{"id":1389,"date":"2013-08-15T17:26:23","date_gmt":"2013-08-15T17:26:23","guid":{"rendered":"http:\/\/www.ciencianews.com.br\/homologacao\/?page_id=1389"},"modified":"2013-08-15T17:26:23","modified_gmt":"2013-08-15T17:26:23","slug":"resumo-das-monografias-6a-turma-de-pos-graduacao-lato-sensu-em-hematologia-laboratorial","status":"publish","type":"page","link":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/publicacoes\/monografias\/monografias-pos-graduacao-lato-sensu-em-hematologia-laboratorial\/resumo-das-monografias-6a-turma-de-pos-graduacao-lato-sensu-em-hematologia-laboratorial\/","title":{"rendered":"Resumo das Monografias – 6\u00aa Turma de P\u00f3s-Gradua\u00e7\u00e3o Lato Sensu em Hematologia Laboratorial"},"content":{"rendered":"

Anemia Ferropriva <\/strong><\/p>\n

Autor: Alessandro Gazotto <\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> A anemia ferropriva constitui o tipo mais freq\u00fcente encontrado no nosso meio, e provavelmente a doen\u00e7a de maior incid\u00eancia neste pa\u00eds. Este tipo de anemia representa um sinal de doen\u00e7a subjacente e n\u00e3o uma doen\u00e7a em si; a anemia ferropriva se caracteriza principalmente, por hem\u00e1cias hipocr\u00f4micas e microc\u00edticas, valendo ressaltar que \u00e9 de extrema import\u00e2ncia fazer o diagn\u00f3stico diferencial entre outras anemias com as hem\u00e1cias nestas mesmas caracter\u00edsticas, como as talassemias. Contudo a anemia ferropriva se deve basicamente \u00e0 defici\u00eancia de ferro devido a algumas situa\u00e7\u00f5es espec\u00edficas das quais as principais s\u00e3o as seguintes: car\u00eancia de ferro, altera\u00e7\u00f5es no metabolismo do ferro, perdas cr\u00f4nicas de sangue. O indiv\u00edduo apresenta como sintomas: palidez, cansa\u00e7o aos esfor\u00e7os, tonturas, sensa\u00e7\u00e3o de fraqueza, indisposi\u00e7\u00e3o, anorexia.<\/p>\n

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Eritroblastose Fetal <\/strong><\/p>\n

Autor: Alonso Borges Campos Neto <\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> A eritroblastose fetal \u00e9 uma doen\u00e7a do feto e do rec\u00e9m-nascido, caracterizada por aglutina\u00e7\u00e3o progressiva e subseq\u00fcente hem\u00f3lises dos eritr\u00f3citos. Na maioria dos casos de eritroblastose fetal, a m\u00e3e \u00e9 Rh negativa e o pai \u00e9 Rh positivo; a crian\u00e7a herdou o car\u00e1ter Rh positivo do pai e a m\u00e3e desenvolveu aglutininas anti-Rh que se difundiram atrav\u00e9s da placenta para o feto, causando lise dos eritr\u00f3citos. A partir dos trabalhos de Landsteiner, tornou-se muito rara que uma pessoa receba uma transfus\u00e3o de sangue incompat\u00edvel, tonando-se sensibilizada ao fator Rh. Entretanto, h\u00e1 uma forma mais dif\u00edcil de ser evitada, de uma pessoa Rh negativo entrar em contato com sangue Rh positivo, produzindo o anticorpo anti-Rh. Isso pode ocorrer durante a gesta\u00e7\u00e3o, caso uma mulher Rh negativo esteja gr\u00e1vida de uma crian\u00e7a Rh positivo. No final da gesta\u00e7\u00e3o, particularmente durante o parto e o deslocamento da placenta, pode acontecer \u00e0 passagem de pequenas quantidades de sangue fetal para a circula\u00e7\u00e3o materna. Ao entrar em contato com gl\u00f3bulos vermelhos que cont\u00e9m o fator Rh, o sistema de defesa da mulher ir\u00e1 produzir anticorpos anti-Rh, e a mulher se torna sensibilizada. Em uma pr\u00f3xima gesta\u00e7\u00e3o, se ela novamente estiver gerando uma crian\u00e7a Rh positivo, deve ocorrer \u00e0 passagem desses anticorpos anti-Rh para a circula\u00e7\u00e3o fetal. Esses anticorpos passam a atacar as c\u00e9lulas vermelhas do feto, destruindo-as. Essa destrui\u00e7\u00e3o se chama hem\u00f3lise, o que explica o nome da doen\u00e7a (doen\u00e7a hemol\u00edtica). Em conseq\u00fc\u00eancia da hem\u00f3lise maci\u00e7a, o organismo fetal reage, hiperplasiando-se intensamente, os centros eritropoi\u00e9ticos medulares e extramedulares, para compensar a perda de eritr\u00f3citos. Esta altera\u00e7\u00e3o traduz-se no sangue perif\u00e9rico e nos tecidos, por reticulocitose e policromatofilia acentuadas e, particularmente, por intensa eritroblastose. A hemoglobina libertada pela hem\u00f3lise transforma-se em bilirrubina, a qual se acumula no sangue e nos tecidos, dando origem \u00e0 icter\u00edcia, o ac\u00famulo dessa subst\u00e2ncia deixa a crian\u00e7a com colora\u00e7\u00e3o amarela. A bilirrubina pode impregnar o sistema nervoso central, provocando s\u00e9rias les\u00f5es neurol\u00f3gicas. Em um mecanismo de compensa\u00e7\u00e3o, a medula \u00f3ssea, local de produ\u00e7\u00e3o de gl\u00f3bulos vermelhos, come\u00e7a a lan\u00e7ar na circula\u00e7\u00e3o fetal c\u00e9lulas imaturas, que ainda possuem n\u00facleo ou restos nucleares. Essas c\u00e9lulas s\u00e3o os eritroblastos, por isso, a doen\u00e7a tamb\u00e9m \u00e9 conhecida por eritroblastose fetal. Habitualmente, o primeiro feto Rh positivo n\u00e3o apresenta a doen\u00e7a hemol\u00edtica, pois a sensibiliza\u00e7\u00e3o acontece durante o trabalho de parto e n\u00e3o d\u00e1 tempo para que os anticorpos maternos atravessem a placenta. O mais comum \u00e9 que o filho Rh positivo torne a m\u00e3e sensibilizada, e que os demais filhos Rh positivos apresentem a doen\u00e7a. Entretanto, mesmo o primeiro filho pode desenvolver a eritroblastose fetal caso a m\u00e3e tenha sido sensibilizada previamente por uma transfus\u00e3o de sangue Rh positivo. Embora n\u00e3o participe diretamente da doen\u00e7a hemol\u00edtica, o pai da crian\u00e7a deve ser Rh positivo, pois essa condi\u00e7\u00e3o \u00e9 obrigat\u00f3ria para que uma mulher Rh negativo tenha um filho Rh positivo.<\/p>\n

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Anemia megalobl\u00e1stica por defici\u00eancia de vitamina B12 e \u00e1cido f\u00f3lico <\/strong><\/p>\n

Autor: Antonio Ricardo Paulino Fontanari <\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> A anemia megalobl\u00e1stica \u00e9 reconhecida facilmente quando observada suas caracter\u00edsticas morfol\u00f3gicas no esfrega\u00e7o, por\u00e9m, deve-se ficar atento para que n\u00e3o ocorra confus\u00e3o com anemia macroc\u00edtica, que tamb\u00e9m apresenta formas alteradas mesmo n\u00e3o sendo megalobl\u00e1stica. Para tanto, \u00e9 necess\u00e1rio a prepara\u00e7\u00e3o e conhecimento por parte do profissional a realizar o exame laboratorial. Como observamos, a visualiza\u00e7\u00e3o da anemia megalobl\u00e1stica pode ser f\u00e1cil, por\u00e9m, deve-se indicar o achado ao m\u00e9dico para que seja pesquisado e estabelecido o motivo que est\u00e1 levando a esta anemia, ou seja, n\u00e3o basta apenas fazer uma leitura de l\u00e2mina, \u00e9 preciso que haja o conhecimento da verdadeira causa do quadro do paciente. Para isso, existem exames confi\u00e1veis que auxiliam na pesquisa da doen\u00e7a. Alguns deles de f\u00e1cil reprodu\u00e7\u00e3o. Os m\u00e9todos utilizados para a detec\u00e7\u00e3o de defici\u00eancia de cobalamina e folato n\u00e3o s\u00e3o muitos, sendo os mais usados os de dosagem s\u00e9rica. A confirma\u00e7\u00e3o da defici\u00eancia de \u00e1cido f\u00f3lico e\/ou vitamina B12 \u00e9 muito importante para que se utilize o protocolo de tratamento mais adequado para cada caso. Uma vez que, detectadas logo de in\u00edcio, essas defici\u00eancias s\u00e3o facilmente reparadas evitando, principalmente no caso da vitamina B12, que sua aus\u00eancia leve tamb\u00e9m a problemas neurol\u00f3gicos e ps\u00edquicos, o que ocorre se sua defici\u00eancia for por tempo prolongado.<\/p>\n

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Diagn\u00f3stico em Leucemias Agudas <\/strong><\/p>\n

Autor: Carmem Silvia S. Tarabarrelli <\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> A leucemia \u00e9 uma doen\u00e7a maligna dos gl\u00f3bulos brancos (leuc\u00f3citos) de origem na maioria das vezes n\u00e3o conhecida, sua principal caracter\u00edstica \u00e9 o ac\u00famulo de c\u00e9lulas jovens anormais (blastos) na medula \u00f3ssea que substituem as c\u00e9lulas sangu\u00edneas normais. A MO \u00e9 o local da forma\u00e7\u00e3o das c\u00e9lulas sangu\u00edneas, ocupa as cavidades dos ossos, principalmente externa e bacia. O diagn\u00f3stico \u00e9 dif\u00edcil e trabalhoso. Os recursos utilizados para diagnosticar o tipo de leucemia s\u00e3o: aspectos morfol\u00f3gicos, citoqu\u00edmicas, imunofenotipagem, citogen\u00e9tica, microscopia eletr\u00f4nica e diagn\u00f3stico cl\u00ednico. Ap\u00f3s o diagn\u00f3stico \u00e9 feito a manuten\u00e7\u00e3o em todos os aspectos, MO, SNC, test\u00edculos, f\u00edgado, rins, ossos e outros locais, em virtude de poss\u00edveis recidivas e processos infecciosos por bact\u00e9rias oportunistas.<\/p>\n

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Anemia Falciforme: Considera\u00e7\u00f5es Gerais <\/strong><\/p>\n

Autor: Christiane Almeida Rodrigues <\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> Este estudo de pesquisa bibliogr\u00e1fica refere-se a doen\u00e7as g\u00eanicas humanas abordando a anemia falciforme. Os indiv\u00edduos com anemia falciforme s\u00e3o do gen\u00f3tipo Hb SS, sendo caracterizados por um conjunto de sintomas, principalmente uma anemia hemol\u00edtica cr\u00f4nica. Esta doen\u00e7a \u00e9 particularmente prevalente em negros nos Estados Unidos e em certos povos da \u00c1frica, chegando ao Brasil pela miscigena\u00e7\u00e3o das ra\u00e7as. Neste estudo comenta-se as principais complica\u00e7\u00f5es resultantes da anemia falciforme, as novas t\u00e9cnicas no tratamento, desde medicamentos at\u00e9 transplante de medula \u00f3ssea. \u00c9 necess\u00e1rio o aconselhamento gen\u00e9tico para casais que aspiram descendentes.<\/p>\n

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Dispers\u00e3o do gene da hemoglobina C no estado de Goi\u00e1s como marcador biol\u00f3gico da participa\u00e7\u00e3o do negro na forma\u00e7\u00e3o da popula\u00e7\u00e3o goiana <\/strong><\/p>\n

Autor: Cleonice Maria Garcia de Souza <\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> As hemoglobinopatias variam consideravelmente com a localiza\u00e7\u00e3o e grupo racial, e podem ser divididas em grupos funcionalmente distintos; muitos s\u00e3o funcionalmente normais e, portanto clinicamente assintom\u00e1tica, sendo as mais importantes aquelas que envolvem anomalias dos genes das cadeias a e b . Quatro hemoglobinas \u2013 S, C, D e E, freq\u00fcentemente s\u00e3o chamadas de “Hemoglobinas anormais comuns”, pois cada uma afeta milh\u00f5es de indiv\u00edduos. A hemoglobina S \u00e9 certamente a mais comum de todas as hemoglobinas anormais. Comparada com a Hb S \u00e9 certamente a mais comum de todas as hemoglobinas anormais. Comparada com a Hb S, a Hb C \u00e9 encontrada em uma zona geogr\u00e1fica maior e mais demarcada na \u00c1frica Ocidental. A maior preval\u00eancia \u00e9 em Gana setentrional, onde 28% da popula\u00e7\u00e3o abriga o gene. A hemoglobina C, corresponde \u00e0 substitui\u00e7\u00e3o do \u00e1cido glut\u00e2mico na posi\u00e7\u00e3o 6 da cadeia b pela lisina. Esta altera\u00e7\u00e3o pode Ter car\u00e1ter Homozigoto Hb CC, ou Heterozigoto Hb AC. O estado heterozigoto para hemoglobina C \u00e9 clinicamente assintom\u00e1tico. A doen\u00e7a da Hb C \u00e9 um dist\u00farbio leve que caracteriza um problema m\u00e9dico n\u00e3o relacionado. A anemia \u00e9 de gravidade leve a moderada e corresponde ao estado homozigoto. Uma das caracter\u00edsticas mais marcante \u00e9 a presen\u00e7a de c\u00e9lulas em alvo (5 a 40%) no esfrega\u00e7o de sangue perif\u00e9rico. O presente estudo em 87.165 amostras de sangue de rec\u00e9m-nascidos para teste do pezinho, realizado no laborat\u00f3rio da APAE, na cidade de An\u00e1polis no Estado de Goi\u00e1s, no per\u00edodo de setembro de 2001 a setembro de 2002 constatou uma preval\u00eancia de 59,3% das cidades atendidas pela APAE, num total de 236 cidades, onde 140 foi identificado o gene da Hb C, e uma preval\u00eancia de 0,98% de casos identificados o que significa dizer que 850 casos de Hb C foram identificados nas amostras analisadas. Foram identificados tamb\u00e9m seis casos de Hb CC, em 6 cidades diferentes. Isso vem a confirmar a import\u00e2ncia do negro na forma\u00e7\u00e3o da popula\u00e7\u00e3o goiana, pois estudos mostram que esse tipo de gene \u00e9 muito prevalente em negros, chegando a atingir 28% de determinadas regi\u00f5es na \u00c1frica.<\/p>\n

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Leucemia Linf\u00f3ide Aguda <\/strong><\/p>\n

Autor: Cristiane Maria dos Anjos <\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> Incidem na popula\u00e7\u00e3o em uma freq\u00fc\u00eancia de 1:25.000 indiv\u00edduos do grupo et\u00e1rio de 0 a 14 anos. O risco de uma crian\u00e7a desenvolver leucemia nos primeiros dez anos \u00e9 de 1:2.880. A faixa et\u00e1ria de maior freq\u00fc\u00eancia est\u00e1 entre 2 a 5 anos, sendo raro crian\u00e7as apresentarem LLA abaixo dos 2 anos e acima dos 10 anos. Discute-se sua etiologia, embora sejam enfatizados como poss\u00edveis causas: efeitos da irradia\u00e7\u00e3o, exposi\u00e7\u00e3o a drogas antineopl\u00e1sicas, fatores gen\u00e9ticos, fatores imunol\u00f3gicos e exposi\u00e7\u00f5es a algumas viroses. A cl\u00ednica nas LLA \u00e9 bastante vari\u00e1vel e, embora a tr\u00edade febre, palidez e des\u00e2nimo seja bastante freq\u00fcente, a sintomatologia geralmente est\u00e1 associada aos \u00f3rg\u00e3os envolvidos (sistema nervoso central), infiltra\u00e7\u00e3o testicular, alargamento de mediastino e dor \u00f3ssea. Os sintomas da LLA podem variar no tempo de dura\u00e7\u00e3o, que oscila desde dias at\u00e9 semanas ou, mais raramente, meses. A anorexia \u00e9 comum, mas \u00e9 rara a perda importante de peso.<\/p>\n

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Leucemia L\u00ednf\u00f3ide Aguda <\/strong><\/p>\n

Autor: Cristiane Pirollo Fonseca <\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> As leucemias s\u00e3o um grupo de doen\u00e7as com diferentes fisiopatologias, manifesta\u00e7\u00f5es cl\u00ednicas e progn\u00f3sticos; o seu tra\u00e7o comum \u00e9 um ac\u00famulo ou prolifera\u00e7\u00e3o desregulada de um dos constituintes da s\u00e9rie dos leuc\u00f3citos na medula \u00f3ssea onde s\u00e3o encontradas as c\u00e9lulas m\u00e3es ou precursoras que originam os elementos figurados do sangue: gl\u00f3bulos brancos, gl\u00f3bulos vermelhos e plaquetas. As c\u00e9lulas leuc\u00eamicas invadem e substituem os elementos medulares normais. As leucemias s\u00e3o os canceres infantis mais comuns, representando de 30 a 35% do total de doen\u00e7as malignas. A maioria dos casos de LLA (mais de 70%) ocorre em menores de 20 anos de idade (pico entre 3 e 4 anos). Acomete mais freq\u00fcentemente o sexo masculino. Corresponde a 20% das leucemias nos adultos. Irm\u00e3os de crian\u00e7as com LLA tem um risco de 2 a 4 vezes maior de tamb\u00e9m apresentarem LLA em rela\u00e7\u00e3o \u00e0 popula\u00e7\u00e3o geral e este risco ainda se multiplica nos g\u00eameos id\u00eanticos. As manifesta\u00e7\u00f5es cl\u00ednicas da leucemia aguda s\u00e3o secund\u00e1rias \u00e0 prolifera\u00e7\u00e3o excessiva de c\u00e9lulas imaturas (bl\u00e1sticas) da medula \u00f3ssea, que infiltram os tecidos do organismo, tais como: am\u00edgdalas, linfonodos (\u00edngua), pele, ba\u00e7o, f\u00edgado, rins, trato gastro intestinal, SNC e outros. Fadiga, palpita\u00e7\u00e3o e anemia aparecem pela redu\u00e7\u00e3o da produ\u00e7\u00e3o de eritr\u00f3citos pela medula \u00f3ssea. Infec\u00e7\u00f5es que podem levar a \u00f3bito s\u00e3o causadas pela redu\u00e7\u00e3o dos leuc\u00f3citos normais. Verifica-se tend\u00eancia a sangramentos pela diminui\u00e7\u00e3o na produ\u00e7\u00e3o de plaquetas. Outras manifesta\u00e7\u00f5es cl\u00ednicas s\u00e3o dores nos ossos e nas articula\u00e7\u00f5es, dores de cabe\u00e7a, n\u00e1useas, v\u00f4mitos, vis\u00e3o dupla, desorienta\u00e7\u00e3o, palidez, febre, esplenomegalia, hepatomegalia, adenomegalia. Embora menos de 5% dos pacientes exibam comprometimento do SNC \u00e0 \u00e9poca do diagn\u00f3stico, o SNC \u00e9 um local freq\u00fcente de recidivas sobretudo na LLA. Al\u00e9m disso, verifica-se a ocorr\u00eancia de comprometimento testicular na LLA, constituindo um local freq\u00fcente na recidiva. Na an\u00e1lise laboratorial, o hemograma estar\u00e1 alterado, com anemia normocr\u00f4mica e normoc\u00edtica e apresentando uma plaquetopenia, por\u00e9m, o diagn\u00f3stico \u00e9 confirmado no exame da medula \u00f3ssea (mielograma). A radiografia de t\u00f3rax \u00e9 feita para procurar uma massa mediastinal, que pode ser encontrada em alguns pacientes. O tratamento pode durar mais de 2 anos. S\u00e3o tr\u00eas fases: indu\u00e7\u00e3o, consolida\u00e7\u00e3o, manuten\u00e7\u00e3o. Tamb\u00e9m se faz em alguns casos quimioterapia intratecal e\/ou irradia\u00e7\u00e3o em incid\u00eancia cerebral. Nos adultos remiss\u00e3o completa em at\u00e9 70% dos casos para risco padr\u00e3o, e em torno de 35 a 40% nos casos de alto risco. O transplante de medula \u00f3ssea atinge remiss\u00e3o completa em 85% dos casos. O alto risco nas crian\u00e7as corresponde a idade de 2 a 10 anos, onde se faz a quimioterapia indutiva que \u00e9 mais agressiva. O transplante de medula \u00f3ssea em crian\u00e7as comumente \u00e9 empregada nos casos de alto risco de recidiva. O preparo para o transplante \u00e9 realizado de forma similar ao do adulto, podendo ser: sing\u00eanico, aut\u00f3logo ou alog\u00eanico. Nas crian\u00e7as remiss\u00e3o completa em 85 a 90% dos casos entre 2 a 10 anos de idade. O transplante de medula \u00f3ssea atinge remiss\u00e3o completa em 90% dos casos. A cura \u00e9 definida por remiss\u00e3o completa por mais de 5 anos ap\u00f3s o t\u00e9rmino do tratamento, nos adultos corresponde a 30 a 40% dos casos e nas crian\u00e7as a 70% dos casos.<\/p>\n

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Preval\u00eancia de Talassemia Alfa no Laborat\u00f3rio Oswaldo Cruz \u2013 Londrina \u2013 PR <\/strong><\/p>\n

Autor: Cristiane Scandi\u00fazi Gusson <\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> As talassemias alfa s\u00e3o muito freq\u00fcentes em nosso meio e resultam de heran\u00e7a deficit\u00e1ria da s\u00edntese de globina alfa para compor a mol\u00e9cula de hemoglobina. Neste trabalho foi pesquisada a preval\u00eancia de talassemia alfa em 100 pacientes do Laborat\u00f3rio Oswaldo Cruz de Londrina \u2013 PR, j\u00e1 triados por m\u00e9dicos hematologistas. A presen\u00e7a de anemias, talassemias e outros tipos de hemoglobinopatias foi determinada pela realiza\u00e7\u00e3o de hemograma pelo sistema de automa\u00e7\u00e3o (CELL DYN 3200 \u2013 ABBOTT), avalia\u00e7\u00e3o morfol\u00f3gica de esfrega\u00e7os sang\u00fc\u00edneos e eletroforese de hemoglobina em fita de acetato de celulose em pH alcalino (com hemolisado preparado \u00e0 partir de saponina), juntamente com a pesquisa intra-eritrocit\u00e1ria de hemoglobina H. Dos 100 pacientes avaliados, 23% apresentaram hemograma e eletroforese normais, 45% com algum grau de anemia (avaliados pelo hemograma); 7% com algum grau de anemia e eletroforese normal, 18% apresentaram talassemia alfa com grau de anemia, 3% associa\u00e7\u00e3o de talassemia alfa\/beta com algum grau de anemia, 20% apresentaram talassemia alfa\/beta com aus\u00eancia de anemia e 28% outros tipos de hemoglobinopatias. A talassemia alfa foi a mais freq\u00fcente, sendo que outras hemoglobinopatias tamb\u00e9m tiveram um elevado \u00edndice, resultado este, decorrente da seletividade das amostras encaminhadas ao Laborat\u00f3rio Oswaldo Cruz para esclarecimento de anemia ou sintomas de anemias.<\/p>\n

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Altera\u00e7\u00f5es hematol\u00f3gicas em pacientes submetidos \u00e0 radioterapia <\/strong><\/p>\n

Autor: Daniela Dambroso Altafini <\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> A radioterapia \u00e9 um tratamento oncol\u00f3gico que utiliza raios ionizantes para o tratamento de tumores. No entanto quando essas c\u00e9lulas s\u00e3o irradiadas as c\u00e9lulas normais circunvizinhas e algumas c\u00e9lulas que sofrem prolifera\u00e7\u00e3o r\u00e1pida tamb\u00e9m podem ser atingidas pela radia\u00e7\u00e3o causando efeitos colaterais indesej\u00e1veis, principalmente altera\u00e7\u00f5es hematol\u00f3gicas. Esse estudo teve como objetivo verificar as altera\u00e7\u00f5es hematol\u00f3gicas que podem ocorrer durante o tratamento radioter\u00e1pico relacionando o sexo e o n\u00famero de sess\u00f5es de irradia\u00e7\u00e3o. Foram analisados 100 pacientes que est\u00e3o sendo submetidos \u00e0 radioterapia, com variados n\u00fameros de sess\u00f5es, de ambos os sexos. Os locais irradiados foram divididos em 3 classes: mama, pr\u00f3stata e outros. Amostras de sangue forma coletadas e realizado hemograma completo, avaliando os \u00edndices hematim\u00e9tricos e a leucometria (leuc\u00f3citos totais, linf\u00f3citos e neutr\u00f3filos). Aplicou-se estudo estat\u00edstico para avaliar os resultados obtidos. Dos pacientes avaliados 32% apresentaram quadro de leucopenia, sendo que o sexo feminino demonstrou Ter maior sensibilidade \u00e0s sess\u00f5es de radioterapia. Com o aumento do n\u00famero de sess\u00f5es houve uma queda gradual na contagem total de leuc\u00f3citos. A contagem de linf\u00f3citos foi diminu\u00edda em 27% das amostras, apesar dos linf\u00f3citos serem c\u00e9lulas classificadas morfologicamente como radiorresistentes, quando est\u00e3o na corrente sang\u00fc\u00ednea apresentam-se como radiossens\u00edveis. O n\u00famero de sess\u00f5es tamb\u00e9m contribuiu para a diminui\u00e7\u00e3o dos linf\u00f3citos. Os neutr\u00f3filos por serem c\u00e9lulas radiorresistentes no sangue circulante, n\u00e3o apresentaram diminui\u00e7\u00e3o em rela\u00e7\u00e3o ao n\u00famero de sess\u00f5es. A maioria dos pacientes, 77%, apresentaram um quadro de anemia. Os \u00edndices hematim\u00e9tricos (hemoglobina e hemat\u00f3crito), n\u00e3o sofreram influ\u00eancia do n\u00famero de sess\u00f5es de radioterapia realizadas. Como a anemia \u00e9 um fator comum em pacientes oncol\u00f3gicos e isto faz com que o tratamento seja prejudicado, \u00e9 importante dar uma aten\u00e7\u00e3o especial a esses pacientes, os quais devem Ter um acompanhamento adequado.<\/p>\n

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Avalia\u00e7\u00e3o de Plaquetometria em pacientes com defici\u00eancia de ferro <\/strong><\/p>\n

Autor: Daniela Karine Perdig\u00e3o <\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> Anemia ferropriva \u00e9 o tipo de anemia mais comum na pr\u00e1tica laboratorial. Entre os achados mais freq\u00fcentes est\u00e3o a hipocromia e a microcitose. As plaquetas segundo alguns autores est\u00e1 freq\u00fcentemente elevada. Neste trabalho, avaliamos a plaquetometria de 55 pacientes com idades entre 1 e 55 anos que apresentaram ferremia inferior \u00e0 50 ug\/dl. 76,4% (n=42) apresentaram contagens de plaquetas superior \u00e0 400mil\/mm3, 35% apresentaram plaquetometrias superiores \u00e0 450mil\/mm3. Tendo sido o valor m\u00e9dio encontrado no grupo ferrop\u00eanico de 467,68\u00b1 14,4 e no grupo controle n=54, de 277,01\u00b1 9,8 (p<0,05). Em nosso trabalho portanto, a ferropenia foi acompanhada de eleva\u00e7\u00e3o da Plaquetometria.<\/p>\n

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A hematologia na gravidez “Enfoque sobre doen\u00e7a hipertensiva espec\u00edfica da gravidez (DHEG) e outras altera\u00e7\u00f5es hematol\u00f3gicas” <\/strong><\/p>\n

Autor: Daniela Sanches R. Moraes Rodrigues <\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> A gravidez provocam uma s\u00e9rie de altera\u00e7\u00f5es no organismo e no corpo feminino. Estas altera\u00e7\u00f5es fisiopatol\u00f3gicas s\u00e3o na verdade reorienta\u00e7\u00f5es hematol\u00f3gicas e bioqu\u00edmicas, t\u00e3o necess\u00e1rias para o bom desenvolvimento do feto, sofrem grandes influ\u00eancias do estado nutricional e tamb\u00e9m do perfil s\u00f3cio-econ\u00f4mico materno. Neste trabalho, foi dado enfoque em uma doen\u00e7a, muitas vezes classificada como s\u00edndrome, que atinge muitas gr\u00e1vidas, principalmente primigestas, e que pode levar \u00e0 morte da m\u00e3e e do feto. Existem muitos estudos sobre o assunto, mas n\u00e3o se sabe ainda o que a desencadeia. A chamada DHGE, doen\u00e7a Hipertensiva Espec\u00edfica da Gravidez, uma doen\u00e7a incur\u00e1vel, exceto pela interrup\u00e7\u00e3o da gravidez, e que aparece geralmente a partir do terceiro trimestre da gravidez. A DHGE causa um dist\u00farbio na coagula\u00e7\u00e3o e hem\u00f3lise que pode levar \u00e0 Coagula\u00e7\u00e3o Intravascular Disseminada (CIVD) e a HELLP SYNDROME associada \u00e0 Anemia Hemol\u00edtica Microangiop\u00e1tica. Para completar o estudo sobre a fisiopatologia da gravidez n\u00e3o se deve esquecer as outras altera\u00e7\u00f5es hematol\u00f3gicas, como as anemias nutricionais durante a gravidez (por defici\u00eancia de ferro e vitamina B12\/folatos) e as hemoglobinopatias que a gestante j\u00e1 \u00e9 portadora, e que criam v\u00e1rios problemas na evolu\u00e7\u00e3o da gravidez, tanto para a m\u00e3e como para o feto.<\/p>\n

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Anemia Falciforme <\/strong><\/p>\n

Autor: Daniele Cristina Basilio de Oliveira <\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> A anemia falciforme \u00e9 uma doen\u00e7a que pertence \u00e0 fam\u00edlia das hemoglobinopatias, sendo uma doen\u00e7a gen\u00e9tica e heredit\u00e1ria caracterizada pela substitui\u00e7\u00e3o do \u00e1cido glut\u00e2mico pela valina na posi\u00e7\u00e3o seis da cadeia beta da hemoglobina. A doen\u00e7a originou-se provavelmente no continente africano que a cont\u00ednua atividade miscigenat\u00f3ria tenha facilitado a propaga\u00e7\u00e3o das hemoglobinas anormais. Os estados que apresentam a maior freq\u00fc\u00eancia s\u00e3o: Minas Gerais, Rio de Janeiro e a regi\u00e3o litor\u00e2nea do Nordeste. A doen\u00e7a caracteriza-se principalmente pela falciza\u00e7\u00e3o das hem\u00e1cias que passam a apresentar uma dr\u00e1stica altera\u00e7\u00e3o deixando de ser disc\u00f3ides e adquirindo a forma de foice. Os portadores da anemia falciforme apresentam uma baixa produtividade e fadiga f\u00edsica, constituindo-se para seus familiares em uma sobrecarga financeira e emocional bastante significativas, al\u00e9m da alta taxa de morbidade na primeira inf\u00e2ncia. Desta forma \u00e9 extremamente importante o estudo da doen\u00e7a, principalmente nas regi\u00f5es onde h\u00e1 uma maior probabilidade de acometimento da popula\u00e7\u00e3o em virtude da coloniza\u00e7\u00e3o e miscigena\u00e7\u00e3o entre as ra\u00e7as branca e negra. A cidade de Paracatu \u2013 MG teve uma forte influ\u00eancia dos negros escravos imigrantes do continente africano. A partir de uma amostra de 100 indiv\u00edduos, de ambos os sexos, residentes em Paracatu \u2013 MG, procurou-se analisar se a freq\u00fc\u00eancia da doen\u00e7a demonstrada pela amostra era superior ou inferior \u00e0 freq\u00fc\u00eancia nacional. A metodologia laboratorial utilizada para a an\u00e1lise da amostra foi a eletroforese x hemoglobina em acetato de celulose. Os resultados obtidos demonstraram que 70% da amostra apresentou hemoglobina normal. O tra\u00e7o falciforme (AS) apareceu em 6% dos sujeitos analisados. A anemia falciforme (SS) se verificou em 2% da amostra. A estimativa baseada nos dados obtidos da amostra com uma margem de erro de 5% \u00e9 a de que, aproximadamente 4511 habitantes da cidade de Paracatu sejam portadores do tra\u00e7o falciforme e, que 1504 habitantes manifestem a anemia falciforme. Finalmente a an\u00e1lise comparativa da freq\u00fc\u00eancia da doen\u00e7a entre a amostra estudada e a freq\u00fc\u00eancia nacional demonstrou que a cidade de Paracatu \u2013 MG tende a apresentar uma freq\u00fc\u00eancia relativamente maior do tra\u00e7o falciforme (6%) e anemia falciforme (2%), em rela\u00e7\u00e3o \u00e0 freq\u00fc\u00eancia nacional de 2,10% e 0,01%, respectivamente. Este resultado ratifica a tend\u00eancia indicada na literatura consultada de uma maior expressividade da anemia falciforme em regi\u00f5es onde houve uma forte miscigena\u00e7\u00e3o entre brancos e negros como \u00e9 o caso da cidade de Paracatu.<\/p>\n

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P\u00farpura Trombocitop\u00eanica Tromb\u00f3tica <\/strong><\/p>\n

Autor: Daniele Moreira de Souza <\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> A P\u00farpura Tromb\u00f3tica (PTT) \u00e9 uma doen\u00e7a rara, caracterizada pela oclus\u00e3o difusa de arter\u00edolas e capilares da microcircula\u00e7\u00e3o, levando \u00e0 isquemia dos tecidos. A poss\u00edvel causa \u00e9 devido a defici\u00eancia na atividade da enzima metaloprotease (MP) clivadora do Fator de von Willebrand (FvW), causando assim o ac\u00famulo dos grandes mult\u00edmeros de FvW, que acaba levando \u00e0 altera\u00e7\u00e3o e agrega\u00e7\u00e3o das plaquetas especialmente em locais de elevada for\u00e7a de cisalhamento na microcircula\u00e7\u00e3o. Esta doen\u00e7a se manifesta com mais freq\u00fc\u00eancia em adultos na faixa et\u00e1ria entre 20 e 50 anos, com incid\u00eancia ligeiramente maior no sexo feminino. Nas crian\u00e7as ocorre a S\u00edndrome hemol\u00edtico-ur\u00eamica (SHU), embora o quadro cl\u00ednico se assemelhe, os aspectos epidemiol\u00f3gicos levam a pensar que se trata de doen\u00e7as distintas, com diferentes mecanismos fisiopatol\u00f3gicos. A PTT pode estar associada a doen\u00e7as auto-imunes, ao HIV e ainda ser secund\u00e1ria \u00e0 exposi\u00e7\u00e3o a v\u00e1rias drogas. Os cinco sinais e sintomas cl\u00e1ssicos compreendem: trombocitopenia, anemia hemol\u00edtica microangiop\u00e1tica, redu\u00e7\u00e3o da fun\u00e7\u00e3o renal, sintomas neurol\u00f3gicos e febre. O tratamento consiste em plasmaf\u00e9rese, com infus\u00e3o de plasma fresco congelado e corticoterapia.<\/p>\n

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Achados cl\u00ednicos e laboratoriais do Mieloma M\u00faltiplo <\/strong><\/p>\n

Autor: Eliane Bick Lopes <\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> O mieloma m\u00faltiplo representa 1% de todas as neoplasias e 10% das neoplasias hematol\u00f3gicas, sua incid\u00eancia nos EUA \u00e9 de 4 casos em 100.000 habitantes ao ano. De etiologia n\u00e3o totalmente esclarecida e sim suposi\u00e7\u00f5es desde intoxica\u00e7\u00f5es qu\u00edmicas, fatores gen\u00e9ticos, infec\u00e7\u00e3o viral a anormalidades cromoss\u00f4micas. Trata-se de uma enfermidade neopl\u00e1sica em que m\u00faltiplos \u00f3rg\u00e3os est\u00e3o envolvidos a partir da prolifera\u00e7\u00e3o de plasm\u00f3citos de um \u00fanico clone na medula \u00f3ssea. Atrav\u00e9s da import\u00e2ncia progn\u00f3stica de v\u00e1rias medidas laboratoriais diferentes e achados cl\u00ednicos correlacionados em um sistema de estadiamento \u00e9 poss\u00edvel indicar a sobrevida dos pacientes com mieloma m\u00faltiplo. Esquemas de tratamento t\u00eam sido objeto de v\u00e1rios estudos desde quimioterapia associada a prednisona a experimentos com uma vacina (Mylovenge) na tentativa de aplacar a doen\u00e7a.<\/p>\n

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Tratamento de anemia do paciente portador de insufici\u00eancia renal cr\u00f4nica em hemodi\u00e1lise na Santa Casa de Miseric\u00f3rdia de Maring\u00e1 <\/strong><\/p>\n

Autor: Elisangela Patr\u00edcia Barbosa Corazza <\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> O objetivo principal \u00e9 avaliar o grau de anemia e os estoques de ferro em pacientes submetidos a hemodi\u00e1lise durante seis meses em uso de eritropoietina recombinante humana e ferro, ambos por via endovenosa. A anemia \u00e9 uma grave conseq\u00fc\u00eancia da insufici\u00eancia renal cr\u00f4nica, sendo causada principalmente pela produ\u00e7\u00e3o renal insuficiente de eritropoietina. Ela \u00e9 caracteristicamente normoc\u00edtica e normocr\u00f4mica. A defici\u00eancia de ferro \u00e9 a causa mais comum de resposta inadequada ao tratamento com eritropoietina. Atrav\u00e9s do estudo retrospectivo dos prontu\u00e1rios m\u00e9dicos, avaliou-se os valores de hemat\u00f3crito e hemoglobina mensalmente e obteve-se os seguintes resultados: dos 57 pacientes do estudo, 34 (60%) apresentaram valores de Hb maior que 10g\/dl; destes, 30% correspondiam \u00e0 intervalo de Hb entre 10 e 11g\/dl e 30% \u00e0 Hb maior que 11g\/dl. Apenas 3 pacientes (5%) apresentaram anemia grave com Hb abaixo de 8,0g\/dl, e 20 pacientes (35%) obtiveram Hb entre 8,0 e 10g\/dl. Trimestralmente se fez a dosagem de ferro s\u00e9rico, satura\u00e7\u00e3o de transferrina e ferritina. Pode-se verificar que 39 (68,4%) tamb\u00e9m estavam usando hidr\u00f3xido de ferro III endovenoso. O uso de ferro endovenoso concomitante com eritropoietina ex\u00f3gena aumentou significativamente os valores de hemoglobina. Um fator importante observado no estudo foi os valores de ferritina. No entanto, por ser uma prote\u00edna de fase aguda, a ferritina pode se elevar na presen\u00e7a de infec\u00e7\u00e3o, inflama\u00e7\u00e3o, neoplasia ou doen\u00e7a hep\u00e1tica, condi\u00e7\u00f5es freq\u00fcentemente presentes no paciente com IRC. Mas al\u00e9m destes fatores, a ferritina tamb\u00e9m se eleva em politransfundidos. Pode-se concluir que a administra\u00e7\u00e3o de ferro endovenoso otimizou a resposta da eritropoietina recombinante humana endovenosa.<\/p>\n

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Diagn\u00f3stico laboratorial das doen\u00e7as falciformes <\/strong><\/p>\n

Autor: \u00c9rika Cristina do Nascimento <\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> A doen\u00e7a falciforme \u00e9 a mais comum das altera\u00e7\u00f5es hematol\u00f3gicas heredit\u00e1rias conhecidas no homem. Sua distribui\u00e7\u00e3o no mundo afeta principalmente os negros da \u00c1frica e da Am\u00e9rica do Norte, bem como algumas popula\u00e7\u00f5es latinas. No Brasil acredita-se que a cont\u00ednua atividade miscigenat\u00f3ria tenha facilitado a propaga\u00e7\u00e3o das hemoglobinas anormais, segundo estimativa da OMS, cada ano nascem cerca de 2.500 crian\u00e7as portadoras de doen\u00e7as falciformes. As hemoglobinopatias quando diagnosticadas precocemente e adequadamente com os meios dispon\u00edveis no momento, e com a participa\u00e7\u00e3o da fam\u00edlia, a morbidade e mortalidade podem ser reduzidas expressivamente, bem como o aconselhamento gen\u00e9tico em um contexto de educa\u00e7\u00e3o pode contribuir para reduzir sua incid\u00eancia. O presente trabalho \u00e9 constitu\u00eddo de uma revis\u00e3o bibliogr\u00e1fica sobre o tema doen\u00e7a falciforme, com abordagem nas hemoglobinas humanas, origem da Hb S, distribui\u00e7\u00e3o da Hb S no Brasil, gen\u00f3tipos e hapl\u00f3tipos, fisiopatologia da doen\u00e7a e diagn\u00f3stico laboratorial.<\/p>\n

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Anemia Falciforme uma avalia\u00e7\u00e3o cl\u00ednica <\/strong><\/p>\n

Autor: Helenise Garcia Holmo <\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> Desde a descri\u00e7\u00e3o da anemia falciforme at\u00e9 a \u00faltima d\u00e9cada, muito pouco podia se fazer para melhorar as condi\u00e7\u00f5es de vida dos pacientes, estando estes destinados a sofrer diversas intercorr\u00eancias e a apresentar uma baixa expectativa de vida. Recentemente, v\u00e1rios avan\u00e7os t\u00eam sido feitos, tanto em n\u00edvel de citogen\u00e9tica e diagn\u00f3stico como tamb\u00e9m no tratamento de suas complica\u00e7\u00f5es. Al\u00e9m disso, as recentes pesquisas em busca de drogas capazes de reduzir a falciza\u00e7\u00e3o das hem\u00e1cias, como a hidroxiur\u00e9ia e de tratamentos curativos, como o transplante de medula \u00f3ssea, demonstram que num futuro pr\u00f3ximo ser\u00e1 poss\u00edvel ao paciente com anemia falciforme ter uma vida normal. Por enquanto, cabe aos m\u00e9dicos, independente da especialidade, saber n\u00e3o s\u00f3 diagnosticar como tamb\u00e9m tratar adequadamente esses pacientes de modo a permitir que eles vivam com menos complica\u00e7\u00f5es, enquanto se busca um tratamento definitivo para a doen\u00e7a.<\/p>\n

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Pesquisa de Radicais Livres na Popula\u00e7\u00e3o de Gua\u00edra \u2013 SP <\/strong><\/p>\n

Autor: Jana\u00edna Radispiel <\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> O processo oxidativo da hemoglobina \u00e9 dependente de tr\u00eas situa\u00e7\u00f5es distintas, mas que podem estar presentes conjuntamente: 1) Defici\u00eancia de enzimas eritrocit\u00e1rias: meta-redutase, SOD, GPx e catalase; 2) Aumento do potencial oxidativo ex\u00f3geno: poluentes (NOx, SOx), drogas oxidantes (sulfas), alimentos com alto teor de nitritos; 3) Defeito do grupo heme por muta\u00e7\u00e3o dos amino\u00e1cidos que o protegem, permitindo a cont\u00ednua oxida\u00e7\u00e3o do ferro. Qualquer uma dessas causas apresentadas, desencadeiam a oxida\u00e7\u00e3o da hemoglobina, ao mesmo tempo em que s\u00e3o liberadas as esp\u00e9cies ativadas de oxig\u00eanio (O*2, HO*, H2O2). Na defici\u00eancia das enzimas antioxidantes, ou nas situa\u00e7\u00f5es em que os produtos oxidantes se tornam excessivos no interior dos eritr\u00f3citos, a hemoglobina se oxida constantemente e sofre degrada\u00e7\u00e3o. Nessas condi\u00e7\u00f5es, \u00e9 poss\u00edvel se encontrar, uma metaemoglobina aumentada e a presen\u00e7a de corpos de Heinz, em an\u00e1lise microsc\u00f3pica. Os produtos de degrada\u00e7\u00e3o oxidativa da hemoglobina s\u00e3o caracterizados laboratorialmente pelo aumento da concentra\u00e7\u00e3o de metaemoglobina e pela precipita\u00e7\u00e3o eritrocit\u00e1ria de corpos de Heinz, o que leva \u00e0 produ\u00e7\u00e3o de radicais livres, afetando as atividades enzim\u00e1ticas e assim interferindo nas rea\u00e7\u00f5es bioqu\u00edmicas, produzindo danos efetivos nas estruturas biol\u00f3gicas (RNA e DNA), prote\u00ednas e lip\u00eddios.<\/p>\n

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Aplasia Medular <\/strong><\/p>\n

Autor: Jos\u00e9 Ailton Severo <\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> A aplasia medular seja no seu quadro cl\u00ednico, seja na pancitopenia que define o seu quadro hematol\u00f3gico mas n\u00e3o lhe \u00e9 exclusiva, seja no seu quadro medular nem sempre caracter\u00edstico, apresenta problemas de diagn\u00f3stico diferencial com outras afec\u00e7\u00f5es dos \u00f3rg\u00e3os hemopoi\u00e9tico e eventualmente tamb\u00e9m com outras condi\u00e7\u00f5es m\u00f3rbidas; por outro lado, v\u00e1rios aspectos de sua etiopatogenia ainda aguardam o aparecimento de novas t\u00e9cnicas e de novos m\u00e9todos de investiga\u00e7\u00e3o para que sejam esclarecidos. A aplasia medular salienta-se tamb\u00e9m, continua ainda, nos dias atuais, a apresentar-se como campo praticamente aberto \u00e0s investiga\u00e7\u00f5es terap\u00eauticas, desde que somente em n\u00famero reduzido de casos, consegue-se resultado satisfat\u00f3rio como os meios de que dispomos.<\/p>\n

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Anemia Falciforme <\/strong><\/p>\n

Autor: Kleber William Rodrigues <\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> Atrav\u00e9s dos aspectos b\u00e1sicos sobre a doen\u00e7a falciforme podemos enfocar todos os fundamentos e diagn\u00f3sticos nas principais \u00e1reas de pediatria, cl\u00ednica m\u00e9dica e hematologia a fim de elucidar todos os requisitos para ajudar os pacientes transmitindo as informa\u00e7\u00f5es necess\u00e1rias de forma clara visando a melhoria da assist\u00eancia m\u00e9dica. Com este trabalho desfrutamos do aprofundamento cient\u00edfico e tecnol\u00f3gico para melhor orienta\u00e7\u00e3o, pois desde a descri\u00e7\u00e3o da anemia falciforme at\u00e9 a \u00faltima d\u00e9cada, muito pouco podia se fazer para melhorar as condi\u00e7\u00f5es de vida dos pacientes, estando estes destinados a sofrer diversas intercorr\u00eancias e a apresentar uma baixa expectativa de vida. Recentemente, v\u00e1rios avan\u00e7os t\u00eam sido feitos, tanto ao n\u00edvel da citogen\u00e9tica e diagn\u00f3stico como tamb\u00e9m no tratamento de suas complica\u00e7\u00f5es. Al\u00e9m disso, as recentes pesquisas em busca de drogas capazes de reduzir a falciza\u00e7\u00e3o das hem\u00e1cias, como a hidroxiur\u00e9ia e de tratamentos curativos como o transplante de medula \u00f3ssea demonstram que num futuro pr\u00f3ximo ser\u00e1 poss\u00edvel ao paciente com anemia falciforme Ter uma vida normal.<\/p>\n

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Leucemias <\/strong><\/p>\n

Autor: Lucimara Conrado Arnoni <\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> As leucemias s\u00e3o doen\u00e7as proliferativas de curso progressivo e irrevers\u00edvel do tecido hematopoi\u00e9tico, \u00e9 uma prolifera\u00e7\u00e3o neopl\u00e1stica, generalizada ou ac\u00famulo das c\u00e9lulas leucopoi\u00e9ticas com ou sem envolvimento do sangue perif\u00e9rico. Admite-se geralmente que a leucemia \u00e9 uma forma de c\u00e2ncer, j\u00e1 que ela representa uma prolifera\u00e7\u00e3o excessiva e descontrolada dos leuc\u00f3citos, afetando uma das v\u00e1rias linhas tronco-leucocit\u00e1rias. Os estudos tem mostrado de modo cada vez mais convincente, que as leucemias tamb\u00e9m s\u00e3o causadas por v\u00edrus ARN, al\u00e9m dos fatores gen\u00e9ticos, como por exemplo, o g\u00eameo univitelino de um paciente leuc\u00eamico tem alto risco de se tornar leuc\u00eamico, a alta incid\u00eancia de leucemia em pacientes com defeitos cromoss\u00f4micos, a exposi\u00e7\u00e3o a radia\u00e7\u00e3o ionizante e a agentes alcoilantes, como tamb\u00e9m o uso prolongado de cloranfenicol e a fenilbutazona s\u00e3o extremamente suspeitos. A popula\u00e7\u00e3o de c\u00e9lulas leuc\u00eamicas prov\u00e9m de uma \u00fanica c\u00e9lula m\u00e3e, cuja origem \u00e9 desconhecida, mas trata-se de uma c\u00e9lula que sofreu uma transforma\u00e7\u00e3o maligna e encontrou na medula \u00f3ssea um habitat ideal para sua prolifera\u00e7\u00e3o. As leucemias s\u00e3o caracterizadas principalmente pela infiltra\u00e7\u00e3o anormal da medula \u00f3ssea, g\u00e2nglios linf\u00e1ticos, ba\u00e7o, f\u00edgado e rins. As manifesta\u00e7\u00f5es cl\u00ednicas se diferem entre leucemias agudas e cr\u00f4nicas. As leucemias agudas geralmente se caracterizam pela instala\u00e7\u00e3o abrupta se manifestando pelo aparecimento de febre, prostra\u00e7\u00e3o crescente, astenia e mal-estar geral. No decurso de semanas a meses, manifesta\u00e7\u00f5es hemorr\u00e1gicas e infec\u00e7\u00f5es bacterianas d\u00e3o \u00eanfase \u00e0 exist\u00eancia de uma grave desordem. As leucemias cr\u00f4nicas se instalam de formas insidiosas e geralmente \u00e9 denunciada por astenia progressiva, emagrecimento, o s\u00fabito aparecimento de um ou mais g\u00e2nglios linf\u00e1ticos perif\u00e9ricos; anemia e mal-estar geral o que leva o paciente a procurar o m\u00e9dico e muitas vezes durante um exame cl\u00ednico por outros motivos e at\u00e9 mesmo de rotina \u00e9 que se chega na hip\u00f3tese diagn\u00f3stica de leucemia cr\u00f4nica. Al\u00e9m das leucemias serem classificadas em agudas e cr\u00f4nicas s\u00e3o tamb\u00e9m classificadas de acordo com suas caracter\u00edsticas citol\u00f3gicas em miel\u00f3ides e linf\u00f3ides que s\u00e3o posteriormente divididas dependendo do n\u00edvel de diferencia\u00e7\u00e3o do tipo da c\u00e9lula predominante. Nas leucemias agudas a medula \u00f3ssea est\u00e1 usualmente abarrotada com c\u00e9lulas primitivas das s\u00e9ries envolvidas com muito pouca evid\u00eancia de diferencia\u00e7\u00e3o; se n\u00e3o induz a remiss\u00e3o, usualmente s\u00e3o fatais em tr\u00eas meses. H\u00e1 casos em que a hist\u00f3ria natural \u00e9 mais longa que 3 a 12 meses nestes casos s\u00e3o tidas como leucemias subagudas, por\u00e9m, geralmente s\u00e3o classificadas junto com as leucemias agudas e apresentam c\u00e9lulas intermedi\u00e1rias de diferencia\u00e7\u00e3o. Nas leucemias cr\u00f4nicas os pacientes usualmente sobrevivem mais do que um ano ap\u00f3s a instala\u00e7\u00e3o dos sintomas, se n\u00e3o ocorrer a remiss\u00e3o; o tipo celular envolvido \u00e9 mais diferenciado. A prolifera\u00e7\u00e3o na leucemia miel\u00f3ide aguda consiste predominantemente de mieloblastos; inclui-se aqui as leucemias mielobl\u00e1sticas sem matura\u00e7\u00e3o \u2013 (M1), predominando a aus\u00eancia de gr\u00e2nulos nos mieloblastos leucemia mielobl\u00e1stica com matura\u00e7\u00e3o \u2013 (M2), onde h\u00e1 predom\u00ednio de gr\u00e2nulos e presen\u00e7a do bastonete de Auer nos mieloblastos; promieloc\u00edtica \u2013 (M3) h\u00e1 predom\u00ednio de promiel\u00f3citos; na leucemia mielomonoc\u00edtica \u2013 (M4) o predom\u00ednio \u00e9 de monoblastos; na leucemia monoc\u00edtica \u2013 (M5) depende que 80% das c\u00e9lulas n\u00e3o eritr\u00f3ides da medula sejam monoblastos, promon\u00f3citos ou mon\u00f3citos; na eritroleucemia \u2013 (M6) o diagn\u00f3stico \u00e9 feito quando mais de 50% das c\u00e9lulas s\u00e3o eritroblastos e a leucemia megacarioc\u00edtica \u2013 (M7) \u00e9 diagnosticada como tal quando ao menos 30% dos blastos s\u00e3o megacarioblastos; segundo a classifica\u00e7\u00e3o da FAB (Franco \u2013 Americano \u2013 Brit\u00e2nica). A leucemia miel\u00f3ide aguda \u00e9 comum em adultos, podendo ocorrer em crian\u00e7as, por\u00e9m \u00e9 raro. A leucemia miel\u00f3ide cr\u00f4nica como j\u00e1 foi dito \u00e9 de instala\u00e7\u00e3o insidiosa, ocorre nos adultos jovens e pacientes de meia idade. A contagem diferencial das c\u00e9lulas do sangue \u00e9 caracter\u00edstica; h\u00e1 um espectro completo das c\u00e9lulas granuloc\u00edticas, de uns poucos mieloblastos (menos de 10%) miel\u00f3citos e neutr\u00f3filos que em conjunto excedem os outros tipos das c\u00e9lulas. J\u00e1 a leucemia linf\u00f3ide aguda ocorre principalmente nas crian\u00e7as na faixa et\u00e1ria entre 2 a 10 anos de idade; em m\u00e9dia 80% dos casos apresentam cura. O diagn\u00f3stico \u00e9 feito levando em considera\u00e7\u00e3o o tipo celular, assim sendo classificadas em leucemia linfoc\u00edtica aguda L1, onde o linfoblasto t\u00eam uma alta taxa n\u00facleo\/citoplasma (1\/1), s\u00e3o pequenos ou m\u00e9dios se dispondo de forma homog\u00eanea no esfrega\u00e7o e usualmente apresentam apenas um ou dois nucl\u00e9olos com pouca evidencia\u00e7\u00e3o; na leucemia linfoc\u00edtica aguda L2 os linfoblastos s\u00e3o grandes e se disp\u00f5em de forma heterog\u00eanea no esfrega\u00e7o, a rela\u00e7\u00e3o n\u00facleo\/citoplasma \u00e9 um pouco maior e os nucl\u00e9olos s\u00e3o mais evidentes que em L1; e na leucemia linfoc\u00edtica aguda L3 os linfoblastos s\u00e3o grandes, h\u00e1 um aumento do citoplasma com m\u00faltiplos vac\u00faolos e a cromatina nuclear, \u00e9 grosseira assemelhando-se a grumos. A leucemia, linf\u00f3ide cr\u00f4nica \u00e9 rara abaixo da idade de 40 anos; a maioria dos casos ocorre acima dos 60 anos de idade acometendo em sua maioria indiv\u00edduos do sexo masculino. A instala\u00e7\u00e3o como na maioria das doen\u00e7as cr\u00f4nicas \u00e9 insidiosa; a linfocitose persistente em um per\u00edodo maior que v\u00e1rias semanas ou meses em um adulto na faixa et\u00e1ria acima de 40 anos de idade \u00e9 uma boa evid\u00eancia de leucemia linfoc\u00edtica cr\u00f4nica. O exame de medula \u00f3ssea especialmente das sec\u00e7\u00f5es histol\u00f3gicas deve confirmar este diagn\u00f3stico. Ao contr\u00e1rio da leucemia linfoc\u00edtica cr\u00f4nica com linf\u00f3citos de apar\u00eancia normal, h\u00e1 duas varia\u00e7\u00f5es um pouco menos comum a leucemia das c\u00e9lulas linfossarcomatosas onde as c\u00e9lulas t\u00eam cromatina de condensa\u00e7\u00e3o vari\u00e1vel, usualmente menos que na leucemia linfoc\u00edtica cr\u00f4nica e n\u00facleos ovais ou entalhados; e a leucemia prolinfoc\u00edtica que \u00e9 caracterizada por uma linfocitose muito acentuada, onde as c\u00e9lulas linf\u00f3ides malignas t\u00eam um n\u00facleo vesicular grande, cromatina nuclear condensada e quantidade moderada de citoplasma. O diagn\u00f3stico das leucemias \u00e9 feito atrav\u00e9s dos dados obtidos pelo m\u00e9dico durante o exame cl\u00ednico, do relato e queixas do paciente e comprovado pelos exames laboratoriais, tudo como ponto de partida o hemograma que dar\u00e1 a hip\u00f3tese diagn\u00f3stica que ser\u00e1 confirmada pelo mielograma, citoqu\u00edmica, imunofenotipagem e tamb\u00e9m atrav\u00e9s da t\u00e9cnica PCR (rea\u00e7\u00e3o em cadeia da polimerase). O diagn\u00f3stico correto das leucemias \u00e9 de suma import\u00e2ncia; pois \u00e9 atrav\u00e9s do diagn\u00f3stico e diferencia\u00e7\u00e3o entre os v\u00e1rios tipos de leucemias \u00e9 que ser\u00e1 tra\u00e7ado o protocolo de tratamento e progn\u00f3stico. A princ\u00edpio o objetivo do tratamento \u00e9 eliminar rapidamente e em quase sua totalidade as manifesta\u00e7\u00f5es floridas da doen\u00e7a e restaurar as fun\u00e7\u00f5es normais da medula \u00f3ssea, evitando conjuntamente complica\u00e7\u00f5es que possam vir a ocorrer acometendo outros \u00f3rg\u00e3os. As pessoas que chegam, por\u00e9m, ao grau de resposta definida como remiss\u00e3o completa t\u00eam um progn\u00f3stico muito melhor do que aquelas com respostas parciais ou nulas. Medicamentos diferentes dos que se usam para induzir a remiss\u00e3o inicial s\u00e3o usados tamb\u00e9m como tratamento de manuten\u00e7\u00e3o sendo aplicados com esperan\u00e7a de erradicar mais, ou todas, como se deseja, as c\u00e9lulas leuc\u00eamicas. V\u00e1rios protocolos que testam esses conceitos por administra\u00e7\u00e3o de uma ou mais subst\u00e2ncias continuamente t\u00eam sido explorados, sempre na esperan\u00e7a de se conseguir melhores progn\u00f3sticos. Al\u00e9m da quimio e radioterapia n\u00e3o podemos deixar de ressaltar tamb\u00e9m o transplante de medula \u00f3ssea, que pode ser n\u00e3o somente uma “forma de tratamento”; mas sim, uma tentativa de erradicar totalmente a doen\u00e7a, dando ao paciente a esperan\u00e7a de uma nova vida.<\/p>\n

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Leucemia Miel\u00f3ide Cr\u00f4nica <\/strong><\/p>\n

Autor: M\u00e1rcia Luiz da Silva <\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> A LMC (Leucemia Miel\u00f3ide Cr\u00f4nica) difere da LMA (Leucemia Miel\u00f3ide Aguda) por haver uma matura\u00e7\u00e3o efetiva com produ\u00e7\u00e3o de granul\u00f3citos em suas diferentes fases da matura\u00e7\u00e3o celular. Cerca de 95% dos casos de LMC constituem uma entidade espec\u00edfica chamada leucemia granuloc\u00edtica cr\u00f4nica. Outras LMC menos freq\u00fcentes s\u00e3o a LMC t\u00edpica, a LMC juvenil e a leucemia neutrof\u00edlica. A leucemia mielomonoc\u00edtica cr\u00f4nica (LMMC) \u00e9 geralmente classificada com as s\u00edndromes mielodispl\u00e1sicas, mas tamb\u00e9m pode ser considerada uma LMC. A LMC, que afeta os granul\u00f3citos neutr\u00f3filos, tem incid\u00eancia de um caso para cada 100.000 habitantes por ano. Essa forma de leucemia \u00e9 uma doen\u00e7a de adultos, sendo rara em crian\u00e7as. A maioria dos pacientes s\u00e3o sintom\u00e1ticos quando se estabelece o diagn\u00f3stico. Os sintomas mais comuns s\u00e3o febre baixa, anorexia, perda de peso, suores noturnos (devido ao aumento da atividade metab\u00f3lica), cansa\u00e7o, dificuldade respirat\u00f3ria, palpita\u00e7\u00f5es (devido \u00e0 anemia), desconforto abdominal (devido \u00e0 esplenomegalia) e hemorragias (devido \u00e0 anormalidades no n\u00famero e fun\u00e7\u00e3o das plaquetas). O cromossomo Filad\u00e9lfia est\u00e1 presente em 95% dos casos, n\u00e3o somente nas c\u00e9lulas precursoras dos neutr\u00f3filos, mas tamb\u00e9m nos eritroblastos, megacari\u00f3cito e linf\u00f3citos B. Admite-se que o clone celular maligno tenha origem na c\u00e9lula primitiva pluripotencial. A contagem das c\u00e9lulas do sangue freq\u00fcentemente mostra anemia normoc\u00edtica e normocr\u00f4mica, leuc\u00f3citos elevados entre 50×103\/mm3 (50.000\/mm3) e 400×103\/mm3 (400.000\/mm3), plaquetas freq\u00fcentemente elevadas (mas pode tamb\u00e9m estar com n\u00fameros normais ou diminu\u00eddos). A maior parte dos leuc\u00f3citos s\u00e3o constitu\u00eddos por neutr\u00f3filos nas fases de promiel\u00f3citos, miel\u00f3citos, metamiel\u00f3citos, bastonetes e segmentados, geralmente em propor\u00e7\u00e3o desordenada que caracteriza desvio \u00e0 esquerda n\u00e3o escalonado. A presen\u00e7a de mieloblastos \u00e9 rara. H\u00e1 virtualmente o aumento de bas\u00f3filos, de eosin\u00f3filos e mon\u00f3citos nos seus valores absolutos. Ainda na an\u00e1lise do esfrega\u00e7o sang\u00fc\u00edneo observa-se a presen\u00e7a discreta de eritroblastos e plaquetas com tamanho aumentado. A LMC quando bem tratada pode persistir por longo tempo (8 a 10 anos), entretanto, devido a evolu\u00e7\u00e3o do clone original das c\u00e9lulas malignas (conhecido por Ph-1 positivo) para um novo clone de c\u00e9lulas leuc\u00eamicas com maior potencial de malignidade, a LMC sofre uma metamorfose que a transforma em mielofibrose ou em transforma\u00e7\u00e3o bl\u00e1stica, que desenvolve rapidamente para a fase terminal e \u00f3bito.<\/p>\n

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Plaquetas, Coagula\u00e7\u00e3o Sang\u00fc\u00ednea, Fibrin\u00f3lise e Diagn\u00f3stico Laboratorial <\/strong><\/p>\n

Autor: Marcos Aur\u00e9lio Raniero <\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> A coagula\u00e7\u00e3o do sangue consiste na convers\u00e3o do sangue do estado l\u00edquido em co\u00e1gulo s\u00f3lido e firme. \u00c9 um processo muito complexo, cujo mecanismo n\u00e3o se acha inteiramente esclarecido. O objetivo da coagula\u00e7\u00e3o \u00e9 controlar a perda de sangue quando h\u00e1 um vaso lesado. As anormalidades da coagula\u00e7\u00e3o sang\u00fc\u00ednea manifestam-se de duas formas: incapacidade de coagular normalmente o sangue, e incapacidade de prevenir a coagula\u00e7\u00e3o excessiva. O mecanismo completo desde a les\u00e3o tecidual at\u00e9 a dissolu\u00e7\u00e3o do co\u00e1gulo ocorre da seguinte maneira: imediatamente ap\u00f3s a les\u00e3o do vaso, h\u00e1 uma constri\u00e7\u00e3o, com o prop\u00f3sito de diminuir o fluxo local e permitir maior contato entre as plaquetas circulantes, formando o tamp\u00e3o plaquet\u00e1rio. Em seguida, forma-se um co\u00e1gulo consistente e est\u00e1vel, devido \u00e0 deposi\u00e7\u00e3o de uma rede de fibrina entre as plaquetas agregadas. \u00c0 medida que o trombo cresce s\u00e3o desencadeadas rea\u00e7\u00f5es para dissolver a fibrina, a base de enzimas elaboradas pelas c\u00e9lulas endoteliais. A plasmina \u00e9 uma dessas enzimas, capaz de promover a dissolu\u00e7\u00e3o do co\u00e1gulo, a qual, na corrente sang\u00fc\u00ednea em condi\u00e7\u00f5es normais, recebe o nome de plasminog\u00eanio. Entretanto, as tr\u00eas fases b\u00e1sicas s\u00e3o: forma\u00e7\u00e3o de tromboplastinas; convers\u00e3o de protrombina em trombina e transforma\u00e7\u00e3o de fibrinig\u00eanio em fibrina. No entanto, este trabalho, est\u00e1 englobando principalmente alguns itens relativos as plaquetas, aos mecanismos fisiol\u00f3gicos da cascata de coagula\u00e7\u00e3o, a alguns inibidores da coagula\u00e7\u00e3o (como a atividade da prote\u00edna C), aos processos fibrinol\u00edticos e potencialmente ao diagn\u00f3stico laboratorial. Dentre a gama de testes laboratoriais \u00fateis na investiga\u00e7\u00e3o da coagula\u00e7\u00e3o sang\u00fc\u00ednea, os tr\u00eas par\u00e2metros hematol\u00f3gicos que podem ser mais importantes s\u00e3o: a contagem de plaquetas, o tempo de tromboplastina parcial ativado (TTPA) e o tempo de protrombina (TP). Consequentemente, \u00e9 importante salientar que valores reduzidos na contagem de plaquetas ou anormalidades na agrega\u00e7\u00e3o plaquet\u00e1ria, podem levar a tempos de sangramentos anormais. TP e TTPA elevados n\u00e3o s\u00e3o geralmente associados com o tempo de sangramento anormal, exceto na defici\u00eancia do fator VIII com concomitante defici\u00eancia do fator de von Willebrand. A heparina, um dos principais anticoagulante, \u00e9 capaz de acelerar a inativa\u00e7\u00e3o da trombina e dos fatores XIIa, Xix, Xa, Ixa pela antitrombina III, bloqueando o sistema intr\u00ednseco, elevando TTPA. Contudo, os antagonistas da vitamina K, (por exemplo a warfarina) preferencialmente bloqueia o fator VII no sistema extr\u00ednseco, levando a TPs prolongados. Este trabalho foi desenvolvido com o intuito de esclarecer ou mesmo despertar o interesse sobre o tema: plaquetas, coagula\u00e7\u00e3o sang\u00fc\u00ednea, fibrin\u00f3lise e diagn\u00f3stico laboratorial, assunto t\u00e3o vasto e complexo.<\/p>\n

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Plaquetas: uma revis\u00e3o <\/strong><\/p>\n

Autor: Nilson Lima Lopes <\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> As plaquetas s\u00e3o as c\u00e9lulas do sangue respons\u00e1veis por elaborados processos bioqu\u00edmicos envolvidos na hemostasia, trombose e coagula\u00e7\u00e3o. S\u00e3o formadas na medula \u00f3ssea a partir da fragmenta\u00e7\u00e3o do citoplasma do seu precursor, o megacari\u00f3cito \u2013 uma c\u00e9lula gigante e multilobulada presente na medula. Morfologicamente s\u00e3o fragmentos citoplasm\u00e1ticos anucleados de tamanho que varia de 2,9 a 4,3um e espessuar entre 0,6 a 1,2um. \u00c9 importante salientar que o tamanho das plaquetas varia de um indiv\u00edduo para outro. Apresenta-se como c\u00e9lula arredondada ou disc\u00f3ide na forma n\u00e3o estimulada e ov\u00f3ide ou alongada com a presen\u00e7a de pseud\u00f3podes na forma estimulada. O citoplasma azul-claro com gr\u00e2nulos vermelho-purp\u00fareos homogeneamente distribu\u00eddos. H\u00e1 quatro tipos distintos de gr\u00e2nulos nas plaquetas: al alfa gr\u00e2nulos, os corpos densos, os lisossomas e os microperoxissomos. Os alfa gr\u00e2nulos s\u00e3o os predominantes nas plaquetas e s\u00e3o ricos em beta trombomodulina, fator plaquet\u00e1rio 4, fibrinog\u00eanio, entre outros. O fator de von Willebrand encontra-se nas estruturas tubulares perif\u00e9ricas aos gr\u00e2nulos. Os corpos densos s\u00e3o ricos em nucleot\u00eddeos de adenina (ADP e ATP), c\u00e1lcio, magn\u00e9sio e serotonina. Os lisossomos s\u00e3o pequenos gr\u00e2nulos ricos em enzimas, como a beta hexosaminidase e beta glicerofosfatase. Por fim, os microperoxissomos s\u00e3o pequenas estruturas ricas em catalases. A membrana plasm\u00e1tica das plaquetas \u00e9 rica em fosfol\u00edpides e glicoprote\u00ednas, sendo estas \u00faltimas tanto receptoras para diversos fatores, como o de von Willebrand e o fibrinog\u00eanio, assim como respons\u00e1veis pelas fun\u00e7\u00f5es de ades\u00e3o, agrega\u00e7\u00e3o e ativa\u00e7\u00e3o plaquet\u00e1rias.<\/p>\n

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Pesquisa do valor nutricional infantil e preval\u00eancia de anemia em uma creche da cidade de Gua\u00edra \u2013 SP <\/strong><\/p>\n

Autor: Renata Mosconi Moreira Jom\u00e3a <\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> As anemias microc\u00edticas e hipocr\u00f4micas caracterizam-se pela presen\u00e7a de c\u00e9lulas hipocr\u00f4micas e microc\u00edticas no sangue perif\u00e9rico com uma hemoglobina celular m\u00e9dia (HCM < 25pg) diminu\u00edda e um volume corpuscular m\u00e9dio tamb\u00e9m diminu\u00eddo (VCM < 75u3). Juntamente com a avalia\u00e7\u00e3o do hemat\u00f3crito, dos gl\u00f3bulos vermelhos, e da hemoglobina total possibilitam a determina\u00e7\u00e3o desses \u00edndices eritrocit\u00e1rios. Frente a esses dados, forma analisadas 45 amostras de sangue de crian\u00e7as da creche na faixa et\u00e1ria de 0 \u2013 5 anos, avaliadas pela nutricionista na qual muitas foram diagnosticadas com desnutri\u00e7\u00e3o aguda, leve e pregressa. Algumas apresentaram alergia alimentar, quadros diarr\u00e9icos, indisposi\u00e7\u00e3o, cabelos e unhas quebradi\u00e7as, pervers\u00e3o de apetite com desejo bizarro de ingerir terra e provenientes de familiares de grande vulnerabilidade. Nessas crian\u00e7as foram realizadas o exame do hemograma obtendo as seguintes conclus\u00f5es: das 45 amostras 23 (51%) foram sugestivas de anemia, portanto foi l\u00edcito concluir; uma preval\u00eancia de anemia microc\u00edtica hipocr\u00f4mica com percentual de 37,7% de volume m\u00e9dio (VCM diminu\u00eddo e 13,3% de hemoglobina total abaixo de 10g\/dl. As crian\u00e7as com idade inferior a um ano apresentaram um percentual de 88,8% an\u00eamicas. H\u00e1 v\u00e1rias raz\u00f5es que explicam esta tend\u00eancia. As crian\u00e7as no in\u00edcio da vida tem necessidades nutrivionais relativamente maiores (qualidade) em parte, porque, elas est\u00e3o crescendo mais r\u00e1pido do que em qualquer fase posterior da vida. Outra raz\u00e3o \u00e9 que durante os primeiros anos de vida as crian\u00e7as tem um grande risco de apresentar a subnutri\u00e7\u00e3o, inclusive com retardo do crescimento, defici\u00eancia de vitamina A e anemia.<\/p>\n

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Diagn\u00f3stico na Hematologia Laboratorial de C\u00e3es e Gatos <\/strong><\/p>\n

Autor: Ricardo Mioni Coltro <\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> Com o crescimento de cl\u00ednicas veterin\u00e1rias, o aumento de m\u00e9dicos veterin\u00e1rios especializados e a preocupa\u00e7\u00e3o das pessoas com seus animais, houve o aparecimento de uma nova classe no ramo da hematologia laboratorial, a hematologia veterin\u00e1ria, a qual nos faz entrar em um outro mundo da hematologia. Com alta tecnologia empregada em laborat\u00f3rios estes tiveram que modificar e adequar seus aparelhos para atender o ramo da veterin\u00e1ria, o t\u00e9cnico passa a ter ent\u00e3o a obriga\u00e7\u00e3o de conhecer um pouco desta \u00e1rea. H\u00e1 poucos t\u00e9cnicos de laborat\u00f3rio especializados nesta \u00e1rea da veterin\u00e1ria, neste trabalho mostro a import\u00e2ncia da avalia\u00e7\u00e3o minuciosa do hemograma em caninos e felinos para um diagn\u00f3stico preciso que possa ajudar ao m\u00e9dico veterin\u00e1rio chegar na melhor conclus\u00e3o da enfermidade.<\/p>\n

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Metabolismo do Ferro e sua Fisiologia <\/strong><\/p>\n

Autor: Rinaldo Aparecido Ramos <\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> O ferro \u00e9 componente de todos os organismos vivos e neles participa primordialmente de rea\u00e7\u00f5es de transfer\u00eancia de el\u00e9trons, desempenhando fun\u00e7\u00e3o central no metabolismo energ\u00e9tico celular. No organismo humano o ferro \u00e9 encontrado ligado a prote\u00ednas de transporte e armazenamento, ou como componente funcional de compostos heme e metaloenzimas. Diferente dos outros elementos, a homeostase do ferro \u00e9 \u00fanica por ser regulada primariamente pela absor\u00e7\u00e3o e n\u00e3o pela excre\u00e7\u00e3o. A absor\u00e7\u00e3o intestinal do ferro ocorre nas c\u00e9lulas dos vilos intestinais principalmente ao n\u00edvel de duodeno e jejuno. Diversos fatores influenciam a quantidade de ferro que \u00e9, diariamente absorvida. Destacam-se entre os mais importantes: a capacidade absortiva de ferro do enter\u00f3cito (bloqueio mucoso), o estoque de ferro no organismo e a atividade eritropoi\u00e9tica. Ap\u00f3s atravessar o enter\u00f3cito, o ferro que chega ao plasma se liga a transferrina senso levado em sua maioria (80%) para a medula \u00f3ssea e o restante \u00e9 armazenado principalmente no f\u00edgado, assim como pode ser transportado para o m\u00fasculo e outros tecidos. N\u00e3o existe mecanismo fisiol\u00f3gico de excre\u00e7\u00e3o de ferro. A maioria do ferro \u00e9 perdida por via fecal devido ao ferro presente nas c\u00e9lulas descamantes do epit\u00e9lio do trato gastrointestinal.<\/p>\n

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Lupus Eritematoso Sist\u00eamico Altera\u00e7\u00f5es em C\u00e9lulas Vermelhas <\/strong><\/p>\n

Autor: Roberto Venerando <\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> L\u00fapus eritematoso sist\u00eamico \u00e9 uma doen\u00e7a auto-imune de car\u00e1ter sist\u00eamico e inflamat\u00f3rio com produ\u00e7\u00e3o de anticorpos contra o pr\u00f3prio organismo, atrav\u00e9s da forma\u00e7\u00e3o de imunocomplexos ant\u00edgeno anticorpos. Dentre eles, os mais importantes s\u00e3o os ant\u00edgenos nucleares. Formam-se portanto, anticorpos anti DNA, antiSm, antiRNP (ribonucleoprote\u00edna), anit-histona. Outros anticorpos importantes s\u00e3o: anti-eritr\u00f3citos, anti-linf\u00f3citos, anti-plaquetas e anti-endot\u00e9lio. Estes causam respectivamente hem\u00f3lise intravascular, anemias, anemia pura de c\u00e9lulas vermelhas (APCV), plaquetopenia, linfopenia e vasculites. Este trabalho tem como objetivo fazer uma revis\u00e3o sobre o L\u00fapus Eritematoso Sist\u00eamico, lembrando qu o mesmo \u00e9 uma doen\u00e7a auto-imune e enfocar os dist\u00farbios relacionados \u00e0 hematologia, principalmente a s\u00e9rie vermelha.<\/p>\n

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Hemofilia <\/strong><\/p>\n

Autor: Sandra de Oliveira Nunes <\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> A hemofilia \u00e9 uma desordem no mecanismo de coagula\u00e7\u00e3o do sangue, que pode resultar em incontrol\u00e1veis hemorragias. Trata-se de uma defici\u00eancia gen\u00e9tico-heredit\u00e1ria quase exclusiva do sexo masculino. Ocorr\u00eancia de 1 caso em cada 10mil habitantes. Das desordens gen\u00e9ticas, a hemofilia, tem a maior taxa de muta\u00e7\u00f5es com aproximadamente 1\/3 de novos casos em fam\u00edlias em registro anterior. Desde os primeiros meses de vida, o hemof\u00edlico \u00e9 identificado pelos sintomas hemorr\u00e1gicos que apresenta. Um pequeno traumatismo pode desencadear: dor intensa, hematomas, epis\u00f3dios hemorr\u00e1gicos importantes em \u00f3rgaos vitais, m\u00fasculo e\/ou articula\u00e7\u00f5es. A repeti\u00e7\u00e3o das hemorragias nas articula\u00e7\u00f5es pode causar seq\u00fcelas importantes que afetam a mobilidade dos membros atingidos. A base do tratamento dos epis\u00f3dios hemorr\u00e1gicos dos hemof\u00edlicos \u00e9 a introdu\u00e7\u00e3o, no sangue dos pacientes, da subst\u00e2ncia faltante, o fator de coagula\u00e7\u00e3o.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

Anemia Ferropriva Autor: Alessandro Gazotto Resumo: A anemia ferropriva constitui o tipo mais freq\u00fcente encontrado no nosso meio, e provavelmente a doen\u00e7a de maior incid\u00eancia neste pa\u00eds. Este tipo de anemia representa um sinal de doen\u00e7a subjacente e n\u00e3o uma […]<\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"parent":1345,"menu_order":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","template":"","meta":{"_uag_custom_page_level_css":"","_joinchat":[],"footnotes":""},"class_list":["post-1389","page","type-page","status-publish","hentry"],"uagb_featured_image_src":{"full":false,"thumbnail":false,"medium":false,"medium_large":false,"large":false,"1536x1536":false,"2048x2048":false,"post-thumbnail":false,"business-hub-blog":false,"business-hub-work":false},"uagb_author_info":{"display_name":"real","author_link":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/author\/real\/"},"uagb_comment_info":0,"uagb_excerpt":"Anemia Ferropriva Autor: Alessandro Gazotto Resumo: A anemia ferropriva constitui o tipo mais freq\u00fcente encontrado no nosso meio, e provavelmente a doen\u00e7a de maior incid\u00eancia neste pa\u00eds. Este tipo de anemia representa um sinal de doen\u00e7a subjacente e n\u00e3o uma […]","_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/1389","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/pages"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/types\/page"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=1389"}],"version-history":[{"count":1,"href":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/1389\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":1390,"href":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/1389\/revisions\/1390"}],"up":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/1345"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=1389"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}