza, icter\u00edcia e esplenomegalia; na cianose: s\u00e3o consideradas benignas do ponto de vista cl\u00ednico n\u00e3o necessitando de tratamento; na policitemia: a complica\u00e7\u00e3o cl\u00ednica que chama mais aten\u00e7\u00e3o \u00e9 a trombose; na falciza\u00e7\u00e3o: a hemoglobina S \u00e9 a mais importante que determina a falciza\u00e7\u00e3o dos eritr\u00f3citos. Anemia falciforme: Suas manifesta\u00e7\u00f5es cl\u00ednicas dependem da hem\u00f3lise, da obstru\u00e7\u00e3o dos v\u00e3os sangu\u00edneos. Ocorrem agravamentos da destrui\u00e7\u00e3o sangu\u00ednea (crises hemol\u00edticas). As crises vasoclusivas podem determinar estase sangu\u00ednea, trombose e les\u00f5es esqu\u00eamicas Tra\u00e7o sicl\u00eamico: Chamam aten\u00e7\u00e3o em seguintes altera\u00e7\u00f5es cl\u00ednicas \u2013 hemat\u00faria \u2013a epoeten\u00faria \u2013 a necrose da cabe\u00e7a do f\u00eamur ou do \u00famero e as altera\u00e7\u00f5es eletrocardiogr\u00e1ficas. Hemoglobina C \u2013 O heterozigoto para o gene HBC n\u00e3o apresenta doen\u00e7a cl\u00ednica. O heterozigoto para o gene HBC apresenta uma doen\u00e7a hemol\u00edtica cr\u00f4nica leve, com artroligia, esplenomegalia e anemia breve. Epis\u00f3dios de anemia aumentada com icter\u00edcia podem ocorrer. Tratamento: Limita-se praticamente a preven\u00e7\u00e3o e a atenua\u00e7\u00e3o das crises. Aconselhamento gen\u00e9tico (Preven\u00e7\u00e3o): As medidas de preven\u00e7\u00e3o para hemoglobinopatias restringem-se meramente ao aconselhamento gen\u00e9tico de todas as implica\u00e7\u00f5es dessas doen\u00e7as. Al\u00e9m do aconselhamento gen\u00e9tico s\u00e3o discutidos por exemplo, os recursos terap\u00eauticos dispon\u00edveis para as doen\u00e7as em quest\u00e3o, a possibilidade de diagn\u00f3stico precoce e de preven\u00e7\u00e3o de complica\u00e7\u00f5es graves, a ado\u00e7\u00e3o de filhos, uso de m\u00e9todos anticoncepcionais.<\/p>\n

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Anemia Falciforme<\/strong><\/p>\n

Autor: C\u00edntia Maria de Fran\u00e7a F\u00e1vero<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> A anemia Falciforme, assim denominada devido ao formato de foice que a hemoglobina S (Hb S) confere a hem\u00e1cias desoxigenadas, \u00e9 respons\u00e1vel por um amplo espectro de dist\u00farbios que variam em rela\u00e7\u00e3o ao grau de anemia, freq\u00fc\u00eancia de crises, extens\u00e3o da les\u00e3o ao \u00f3rg\u00e3o e dura\u00e7\u00e3o de sobreviv\u00eancia. Algumas das s\u00edndromes falciformes carecem de potencial patol\u00f3gico significante, mas s\u00e3o facilmente confundidas com dist\u00farbios clinicamente agressivos com base na avalia\u00e7\u00e3o laboratorial; conseq\u00fcentemente, a precis\u00e3o no diagn\u00f3stico \u00e9 base tanto para o manuseio cl\u00ednico apropriado quanto para a discuss\u00e3o gen\u00e9tica significativa.<\/p>\n

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Principais Doen\u00e7as Hematol\u00f3gicas com \u00canfase em Anemias<\/strong><\/p>\n

Autor: Daisy Fernanda da Silva Souza<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> A hematologia constitui uma especialidade da medicina, cuja pr\u00e1tica di\u00e1ria e o estudo constante \u00e9 que capacitar\u00e3o o profissional na dif\u00edcil arte de interpretar os diferentes quadros hematol\u00f3gicos, possibilitando-lhe tirar as conclus\u00f5es que lhe s\u00e3o oferecidas pelo exame realizado. Todavia, o conhecimento na fisiopatologia do \u00f3rg\u00e3o hematopoi\u00e9tico e das fun\u00e7\u00f5es dos diferentes elementos do sangue, permitir\u00e1 antever as modifica\u00e7\u00f5es poss\u00edveis de serem encontradas em um dado quadro hematol\u00f3gico, n\u00e3o sendo dispensado o aux\u00edlio complementar de outros exames laboratoriais, os quais confirmar\u00e3o as hip\u00f3teses formuladas em muitas situa\u00e7\u00f5es. O hemograma permite, ao lado dos dados cl\u00ednicos, sugerir e possibilitar a conclus\u00e3o diagn\u00f3stica em muitos casos. Todavia, o quadro hematol\u00f3gico poder\u00e1 apresentar caracter\u00edsticas inespecificas e em determinadas circunst\u00e2ncias, sugerir processos espec\u00edficos. A interpreta\u00e7\u00e3o do leucograma n\u00e3o se restringe t\u00e3o somente \u00e0s modifica\u00e7\u00f5es qualitativas dos neutr\u00f3filos, aliadas \u00e0s degenera\u00e7\u00f5es e outras altera\u00e7\u00f5es. \u00c9 necess\u00e1ria a jun\u00e7\u00e3o dois dados cl\u00ednicos, temperatura e o estudo das demais c\u00e9lulas, qualitativas e quantitativamente, para que se forme um quadro hematol\u00f3gico completo. Os exames hematol\u00f3gicos permitem, ao lado dos dados cl\u00ednicos a possibilidade de concluirmos diagn\u00f3sticos de v\u00e1rias patologias como anemias, leucemias; assim como auxiliam no pr\u00e9-operat\u00f3rio atrav\u00e9s do coagulograma.<\/p>\n

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Anemia Ferropriva<\/strong><\/p>\n

Autor: D\u00e9bora M. Maciel da Silva<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> A anemia ferropriva \u00e9 uma anemia carencial de ferro e, caracteriza-se pela hipocromasia devido \u00e0 falta de s\u00edntese de hemoglobina. A car\u00eancia de ferro \u00e9 a defici\u00eancia nutricional mais comum em pa\u00edses desenvolvidos ou em desenvolvimento, constituindo um problema importante de sa\u00fade p\u00fablica no Brasil e no mundo. Existem estimativas de mais de meio bilh\u00e3o de pessoas com defici\u00eancia de ferro no mundo. Os principais sinais e sintomas decorrem da anemia propriamente dita e incluem: palidez, cansa\u00e7o, adinamia, sonol\u00eancia, cefal\u00e9ia, tonturas, zumbido no ouvido, altera\u00e7\u00f5es da vis\u00e3o, dispn\u00e9ia, batedeira, claudica\u00e7\u00e3o intermitente, dist\u00farbio menstrual (mulheres), perda de libido e baixo desempenho no trabalho. Estudos realizados nos EUA e pela OMS revelam que a anemia ferropriva \u00e9 a \u201cprincipal causa de dist\u00farbios de sa\u00fade e perda da capacidade de trabalhos, levando conseq\u00fcentemente ao d\u00e9ficit econ\u00f4mico\u201d. Entre os grupos mais atingidos est\u00e3o as crian\u00e7as, os adolescentes, as mulheres em idade f\u00e9rtil e gr\u00e1vidas. Genericamente, as causas de car\u00eancias podem ser classificadas em: Menor ingest\u00e3o do nutriente; Menor absor\u00e7\u00e3o intestinal; Defeitos do transporte ou metabolismo que resultam em menor oferta do nutriente para a medula \u00f3ssea; Aumento da excre\u00e7\u00e3o ou das perdas: Aumento das necessidades fisiol\u00f3gicas ou patol\u00f3gicas. Desenvolve-se anemia quando o esgotamento dos estoque reticuloendoteliais de ferro na medula \u00f3ssea e a insuficiente oferta do ferro \u00e0 medula \u00f3ssea levam \u00e0 redu\u00e7\u00e3o da s\u00edntese do heme e, portanto \u00e0 produ\u00e7\u00e3o reduzida de hemoglobina e de eritr\u00f3citos. A principal causa da anemia ferropriva \u00e9 o \u201caumento da excre\u00e7\u00e3o ou das perdas\u201d, vindo logo a seguir os \u201cper\u00edodos de crescimento e a gravidez\u201d. As conseq\u00fc\u00eancias desencadeadas pela defici\u00eancia de ferro s\u00e3o principalmente d\u00e9ficit no ganho de peso, altera\u00e7\u00f5es na imunidade, diminui\u00e7\u00e3o na capacidade de trabalho f\u00edsico, diminui\u00e7\u00e3o na performance f\u00edsica de atletas, altera\u00e7\u00f5es na termorregula\u00e7\u00e3o, atraso no desenvolvimento neuro-psicomotor, diminui\u00e7\u00e3o na capacidade de concentra\u00e7\u00e3o e nas fun\u00e7\u00f5es cognitivas. No exame do esfrega\u00e7o sangu\u00edneo, as hem\u00e1cias s\u00e3o microc\u00edticas hipocr\u00f4micas, com anisocitose e eventuais c\u00e9lulas em alvo. A gravidade das altera\u00e7\u00f5es do esfrega\u00e7o sangu\u00edneo \u00e9 a queda do HCM, CHCM e VCM que est\u00e3o relacionados com o grau de anemia. O diagn\u00f3stico diferencial deve ser feito com as talassemias e anemias siderobl\u00e1sticas. A mais importante medida no trat6amento de anemia por defici\u00eancia de ferro consiste em identificar a causa e remove-la. O tratamento por via oral \u00e9 mais seguro e muito mais barato do que por via parenteral. A forma simplex de sulfato ferroso oral continua sendo a preferida. Uma vez institu\u00eddo o tratamento adequado espera-se uma resposta, avaliada pelos par\u00e2metros hematol\u00f3gicos em cerca de 3 semanas. Se esta n\u00e3o ocorrer \u00e9 necess\u00e1rio reavaliar a situa\u00e7\u00e3o cl\u00ednica. O tratamento deve estender-se por 4 a 6 meses ap\u00f3s a normaliza\u00e7\u00e3o do sangue perif\u00e9rico, para repor os dep\u00f3sitos. A administra\u00e7\u00e3o parenteral \u00e9 outra forma de tratamento das anemias ferrop\u00eanicas, mas deve ser reservada aos pacientes que comprovadamente n\u00e3o respondem ao tratamento oral ou que exibem intoler\u00e2ncia gastrintestinal para ferro, pois apesar de igualmente efetiva, \u00e9 mais cara e tem efeitos colaterais mais arriscados. No entanto, a educa\u00e7\u00e3o alimentar e a fortifica\u00e7\u00e3o alimentar embora mais lentas s\u00e3o as melhores estrat\u00e9gicas no combate \u00e0 anemia ferropriva, uma vez que pode atingir popula\u00e7\u00f5es de diferentes idades, sexo e condi\u00e7\u00f5es s\u00f3cio-econ\u00f4micas, pois a anemia por defici\u00eancia de ferro \u00e9 um problema s\u00f3cio-econ\u00f4mico mundial.<\/p>\n

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Utiliza\u00e7\u00e3o do plasma rico em plaquetas em enxertos \u00f3sseos maxilofacial<\/strong><\/p>\n

Autora: Edna Maria Ungari Sanches<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> As propriedades do P.R.P. amplamente estudadas demonstram sua capacidade em influenciar a regenera\u00e7\u00e3o \u00f3ssea pelo aumento da quantidade de todos os fatores de crescimento presentes nas plaquetas humanas. A quantidade de osso regenerado em enxertos beneficiado pelo P.R.P. \u00e9 maior e de grande import\u00e2ncia principalmente em indiv\u00edduos com regenera\u00e7\u00e3o \u00f3ssea mais pobre: idosos, osteopor\u00f3ticos, diab\u00e9ticos e irradiados. Por ser um produto 100% org\u00e2nico e aut\u00f3geno n\u00e3o apresenta riscos de transmiss\u00f5es de doen\u00e7as infecto-contagiosas e nem de rea\u00e7\u00f5es de rejei\u00e7\u00e3o. Seu preparo r\u00e1pido e f\u00e1cil em per\u00edodo pr\u00f3ximo do procedimento cir\u00fargico, preserva a fun\u00e7\u00e3o m\u00e1xima das plaquetas e a atividade dos fatores de crescimento derivados dos gr\u00e2nulos alfa plaquet\u00e1rios. Desta forma seu uso oferece aos cirurgi\u00f5es a possibilidade de uma osteog\u00eanese mais r\u00e1pida e de melhor qualidade antecipando o tempo necess\u00e1rio para a forma\u00e7\u00e3o de um novo osso e uma instala\u00e7\u00e3o mais breve dos implantes.<\/p>\n

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Anemia Ferropriva<\/strong><\/p>\n

Autor: Eiji Yamamoto<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> A anemia ferropriva \u00e9 uma anemia causada por defici\u00eancia de ferro que ocorre em algumas situa\u00e7\u00f5es como: ingest\u00e3o insuficiente de ferro, para repor as perdas normais; altera\u00e7\u00e3o no metabolismo do ferro; e perda aumentada de ferro corporal por sangramento cr\u00f4nico. A hemorragia normalmente \u00e1 e principal causa da defici\u00eancia de fero, porque a maioria do ferro org\u00e2nico est\u00e1 presente na hemoglobina circulante, mas tamb\u00e9m pode ser por verminose, dieta deficit\u00e1ria, m\u00e1 absor\u00e7\u00e3o do organismo, na gesta\u00e7\u00e3o por transfer\u00eancia para o feto e hemossiderin\u00faria. A anemia ferropriva no sangue perif\u00e9rico \u00e9 caracterizado pela microcitose hipocr\u00f4mica e pela presen\u00e7a de lept\u00f3citos. O VCM e o HCM est\u00e3o diminu\u00eddos. Os testes diferenciais mais usados para investigar a defici\u00eancia cr\u00f4nica de ferro s\u00e3o o ferro s\u00e9rico em combina\u00e7\u00e3o com a capacidade total de fixa\u00e7\u00e3o do ferro e o n\u00edvel da ferritina s\u00e9rica. Os sintomas devido \u00e0 diminui\u00e7\u00e3o de oxig\u00eanio ao n\u00edvel dos tecidos s\u00e3o: palidez, fraqueza, desanimo, anorexia, dispn\u00e9ia, palpita\u00e7\u00e3o, dor precordial e desmaio. O tratamento \u00e9 feito ap\u00f3s o diagn\u00f3stico, com ferro oral.<\/p>\n

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Anemia Ferropriva<\/strong><\/p>\n

Autor: Fabiana Aparecida Hespanhol<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> A defici\u00eancia de ferro se instala por mecanismos diversos: Aumento da necessidade; Excesso de perda; M\u00b4[a absor\u00e7\u00e3o do ferro da alimenta\u00e7\u00e3o; Dieta deficiente do ferro. A anemia ferropriva se instala de modo lento e progressivo, desde que as perdas n\u00e3o sejam agudas e abundantes. Num primeiro est\u00e1dio de deple\u00e7\u00e3o do ferro, os dep\u00f3sitos tendem a se esvazias. Isto pode ser observado pela diminui\u00e7\u00e3o do ferro contido nos macr\u00f3fagos medulares, como tamb\u00e9m pela redu\u00e7\u00e3o da ferritina do plasma. Na tentativa de aumentar o ferro circulante, h\u00e1 aumento da absor\u00e7\u00e3o deste pela mucosa intestinal. Ent\u00e3o, pode ser observada discreta eleva\u00e7\u00e3o da concentra\u00e7\u00e3o de transferrina plasm\u00e1tica. Progredindo a ingest\u00e3o deficiente de ferro ou o excesso da perda, observamos queda do ferro plasm\u00e1tico e diminui\u00e7\u00e3o da satura\u00e7\u00e3o da transferrina e da ferritina. Instala-se a eritropoiese deficiente quando ao final ocorrem: 1) aus\u00eancia de ferro nos dep\u00f3sitos (medula \u00f3ssea com macr\u00f3fagos sem gr\u00e3os de ferro); 2) grande aumento de transferrina livre; 3) grande diminui\u00e7\u00e3o da satura\u00e7\u00e3o da transferrina; 4) grande baixa da ferritina e do ferro livre no plasma; 5) aus\u00eancia de sideroblastos na medula \u00f3ssea; 6) aumento da protoporfirina nos eritr\u00f3citos; 7) instala\u00e7\u00e3o da microcitose e da hipocromia por diminui\u00e7\u00e3o da s\u00edntese de hemoglobina. Os sintomas da anemia ferropriva s\u00e3o tontura, cefal\u00e9ia, taquicardia, dispin\u00e9ia aos esfor\u00e7os. O diagn\u00f3stico laboratorial \u00e9 baseado no estudo da s\u00e9rie vermelha do sangue. Caracteriza-se pela diminui\u00e7\u00e3o da taxa de hemoglobina e hemat\u00f3crito, podendo o n\u00famero dos eritr\u00f3citos estar normal. A anemia \u00e9 do tipo microc\u00edtico e hipocr\u00f4mico. O volume corpuscular m\u00e9dio e concentra\u00e7\u00e3o de hemoglobina corpuscular m\u00e9dia s\u00e3o baixos. A dosagem de ferro s\u00e9rico \u00e9 sempre baixa; a transferrina saturada de ferro \u00e9 baixa e a ferritina tamb\u00e9m est\u00e1 diminuida. O tratamento baseia-se no uso de sais de ferro por via oral.<\/p>\n

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Preval\u00eancia de talassemia alfa em pacientes com anemia \u00e0 esclarecer na cidade de Foz do Igua\u00e7u \u2013 PR<\/strong><\/p>\n

Autora: Fl\u00e1via Aparecida Barbosa Rastelli<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> As talassemias constituem um grupo heterog\u00eaneo de doen\u00e7as gen\u00e9ticas, caracterizadas pela redu\u00e7\u00e3o ou aus\u00eancia de s\u00edntese de um dos tipos de cadeias de globina que formam as hemoglobinas. Os heterozigotos s\u00e3o normalmente assintom\u00e1ticos, embora possa ser detectado por exames laboratoriais. Os portadores de mais de um gene anormal (os homozigotos e os heterozigotos compostos, ou seja, aqueles que carregam uma associa\u00e7\u00e3o de defeitos) tem manifesta\u00e7\u00f5es cl\u00ednicas que podem variar desde anemia grave incompat\u00edvel com a vida at\u00e9 formas benignas praticamente assintom\u00e1ticas. As formas sintom\u00e1ticas mais graves caracterizam-se por uma associa\u00e7\u00e3o de graus vari\u00e1veis de anemia hemol\u00edtica hipocr\u00f4mica, hiperplasia eritr\u00f3ide da medula \u00f3ssea, hepatomegalia, esplenomegalia, retardo do desenvolvimento som\u00e1tico e sexual e deformidades do esqueleto evidentes nos ossos do rosto e do cr\u00e2nio. Assim sendo, \u00e9 muito importante a detec\u00e7\u00e3o da mesma para melhora de vida dos pacientes. Onde antes foi feito um levantamento do caso em paciente com anemias n\u00e3o esclarecidas previamente, mostrando que a percentagem de talassemia alfa encontrada \u00e9 grande merecendo mais aten\u00e7\u00e3o por parte dos laborat\u00f3rios e hematologistas a esses pacientes.<\/p>\n

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S\u00edndrome Mielodispl\u00e1sica<\/strong><\/p>\n

Autor: Kellen Petinati<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> A S\u00edndrome Mielodispl\u00e1sica (S.M.D) s\u00e3o doen\u00e7as clonais originadas em Sten clles hematopoi\u00e9ticas totipotentes, cursando com bloqueio da matura\u00e7\u00e3o. De forma geral, incidem em indiv\u00edduos de faixa et\u00e1ria avan\u00e7ada, cursando com pancitopenia e medula \u00f3ssea displ\u00e1sica e hipercelular. A doen\u00e7a \u00e9 fatal, decorrendo o \u00f3bito de complica\u00e7\u00f5es da pancitopenia ou de evolu\u00e7\u00e3o para leucemia miel\u00f3ide aguda (LMA). A sua incid\u00eancia \u00e9 pouco conhecida. O uso de quimioter\u00e1picos e de radioterapias nas doen\u00e7as neopl\u00e1sicas t\u00eam contribu\u00eddo para o aparecimento cada vez mais freq\u00fcentes de LMA e SMD relacionados a terap\u00eauticas. O diagn\u00f3stico e a subclassifica\u00e7\u00e3o das SMD se baseiam na avalia\u00e7\u00e3o morfol\u00f3gica do aspirado de medula \u00f3ssea e do sangue perif\u00e9rico. A detec\u00e7\u00e3o de blastos e de altera\u00e7\u00f5es morfol\u00f3gicas nos setores eritr\u00f3ides, granuloc\u00edticos e megacarioc\u00edticos s\u00e3o a base para o diagn\u00f3stico correto destas s\u00edndromes. Esta avalia\u00e7\u00e3o morfol\u00f3gica est\u00e1 definida pela classifica\u00e7\u00e3o FAB compreendendo em 5 grupos: anemia refrat\u00e1ria com sideroblasto em anela, anemia refrat\u00e1ria, anemia refrat\u00e1ria com excesso de blastos, anemia refrat\u00e1ria com excesso de blasto em transforma\u00e7\u00e3o e leucemia mielomonoc\u00edtica cr\u00f4nicas. Esta s\u00edndrome aparece em mais idosos ou tratadas com quimioter\u00e1picos e o seu diagn\u00f3stico tem base em dados do hemograma, da citologia e histologia de medula \u00f3ssea, e se poss\u00edvel, a demonstra\u00e7\u00e3o do car\u00e1ter clonal (por citogen\u00e9ticas ou por altera\u00e7\u00f5es moleculares). O quadro cl\u00ednico decorre predominante da insufici\u00eancia medular. As queixas mais comuns referem-se \u00e0s presen\u00e7a de anemia, mais pode ocorrer uma s\u00edndrome purpurica, com sangramento cut\u00e2neo-mucoso ou infec\u00e7\u00f5es bacterianas devido \u00e0 neuropenia ou por disfun\u00e7\u00e3o dos granul\u00f3citos e dos mon\u00f3citos. As formas de tratamento s\u00e3o vari\u00e1veis como: transplante de medula \u00f3ssea alog\u00eanico, quimioterapia, suporte como transfus\u00f5es, eritropoetina, interleucina 3 e outros que ainda est\u00e3o em experimentos.<\/p>\n

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Hematopatias em Gestantes<\/strong><\/p>\n

Autor: Kiyoko Miyauchi Yamamoto<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> Nas gesta\u00e7\u00f5es ocorrem ajustes fisiol\u00f3gicos para proporcionar um melhor ambiente para o desenvolvimento fetal normal, e estes incluem altera\u00e7\u00f5es do volume sangu\u00edneo e dos fatores envolvidos na hemostasia. O problema hematol\u00f3gico mais freq\u00fcente no ciclo gestacional \u00e9 a anemia, que podem ser: anemia fisiol\u00f3gica, que \u00e9 um decr\u00e9scimo nas concentra\u00e7\u00f5es de hemoglobina devido as modifica\u00e7\u00f5es do volume sangu\u00edneo; anemia ferropriva, por defici\u00eancia de ferro; anemia megalobl\u00e1stica, por defici\u00eancia de \u00e1cido f\u00f3lico e\/ou vitamina B12 . Pode ocorrer tamb\u00e9m anormalidades heredit\u00e1rias da produ\u00e7\u00e3o de hemoglobina (hemoglobinopatias). As hemoglobinopatias com maior preval\u00eancia s\u00e3o as s\u00edndromes talass\u00eamicas e as anemias falciformes. As talassemias compreendem um grupo heterog\u00eaneo da desordem heredit\u00e1ria da s\u00edntese de hemoglobina. As anemias falciformes \u00e9 resultante da hemozigose da hemoglobina S. Quanto as leucemias n\u00e3o \u00e9 frequente a sua associa\u00e7\u00e3o a gesta\u00e7\u00e3o, como tamb\u00e9m os linfomas, sendo mais comum o surgimento da gravidez em mulheres j\u00e1 enfermas.<\/p>\n

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Anemia Ferropriva<\/strong><\/p>\n

Autora: Maria Crenir da Silva<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> O d\u00e9ficit prolongado do consumo de ferro na alimenta\u00e7\u00e3o, produz uma car\u00eancia espec\u00edfica que pela sua origem \u00e9 chamada anemia ferropriva ou nutricional. A causa b\u00e1sica das anemias nutricionais, entretanto e a defici\u00eancia no consumo de ferro atrav\u00e9s da dieta para forma\u00e7\u00e3o de hemoglobina, associada a baixa cobertura do saneamento ambiental. Desta forma, a infesta\u00e7\u00e3o de parasitoses intestinais pode reduzir em at\u00e9 20% do ferro ingerido na dieta. Na evolu\u00e7\u00e3o sub-cl\u00ednica da anemia, o passo imediato as baixas reservas hep\u00e1ticas de ferro que se esgotam em 4 meses, s\u00e3o as les\u00f5es bioqu\u00edmicas. As altera\u00e7\u00f5es cl\u00ednico-funcionais j\u00e1 citadas resultantes do esfor\u00e7o card\u00edaco aumentado como a dispn\u00e9ia e astenia s\u00e3o, n\u00e3o raro, confundidas pela cl\u00ednica m\u00e9dica como de etiopatogenia cardiovascular. Outros sintomas s\u00e3o: a dismenorr\u00e9ia, a anorexia e o formigamento das unhas e a maior seq\u00fcela, o aborto espont\u00e2neo. Dos sinais a evid\u00eancia cl\u00ednica universal n\u00e3o espec\u00edfica, com a palidez da conjuntiva e o edema. Al\u00e9m da atrofia das papilas. A anemia ferropriva e o maior problema nutricional (2.150 milh\u00f5es) na atualidade, seguido da falta generalizada e di\u00e1ria de alimentos\/calorias que atinge estimativamente, cerca de 2.800 pessoas a n\u00edvel mundial com inseguran\u00e7a alimentar (FAO,95). Considera uma car\u00eancia espec\u00edfica na medida em que pode incidir isoladamente, a n\u00edvel individual, crian\u00e7as jovens e adultos independente da forma de m\u00e1-nutri\u00e7\u00e3o prot\u00e9ico – cal\u00f3rica ou renda. A preval\u00eancia da anemia ferropriva chega a uma raz\u00e3o de preval\u00eancia de at\u00e9 80% dos indiv\u00edduos em comunidades de baixas: renda e cobertura de esgotamento sanit\u00e1rio, dos chamados pa\u00edses desigualmente desenvolvidos. \u00cdndice, predominante nas gestantes, lactentes e pr\u00e9-escolares. As consequ\u00eancias desencadeadas pela defici\u00eancia de ferro s\u00e3o principalmente d\u00e9ficit no ganho de peso, altera\u00e7\u00f5es na imunidade, diminui\u00e7\u00e3o na capacidade de trabalho f\u00edsico, diminui\u00e7\u00e3o na performance f\u00edsica de atletas, altera\u00e7\u00f5es na termorregula\u00e7\u00e3o, stress no desenvolvimento neuropsicomotor, diminuiu na capacidade de concentra\u00e7\u00e3o e nas fun\u00e7\u00f5es cognitivas. O diagn\u00f3stico laboratorial da anemia ferropriva \u00e9 realizado atrav\u00e9s do hemograma onde podemos observar uma anemia microc\u00edtica hipocr\u00f4mica, uma anisocitose e moderada pecilocitose com presen\u00e7a de elipt\u00f3citos. O diagn\u00f3stico tamb\u00e9m \u00e9 feito atrav\u00e9s da dosagem principalmente por via oral atrav\u00e9s de uma suplementa\u00e7\u00e3o medicamentosa. No entanto, a educa\u00e7\u00e3o alimentar e a fortifica\u00e7\u00e3o alimentar embora mais lenta s\u00e3o as melhores estrat\u00e9gias no combate a anemia ferropriva, uma vez que pode atingir popula\u00e7\u00f5es de diferentes idades, sexos e condi\u00e7\u00f5es socioecon\u00f4micas.<\/p>\n

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I mport\u00e2ncia do RDW (Red Cell Distribution Width) no diagn\u00f3stico precoce da anemia ferropriva<\/strong><\/p>\n

Autora: Maria Cristina Sorregotti de Souza<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> Entre as anemias adquiridas, se destaca pela sua freq\u00fc\u00eancia, a microc\u00edtica. A microcitose \u00e9 o achado mais prevalecente nos exames hematol\u00f3gicos, sendo que a defici\u00eancia de ferro \u00e9 a causa mais comum de microcitose. A defici\u00eancia de ferro se inicia pela redu\u00e7\u00e3o dos estoques de ferro do organismo, vindo a seguir a redu\u00e7\u00e3o de ferro circulante, sendo que o aparecimento da anemia propriamente dita \u00e9 o \u00faltimo est\u00e1gio. A ferritina \u00e9 uma reserva de ferro facilmente mobiliz\u00e1vel pelo organismo e a quantidade circulante tem rela\u00e7\u00e3o com o teor do ferro de reserva nos tecidos. Em um eritrograma alguns achados s\u00e3o caracter\u00edsticos da defici\u00eancia de ferro: anisocitose, microcitose, hemoglobina com valores diminu\u00eddos, aumento do n\u00famero de hem\u00e1cias e diminui\u00e7\u00e3o do volume globular m\u00e9dio. Na maioria dos casos o diagn\u00f3stico da defici\u00eancia de ferro s\u00f3 \u00e9 conclu\u00eddo quando j\u00e1 ocorreram diminui\u00e7\u00f5es significativas da taxa de hemoglobina. Atrav\u00e9s de contadores hematol\u00f3gicos automatizados encontramos novos \u00edndices para avalia\u00e7\u00e3o do sistema eritropoi\u00e9tico, tais como RDW (Red Cell Distribuition Width), que \u00e9 um \u00edndice que detecta a varia\u00e7\u00e3o do tamanho das c\u00e9lulas vermelhas, valoriza a anisocitose.<\/p>\n

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Anemia Falciforme<\/strong><\/p>\n

Autora: Mellissa Christina Lopes de Araujo<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> A doen\u00e7a falciforme \u00e9 uma doen\u00e7a de altera\u00e7\u00e3o gen\u00e9tica mais comum em todo o mundo. Assim como em outras doen\u00e7as cr\u00f4nicas ela requer cuidados especiais para diagn\u00f3stico e cl\u00ednica. \u00c9 muito importante que os profissionais saibam identificar um paciente portador de doen\u00e7a falciforme e isso \u00e9 poss\u00edvel por meio de t\u00e9cnicas simples com realiza\u00e7\u00e3o de um bom hemograma, t\u00e9cnicas eletrofor\u00e9ticas, testes de falciza\u00e7\u00e3o e solubilidade, entre outros. Bons conhecimentos hematol\u00f3gicos, t\u00e9cnicos e gen\u00e9ticos permitem a n\u00f3s profissionais de laborat\u00f3rio a colabora\u00e7\u00e3o na identifica\u00e7\u00e3o e diagn\u00f3stico dessa doen\u00e7a. Recentemente, v\u00e1rios avan\u00e7os tem sido feitos, tanto a n\u00edvel de citogen\u00e9tica, diagn\u00f3stico e tratamento que demonstram que num futuro pr\u00f3ximo ser\u00e1 poss\u00edvel ao portador de doen\u00e7a falciforme Ter uma vida normal. Esse trabalho \u00e9 constitu\u00eddo de uma revis\u00e3o bibliogr\u00e1fica onde foi tra\u00e7ado um aspecto amplo das rela\u00e7\u00f5es de causa e efeitos de hemoglobinopatia, especificamente a Hb S, sobre a popula\u00e7\u00e3o.<\/p>\n

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Dosagens de Metahemoglobina nos profissionais de sa\u00fade da FUNASA <\/strong><\/p>\n

Autora: N\u00e1dia Pedroso de Sousa<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> O presente estudo tem por finalidade analisar a concentra\u00e7\u00e3o de metaHb por dosagens de absor\u00e7\u00e3o espectrofotom\u00e9trica. O estudo foi realizado em 20 profissionais de sa\u00fade, na qual foram submetidos a uma anamnese (sexo, idade, tempo de trabalho…), a dosagem de metaHb e a avalia\u00e7\u00e3o do hemograma. Os n\u00edveis de metaHb relacionam-se com os sintomas e podem ser classificados: 0 – 4% = n\u00edvel normal; 4 – 20% = assintom\u00e1ticos; 20 – 65% = sintom\u00e1ticos; > 65% = \u00f3bito. A redu\u00e7\u00e3o dos n\u00edveis circulantes de matahemoglobinemia em pacientes sintom\u00e1ticos tem um objetivo terap\u00eautico l\u00f3gico e desej\u00e1vel. Para agentes que produzem hem\u00f3lises este n\u00e3o serve, exceto se realizar transfus\u00e3o sang\u00fc\u00ednea. Se a metaHb \u00e9 intracelular e gl\u00f3bulos s\u00e3o normais a administra\u00e7\u00e3o de azul de metileno pode resultar em respostas espetaculares.<\/p>\n

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Plaquetas<\/strong><\/p>\n

Autor: Paulo Henrique Viana<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> As plaquetas s\u00e3o originadas da fragmenta\u00e7\u00e3o do megacari\u00f3cito presente na Medula \u00d3ssea e possuem tamanho de 2,9 a 4,3mm, com concentra\u00e7\u00e3o m\u00e9dia no sangue perif\u00e9rico de 125 a 450 mil\/mm3 e uma vida m\u00e9dia em torno de 10 dias. Possuem uma estrutura bastante complexa que controla a forma n\u00e3o estimulada da forma estimulada. Uma vez estimulada, a plaqueta sofre v\u00e1rios processos qu\u00edmicos ativando-se; dando in\u00edcio ao chamado processo de coagula\u00e7\u00e3o ou de reparo de determinado local ou vaso. Entre suas caracter\u00edsticas fisiol\u00f3gicas destacam-se a capacidade de ades\u00e3o ao col\u00e1geno (forma\u00e7\u00e3o do tamp\u00e3o plaquet\u00e1rio), agrega\u00e7\u00e3o plaquet\u00e1ria, receptor para o fator de von Willebrand, libera\u00e7\u00e3o de ADP pelos gr\u00e2nulos, s\u00edntese de prostaglandinas e tromboxane. Podem apresentar anormalidades quanto \u00e0 morfologia e fun\u00e7\u00e3o. Entre as morfol\u00f3gicas temos: a altera\u00e7\u00e3o de tamanho (plaquetas gigantes), de forma (dimorfismo plaquet\u00e1rio), de aus\u00eancia de gr\u00e2nulos (plaquetas cinzentas). As altera\u00e7\u00f5es de fun\u00e7\u00e3o geralmente s\u00e3o respons\u00e1veis pelos processos de plaquetopenia e plaquetose. Nestes casos podemos citar as p\u00farpuras trombocitop\u00eanicas e a trombocitemia essencial respectivamente. Embora min\u00fasculas, as plaquetas desempenham papel fundamental para o corpo humano, pois s\u00e3o as respons\u00e1veis por parte do processo de coagula\u00e7\u00e3o e hemostasia.<\/p>\n

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No\u00e7\u00f5es b\u00e1sicas sobre a Hemoglobina S e a anemia falciforme<\/strong><\/p>\n

Autora: Renata Rosada de Biase<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> A hemoglobina \u00e9 uma prote\u00edna globular e oligom\u00e9rica cuja principal fun\u00e7\u00e3o \u00e9 o transporte de oxig\u00eanio. \u00c9 composta pela conjun\u00e7\u00e3o de um pigmento, o heme, e uma prote\u00edna, a globina. Os defeitos heredit\u00e1rios da s\u00edntese de hemoglobina s\u00e3o determinados por altera\u00e7\u00f5es dos genes de globina. Como cada indiv\u00edduo normal tem um \u00fanico par de genes B, o defeito de um destes genes determina altera\u00e7\u00e3o de aproximadamente metade da hemoglobina do adulto, estes indiv\u00edduos s\u00e3o chamados heterozigotos. Exemplo comum s\u00e3o os portadores de 1 gene de Hb S ou de Hb C. A Hb S \u00e9 a doen\u00e7a heredit\u00e1ria monog\u00eanica mais comum do Brasil, introduzida no pa\u00eds pelo tr\u00e1fico de escravos e \u00e9 encontrada predominantemente entre negros e pardos. No sudeste do pa\u00eds a preval\u00eancia m\u00e9dia de heterozigotos em popula\u00e7\u00f5es mistas \u00e9 de cerca de 2%. Esta preval\u00eancia aumenta moderadamente em popula\u00e7\u00f5es do Nordeste ou em grupos selecionados (negros e pardos) podendo chegar a 6%. As formas com manifesta\u00e7\u00f5es cl\u00ednicas s\u00e3o conhecidas como doen\u00e7as falciformes, incluindo a anemia falciforme (forma homozig\u00f3tica). A anemia falciforme \u00e9 um exemplo cl\u00e1ssico de uma altera\u00e7\u00e3o m\u00ednima na estrutura da hemoglobina capaz de provocar, sob determinadas circunst\u00e2ncias, uma singular intera\u00e7\u00e3o molecular e dr\u00e1stica redu\u00e7\u00e3o na sua solubilidade. A altera\u00e7\u00e3o molecular prim\u00e1ria na anemia falciforme \u00e9 representada pela substitui\u00e7\u00e3o de uma \u00fanica base no c\u00f3don 6 do gene da globina beta, uma adenina (A) \u00e9 substitu\u00edda por uma timina (T). Esta muta\u00e7\u00e3o resulta na substitui\u00e7\u00e3o do res\u00edduo glutamil na posi\u00e7\u00e3o B6 por um res\u00edduo valil. Esta substitui\u00e7\u00e3o tem como consequ\u00eancia final a polimeriza\u00e7\u00e3o das mol\u00e9culas dessa Hb anormal (HbS) quando desoxigenadas. Veremos dentro desta hemoglobinopatia sua distribui\u00e7\u00e3o geogr\u00e1fica, altera\u00e7\u00f5es cl\u00ednicas e diagn\u00f3stico laboratorial.<\/p>\n

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Concentra\u00e7\u00e3o s\u00e9rica de ferro e ferritina em crian\u00e7as da classe social baixa<\/strong><\/p>\n

Autor: Renato Cezar Rodrigues<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> O Hospital das Cl\u00ednicas da Unicamp examinaram-se 139 crian\u00e7as com idade de 8 a 12 anos, residentes em Campinas, SP. Ferritina: \u00e9 um complexo sol\u00favel em \u00e1gua, composto de hidr\u00f3xido f\u00e9rrico e uma prote\u00edna, a apoferritina. A apoferritina forma um envolt\u00f3rio no qual ficam dispersos \u00edons f\u00e9rricos, \u00edons hidroxil e oxig\u00eanio em disposi\u00e7\u00e3o de rede. A dosagem de ferro s\u00e9rico mostrou uma m\u00e9dia aritm\u00e9tica de 17,19mg\/dl e o desvio padr\u00e3o de 31,60; para a ferritina s\u00e9rica estes valores foram respectivamente, 43,77 ng\/ml e 21,34. O \u00edndice de parasitose intestinal alcan\u00e7ou 42,2%. N\u00e3o houve correla\u00e7\u00f5es significativas de ferro s\u00e9rico quanto a idade, sexo e parasitoses intestinal.<\/p>\n

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Linfomas N\u00e3o-Hodgkin <\/strong><\/p>\n

Autor: Sandro Artur Amaral<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> Os Linfomas N\u00e3o-Hodgkin (LNH) s\u00e3o prolifera\u00e7\u00f5es malignas originadas das c\u00e9lulas linf\u00f3ides e reticulares dos n\u00f3dulos linf\u00e1ticos ou de agrupamentos linf\u00f3ides extranodais. Constituem, aproximadamente, 50% dos linfomas malignos em geral. O crescimento tumoral dessas c\u00e9lulas provoca altera\u00e7\u00e3o funcional dos \u00f3rg\u00e3os acometidos pelo linfoma e pode causar sintomatologia dolorosa devido a fen\u00f4menos compressivos ou irritativos. Al\u00e9m disso, surge um desequil\u00edbrio imunol\u00f3gico, pois est\u00e3o envolvidas as c\u00e9lulas respons\u00e1veis pela imunidade celular e humoral. \u00c9 freq\u00fcente a imonodepress\u00e3o que pode se agravar ainda mais ap\u00f3s o tratamento quimioter\u00e1pico e\/ou radioter\u00e1pico. Outras vezes surge a imunopervers\u00e3o, isto \u00e9, os linf\u00f3citos perdem a capacidade de reconhecer as c\u00e9lulas do seu organismo como pr\u00f3pria e instala-se s\u00edndrome de auto-agress\u00e3o.<\/p>\n

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Doen\u00e7a hemol\u00edtica perinatal <\/strong><\/p>\n

Autora: S\u00edlvia Cristina Caldeira <\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> A doen\u00e7a hemol\u00edtica perinatal (DHPN) ocorre pela presen\u00e7a de anticorpos maternos anti-D, que atravessam a barreira placent\u00e1ria e destroem os eritr\u00f3citos fetais Rh positivo. A sensibiliza\u00e7\u00e3o ocorre em mulheres Rh negativos se as hem\u00e1cias Rh positivas do feto atingirem a circula\u00e7\u00e3o materna. Os anticorpos maternos s\u00e3o da classe IgG e atravessam a barreira placent\u00e1ria, provocando um comportamento fetal, geralmente a partir da 16\u00aa semana de gesta\u00e7\u00e3o. Inicia-se, ent\u00e3o, uma eritropoiese extramedular em resposta \u00e0 anemia que se estabelece. O f\u00edgado torna-se um \u00f3rg\u00e3o hematopoi\u00e9tico com preju\u00edzos de suas fun\u00e7\u00f5es metab\u00f3licas, assim podendo ocorrer hipoalbuminemia, redu\u00e7\u00e3o da press\u00e3o onc\u00f3tica e hidropisia. Nesta deteriora\u00e7\u00e3o progressiva inclui fal\u00eancia card\u00edaca, acidose metab\u00f3lica e \u00f3bito fetal. Fetos com imaturidade pulmonar, hidropsia anemia devem ser submetidos a tratamento intra-uterino com transfus\u00f5es intravasculares. O nascimento de uma crian\u00e7a com doen\u00e7a hemol\u00edtica perinatal necessita de um profundo conhecimento da fisiopatologia dessa afec\u00e7\u00e3o, para que a assist\u00eancia neonatal prestada a esse paciente seja a mais adequada.<\/p>\n

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Pesquisa de Hemoglobinopatias e Talassemias na popula\u00e7\u00e3o de Buritis – MG <\/strong><\/p>\n

Autora: Soraya Borges de Ara\u00fajo<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> O presente trabalho apresenta um estudo sobre a presen\u00e7a de hemoglobinopatias e talassemias na popula\u00e7\u00e3o de Buitis – MG, a partir de amostras de sangue coletadas no laborat\u00f3rio municipal de An\u00e1lises Cl\u00ednicas no per\u00edodo de dezembro de 2001 a agosto de 2002. Objetivando conhecer o gen\u00f3tipo da popula\u00e7\u00e3o e com isto mostrar a comunidade m\u00e9dica a incid\u00eancia das hemoglobinopatias e talassemias como fator causal e n\u00e3o de anemias em nosso meio, e a import\u00e2ncia de se conhece-las e diagnostica-las precocemente, j\u00e1 que elas podem determinar importantes manifesta\u00e7\u00f5es cl\u00ednicas; foram enviadas 211 amostras de sangue total colhidas com EDTA 5% para o CDA laborat\u00f3rio em S\u00e3o Jos\u00e9 do Rio Preto – SP, onde foram submetidas \u00e0 pesquisa de talassemias e hemoglobinopatias que inclui os seguintes testes: eletroforese (alcalina), dosagem de Hb Fetal, dosagem de Hb A2, reticul\u00f3citos, Heinz, Hb H, eletroforese \u00e1cida (quando necess\u00e1rio). Com os resultados obtidos conclu\u00edmos que das 211 amostras analisadas, 52,13% s\u00e3o portadoras de hemoglobinas anormais (sendo que a Hb AH corresponde a 38,39% (81), Hb AS a 7,11% (15), Hb ASH a 2,85% (06), Hb AH + B2 a 0,47% (01), Hb AA + A2 a 0,47% (01), Hb AD a 0,95% (02), Hb SAF a 0,47% (01), Hb SS a 0,47% (01), Hb AC a 0,47% (01), Hb ACH a 0,47% (01); 47,87% (101) s\u00e3o portadoras de hemoglobina normal Hb AA. O percentual de casos de anemia por gen\u00f3tipo variou de 0,0% \u00e0 100%. E o total de casos de anemia nas amostras analisadas, variando em severidade foi de 10,42% (22). Esses resultados mostram a import\u00e2ncia de se pesquisar a presen\u00e7a ou n\u00e3o de hemoglobinopatias e talassemias na popula\u00e7\u00e3o para um acompanhamento e tratamento adequado de cada caso, bem como a import\u00e2ncia do aconselhamento gen\u00e9tico com o intuito de prevenir o nascimento de novos homozigotos.<\/p>\n

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Talassemias<\/strong><\/p>\n

Autor: Val\u00e9ria Fava Homsi<\/p>\n

Resumo: Esta monografia teve o prop\u00f3sito de elucidar com o maior n\u00famero de informa\u00e7\u00f5es poss\u00edveis uma doen\u00e7a heredit\u00e1ria, conhecida como Talassemia. Doen\u00e7a esta que se deve a um defeito estrutural nas cadeias glob\u00ednicas alfa e\/ou beta, as quais fazem parte da constitui\u00e7\u00e3o da hemoglobina, com caracter\u00edstica de uma anemia microc\u00edtica, hipocr\u00f4mica, as qual produz transtornos e incapacidades cr\u00f4nicas que podem limitar seriamente a sobrevida de seus portadores. Assim, procurei abordar aspectos que considerei importantes, tais como: objetivo, hist\u00f3rico, conceito, classifica\u00e7\u00e3o, incid\u00eancia, aspectos cl\u00ednicos, aspectos hematol\u00f3gicos, diagn\u00f3stico laboratorial e tratamento. Penso que consegui chegar ao que me propus neste trabalho, pois al\u00e9m de colher informa\u00e7\u00f5es de diversas literaturas, tirando de cada uma delas o que julguei mais importante, aprendi muito sobre as talassemias, que ao contr\u00e1rio do que muitos sup\u00f5em, \u00e9 mais comum e corriqueira em nossa popula\u00e7\u00e3o. Este fato se deve \u00e0 grande miscigena\u00e7\u00e3o ocorrida no Brasil. Imagino ainda que consegui passar estas informa\u00e7\u00f5es de maneira f\u00e1cil e clara, no intuito de auxiliar colegas que delas queiram fazer uso. Como conclus\u00e3o, ap\u00f3s ler e escrever sobre as talassemias e ainda pela raz\u00e3o do meu trabalho ser em um Posto de Sa\u00fade lidando com uma popula\u00e7\u00e3o de baixa renda e t\u00e3o heterog\u00eanea, deixo aqui uma sugest\u00e3o: \u00c9 necess\u00e1rio que haja por parte dos nossos governantes uma pol\u00edtica s\u00e9ria de educa\u00e7\u00e3o, aconselhamento gen\u00e9tico, diagn\u00f3stico pr\u00e9-natal e principalmente esclarecimentos e exames a custos baixos e acess\u00edveis, direcionados n\u00e3o s\u00f3 as talassemias, como tamb\u00e9m \u00e0s anemias de forma geral. Outro aspecto de relevante import\u00e2ncia seria a implanta\u00e7\u00e3o de um programa espec\u00edfico para anemias, com a possibilidade de diagn\u00f3stico e tratamento precoce, mais adequados e uma sobrevida maior e mais digna para aquelas pessoas que sofrem desta doen\u00e7a e nem sempre sabem que as t\u00eam.<\/p>\n

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Anemia Megalobl\u00e1stica<\/strong><\/p>\n

Autor: Vera Lucia R. Esteves Silva <\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> Faz parte de um conjunto de dist\u00farbios originados principalmente pela defici\u00eancia de cobalamina e folato. A vitamina B12 e o \u00e1cido f\u00f3lico atuam no metabolismo de quase todas as c\u00e9lulas do organismo. Sua a\u00e7\u00e3o \u00e9 de extrema import\u00e2ncia na s\u00edntese do DNA e das prote\u00ednas, e sua car\u00eancia afeta assim, todas as c\u00e9lulas. Destas, as que tem prolifera\u00e7\u00e3o com mitoses freq\u00fcentes e portanto maior s\u00edntese de DNA, s\u00e3o assim as que mais sofrem as conseq\u00fc\u00eancias da car\u00eancia do folato e da vitamina B12. \u00c9 o caso do ret\u00edculo hemopoi\u00e9tico ocasionando altera\u00e7\u00f5es dos elementos figurados do sangue. Essa car\u00eancia provoca tamb\u00e9m sintomas como diarr\u00e9ia e anorexia, problemas de vis\u00e3o, altera\u00e7\u00f5es no sistema nervoso como degenera\u00e7\u00e3o da bainha de mielina dos nervos na diminui\u00e7\u00e3o de B12, altera\u00e7\u00f5es da pele, atrofia das papilas linguais e como um todo acarretando os sintomas gerais da anemia.<\/p>\n

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Hemoglobinopatias e seus aspectos morfol\u00f3gicos <\/strong><\/p>\n

Autor: Virginia de Oliveira Debs <\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> Para um diagn\u00f3stico laboratorial de hemoglobinopatia, uma hematoscopia minuciosa e correta \u00e9 de suma relev\u00e2ncia para orientar o medico para solicitar o exame adequado para se confirmar a suspeita cl\u00ednica. A eletroforese de hemoglobina em ph alcalino, como j\u00e1 citado, responde pela quase totalidade dos diagn\u00f3sticos dos pacientes com hemoglobinopatias e portadores de hemoglobinas variantes. Por\u00e9m, apesar de se tratar de uma t\u00e9cnica simples e de baixo custo, n\u00e3o \u00e9 muito difundida entre os laborat\u00f3rios devido a aus\u00eancia de padr\u00f5es est\u00e1veis de hemoglobinas variantes, que facilitariam a interpreta\u00e7\u00e3o do perfil eletrofor\u00e9tico permitindo uma maior seguran\u00e7a ao analista cl\u00ednico, notadamente, em rela\u00e7\u00e3o \u00e0s hemoglobinas S e C. A hematoscopia \u00e9 altamente relevante pois fornece dados sugestivo de hemoglobinopatia, constituindo-se pois em uma ferramenta imprescind\u00edvel para auxiliar o m\u00e9dico quanto ao diagn\u00f3stico de tais doen\u00e7as. Portanto, para facilitar um diagn\u00f3stico correto dentro do menor prazo poss\u00edvel, o analista cl\u00ednico deve ter em mente as principais altera\u00e7\u00f5es morfol\u00f3gicas encontradas nas diversas hemoglobinopatias, al\u00e9m de acesso f\u00e1cil ao material adequado para consultas, caso houver necessidade. Diante do exposto acima, um diagn\u00f3stico laboratorial correto de hemoglobinopatia credita efici\u00eancia e qualidade ao Laborat\u00f3rio de An\u00e1lises Cl\u00ednicas, possibilitando ao cl\u00ednico agilidade no que se refere \u00e0s medidas profil\u00e1ticas para as infec\u00e7\u00f5es e outras medidas que certamente resultar\u00e3o em significativa melhora na qualidade de vida dos pacientes envolvidos, al\u00e9m de propiciar aos mesmos o devido aconselhamento gen\u00e9tico.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

Caracteriza\u00e7\u00e3o de uma popula\u00e7\u00e3o leucop\u00eanica \u2013 uma quest\u00e3o no \u00e2mbito ocupacional Autor: Adriana Arantes Sad Resumo: O crescimento da \u00e1rea da Medicina do Trabalho e os avan\u00e7os da tecnologia em exames laboratoriais complementares incentivou-nos para a realiza\u00e7\u00e3o deste trabalho, juntamente […]<\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"parent":1345,"menu_order":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","template":"","meta":{"_uag_custom_page_level_css":"","_joinchat":[],"footnotes":""},"class_list":["post-1385","page","type-page","status-publish","hentry"],"uagb_featured_image_src":{"full":false,"thumbnail":false,"medium":false,"medium_large":false,"large":false,"1536x1536":false,"2048x2048":false,"post-thumbnail":false,"business-hub-blog":false,"business-hub-work":false},"uagb_author_info":{"display_name":"real","author_link":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/author\/real\/"},"uagb_comment_info":0,"uagb_excerpt":"Caracteriza\u00e7\u00e3o de uma popula\u00e7\u00e3o leucop\u00eanica \u2013 uma quest\u00e3o no \u00e2mbito ocupacional Autor: Adriana Arantes Sad Resumo: O crescimento da \u00e1rea da Medicina do Trabalho e os avan\u00e7os da tecnologia em exames laboratoriais complementares incentivou-nos para a realiza\u00e7\u00e3o deste trabalho, juntamente […]","_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/1385","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/pages"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/types\/page"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=1385"}],"version-history":[{"count":1,"href":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/1385\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":1386,"href":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/1385\/revisions\/1386"}],"up":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/1345"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=1385"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}