{"id":1393,"date":"2013-08-15T17:31:10","date_gmt":"2013-08-15T17:31:10","guid":{"rendered":"http:\/\/www.ciencianews.com.br\/homologacao\/?page_id=1393"},"modified":"2013-08-15T17:31:10","modified_gmt":"2013-08-15T17:31:10","slug":"resumo-das-monografias-7a-turma-de-pos-graduacao-lato-sensu-em-hematologia-laboratorial","status":"publish","type":"page","link":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/publicacoes\/monografias\/monografias-pos-graduacao-lato-sensu-em-hematologia-laboratorial\/resumo-das-monografias-7a-turma-de-pos-graduacao-lato-sensu-em-hematologia-laboratorial\/","title":{"rendered":"Resumo das Monografias – 7\u00aa Turma de P\u00f3s-Gradua\u00e7\u00e3o Lato Sensu em Hematologia Laboratorial"},"content":{"rendered":"

Doen\u00e7as Falciformes <\/strong><\/p>\n

Autor: Adriana Lazzarini Mestre<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> A anemia falciforme \u00e9 uma doen\u00e7a gen\u00e9tica causada pela substitui\u00e7\u00e3o de adenina por timina (GAG, GTG), codificando valina ao inv\u00e9s de \u00e1cido glut\u00e2mico na posi\u00e7\u00e3o 6 da cadeia da beta-globina, com produ\u00e7\u00e3o de hemoglobina S (Hb S). Ela \u00e9 a doen\u00e7a heredit\u00e1ria monog\u00eanica mais comum no Brasil. Em geral, os pais s\u00e3o portadores assintom\u00e1ticos de um \u00fanico gene afetado (heterozigoto), produzindo Hb A e Hb S (AS), transmitindo cada um deles o gene alterado para a crian\u00e7a, que assim recebe o gene anormal em dose dupla (homozigoto SS). A denomina\u00e7\u00e3o “anemia falciforme” \u00e9 reservada apenas para a forma da doen\u00e7a que ocorre nesses homozigotos (SS). Al\u00e9m disso, o gene da Hb S pode combinar-se com outras anormalidades heredit\u00e1rias das hemoglobinas, como Hb C, Hb D, beta talassemia, entre outros, gerando combina\u00e7\u00f5es que tamb\u00e9m s\u00e3o sintom\u00e1ticas, respectivamente chamadas de hemoglobinopatia SC, hemoglobinopatia SD e S\/beta talassemia. Todas essas formas sintom\u00e1ticas do gene da Hb S, em homozigose ou em combina\u00e7\u00e3o, s\u00e3o conhecidas como doen\u00e7as falciformes. Neste trabalho, al\u00e9m das considera\u00e7\u00f5es gerais da doen\u00e7a e sua etiologia, expus as manifesta\u00e7\u00f5es cl\u00ednicas da doen\u00e7a, os tratamentos dispon\u00edveis e os que ainda est\u00e3o sendo pesquisados.<\/p>\n

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Mieloma M\u00faltiplo <\/strong><\/p>\n

Autor: Adriana Luiza Vaqueiro<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> Mieloma m\u00faltiplo \u00e9 uma neoplasia disseminada de plasm\u00f3citos na medula \u00f3ssea que pode ocorrer em n\u00f3dulos ou difusamente. Estas c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas secretam imunoglobulinas monoclonais, produzindo anticorpos defeituosos sem nenhuma atividade, ocupando espa\u00e7o na medula \u00f3ssea dos gl\u00f3bulos brancos, gl\u00f3bulos vermelhos e plaquetas. \u00c9 rar\u00edssimo antes dos 40 anos de idade, e a incid\u00eancia \u00e9 igual em homens e mulheres. O diagn\u00f3stico laboratorial requer uma s\u00e9rie de exames, como a Eletroforese de Prote\u00ednas, Bence Jones, Hemograma e VHS. Outros exames como a Bi\u00f3psia de Pun\u00e7\u00e3o de Medula \u00d3ssea e Radiografias do esqueleto tamb\u00e9m devem ser realizados. O tratamento com quimioterapia \u00e9 a terap\u00eautica mais bem empregada para que a doen\u00e7a atinja uma fase est\u00e1vel, se n\u00e3o tiver progress\u00e3o, emprega-se o uso de radioterapia ou at\u00e9 mesmo o transplante. Atualmente est\u00e3o testando uma vacina terap\u00eautica baseada em c\u00e9lulas dendr\u00edticas, que pode causar a regress\u00e3o do tumor ou sua estabiliza\u00e7\u00e3o.<\/p>\n

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Talassemias <\/strong><\/p>\n

Autor: Alessandra Janetti Oliveira Valentin<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> A denomina\u00e7\u00e3o talassemia abrange um grupo heterog\u00eaneo de dist\u00farbios heredit\u00e1rios que geralmente levam ao desenvolvimento de uma anemia microc\u00edtica hipocr\u00f4mica. As formas de talassemia t\u00eam em comum uma redu\u00e7\u00e3o da velocidade da s\u00edntese de uma ou mais das cadeias de polipept\u00eddeos da hemoglobina, e s\u00e3o mais bem classificadas segundo a cadeia polipept\u00eddica atingida. Assim, existem as talassemias a , b , d e d b . Ainda que a hipocromia dos eritr\u00f3citos seja manifesta\u00e7\u00e3o comum da talassemia, ela n\u00e3o existe em todos os tipos. Por exemplo, a d – talassemia afeta uma fra\u00e7\u00e3o pequena da s\u00edntese de hemoglobina, de modo que n\u00e3o h\u00e1 hipocromia, o que tamb\u00e9m ocorre em heterozigotos de persist\u00eancia heredit\u00e1ria de hemoglobina fetal, dist\u00farbio em que h\u00e1 redu\u00e7\u00e3o ou aus\u00eancia de s\u00edntese de cadeias b e d , e pode n\u00e3o se manifestar em alguns portadores do tra\u00e7o de a ou b – talassemia. A descoberta da hemoglobina Lepore e de a – talassemia, com sua produ\u00e7\u00e3o de hemoglobina Bart (g 4) e hemoglobina H (b 4), demonstrou que pode haver uma hemoglobina anormal em algumas formas de talassemia. As hemoglobinopatias que resultam de uma \u00fanica substitui\u00e7\u00e3o de amino\u00e1cidos n\u00e3o s\u00e3o consideradas talassemias, embora possam estar acompanhadas de redu\u00e7\u00e3o da velocidade de s\u00edntese da globina. Os elementos cl\u00ednicos e laboratoriais das formas principais de talassemia est\u00e3o agora bem definidos. Geralmente, os indiv\u00edduos que t\u00eam um gene de talassemia e um gene normal (heterozigotos) s\u00e3o atingidos de modo relativamente ligeiro, e, diz-se que eles t\u00eam o tra\u00e7o talass\u00eamico ou talassemia menor. Em contraste, os que herdam dois genes talass\u00eamicos similares ou id\u00eanticos, sofrem de grave falha na s\u00edntese de hemoglobina e diz-se que t\u00eam a talassemia maior. Existem, \u00e9 claro, exce\u00e7\u00f5es, e a caracteriza\u00e7\u00e3o mais exata dos graus vari\u00e1veis de gravidade dos estados heterozig\u00f3ticos, bem como a interpreta\u00e7\u00e3o da base gen\u00e9tica desses dist\u00farbios, \u00e9 um assunto ainda em estado de mudan\u00e7a. Muitos tipos diferentes de tra\u00e7o talass\u00eamico podem ser subdivididos com base no grau de diminui\u00e7\u00e3o da velocidade de s\u00edntese de cadeia polipept\u00eddica afetada. Formas silenciosas, ligeiras e graves desses genes podem ser distinguidas com base nesse crit\u00e9rio. A forma silenciosa n\u00e3o produz modifica\u00e7\u00f5es eritrocit\u00e1rias nem altera\u00e7\u00f5es na concentra\u00e7\u00e3o de hemoglobina A2 ou F. \u00c9 primariamente verificada quando se combina com outro gene de talassemia. As formas ligeira e grave produzem hipocromia da c\u00e9lula vermelha e diferentes graus de altera\u00e7\u00f5es nas taxas de hemoglobina espec\u00edficas.<\/p>\n

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Anemia Ferropriva <\/strong><\/p>\n

Autor: Ana Paula Felix Arantes<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> A anemia por defici\u00eancia de ferro, tamb\u00e9m chamada ferropriva, \u00e9 uma das afec\u00e7\u00f5es mais comuns que atingem a esp\u00e9cie humana. Ela classifica-se como uma anemia do tipo microc\u00edtica e hipocr\u00f4mica, pois ocorre a diminui\u00e7\u00e3o do elemento ferro, respons\u00e1vel pela capacidade de transporte de oxig\u00eanio no sangue e essencial para a eritropoiese. Sua incid\u00eancia precisa \u00e9 de dif\u00edcil avalia\u00e7\u00e3o, mas sua distribui\u00e7\u00e3o geogr\u00e1fica \u00e9 determinada por defici\u00eancias diur\u00e9ticas e, por parasitismo intestinal, sobretudo nos pa\u00edses mais pobres. Ela afeta mais as mulheres, devido \u00e0 menstrua\u00e7\u00e3o e gravidez, os adolescentes pelo crescimento, e, tamb\u00e9m, as crian\u00e7as. A anemia ferropriva pode ser causada por v\u00e1rios fatores, tais como: car\u00eancia diet\u00e9tica, absor\u00e7\u00e3o prejudicada, perda sang\u00fc\u00ednea, gravidez e lacta\u00e7\u00e3o. Por outro lado, pode ocasionar nos indiv\u00edduos afetados: preju\u00edzo ao crescimento, fadiga, astenia, dores, anormalidades ou defici\u00eancia de fun\u00e7\u00e3o do tecido epitelial, propens\u00e3o \u00e0 infec\u00e7\u00f5es, desejo de comer alimentos estranhos, esplenomegalia, entre outros. Os maiores achados laboratoriais que constam desta patologia consistem na hipocromia, microcitose, redu\u00e7\u00e3o dos n\u00edveis da hemoglobina para at\u00e9 8g\/dl, diminui\u00e7\u00e3o do ferro s\u00e9rico e aumento da capacidade de liga\u00e7\u00e3o do ferro. O tratamento \u00e9 feito pela administra\u00e7\u00e3o do ferro necess\u00e1rio para corrigir a hemoglobina aos seus n\u00edveis normais e restaurar os dep\u00f3sitos de ferro, mas o melhor, \u00e9 se fazer uso das medidas profil\u00e1ticas para esta doen\u00e7a, as quais podem evitar o seu desenvolvimento.<\/p>\n

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S\u00edndromes mieloproliferativas cr\u00f4nicas <\/strong><\/p>\n

Autor: Andr\u00e9ia Cristina Rosante<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> As s\u00edndromes mieloproliferativas cr\u00f4nicas s\u00e3o doen\u00e7as proliferativas clonais que afetam linhagens de c\u00e9lulas granuloc\u00edticas, monoc\u00edticas, eritr\u00f3ides e megacarioc\u00edticas. Referem-se a certas doen\u00e7as em que a medula \u00f3ssea prolifera mais ou menos em massa. Tal prolifera\u00e7\u00e3o \u00e9 auto perpetuante, lembrando assim uma doen\u00e7a neopl\u00e1sica e resultando em caracter\u00edsticas cl\u00ednicas, hematol\u00f3gicas, bioqu\u00edmicas e morfol\u00f3gicas comuns. Tais doen\u00e7as, Leucemia Miel\u00f3ide Cr\u00f4nica, Mielofibrose Idiop\u00e1tica, Policitemia Vera e Trombocitemia Essencial, foram o tema da minha monografia devido a freq\u00fc\u00eancia e a import\u00e2ncia das mesmas no dia a dia de profissionais como bioqu\u00edmicos, biom\u00e9dicos, hematologistas, entre outros profissionais. O melhor desta experi\u00eancia \u00e9 saber que nos \u00faltimos anos vem ampliando de modo significativo a esperan\u00e7a de vida dos pacientes portadores dessas doen\u00e7as devido n\u00e3o s\u00f3 \u00e0 tecnologia, mas \u00e0 pessoas como n\u00f3s, que proporcionam um melhor protocolo de tratamento, a partir de um melhor diagn\u00f3stico, e isto acontece atrav\u00e9s de eventos como especializa\u00e7\u00f5es.<\/p>\n

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Anemia por agress\u00e3o oxidativa <\/strong><\/p>\n

Autor: Carmen Seiko S. Matushita<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> Certas drogas como a Fenacetina; sulfas e derivados; nitratos e nitritos; derivados de benzeno; \u00f3xidos de nitrog\u00eanio e enxofre; dentre outras, provocam desnatura\u00e7\u00e3o oxidativa da hemoglobina nos eritr\u00f3citos normais, levando a forma\u00e7\u00e3o de metaemoglobina e corp\u00fasculos de Heinz causando graves anemias. Oxi-hemoglobina \u00e9 a mol\u00e9cula de hemoglobina com o ferro no estado ferroso, capaz de ligar-se reversivelmente com o oxig\u00eanio e conduzi-lo dos pulm\u00f5es aos tecidos. Metaemoglobina \u00e9 um derivado da mol\u00e9cula de hemoglobina com o ferro no estado f\u00e9rrico, que reage com o oxig\u00eanio irreversivelmente, formando radicais livres representados pelo \u00edon super\u00f3xido (O2\u00b7 ), per\u00f3xido de hidrog\u00eanio (H2O2) e \u00edon hidroxila (OH\u00b7 ), entre outros. Esses radicais livres lesam a mol\u00e9cula de hemoglobina e produzem danos efetivos nas estruturas biol\u00f3gicas dos \u00c1cidos Nucl\u00e9icos (DNA e RNA), prote\u00ednas e lip\u00eddeos, causando mutag\u00eanese e c\u00e2ncer. As principais consequ\u00eancias de altera\u00e7\u00e3o de membrana provocada pelos radicais livres s\u00e3o: altera\u00e7\u00e3o da permeabilidade; altera\u00e7\u00e3o do transporte de subst\u00e2ncias org\u00e2nicas e inorg\u00e2nicas; altera\u00e7\u00f5es da bomba de Na+, K+, Ca++ e ATPase; danos ao DNA; morte celular precoce. A desoxigena\u00e7\u00e3o da hemoglobina causa cianose e sintomas de hip\u00f3xia nos pacientes. Indiv\u00edduos com defici\u00eancia de Glicose-6-fosfato desidrogenase (G-6PD) ou outros componentes do processo de desintoxica\u00e7\u00e3o dependente da glutationa redutase (GSSG), super\u00f3xido dismutase (SOD) e catalase s\u00e3o sens\u00edveis aos efeitos hemol\u00edticos dos oxidantes. No sistema ret\u00edculo endotelial do ba\u00e7o, os macr\u00f3fagos removem os corp\u00fasculos de Heinz por fagocitose, originando as c\u00e9lulas “mordidas”, com conseq\u00fcente hem\u00f3lise e anemia. Metaemoglobinemia ou “S\u00edndrome do Sangue Achocolatado”, ocorre quando a concentra\u00e7\u00e3o de metaemoglobina exceder a 5% do total de hemoglobina. O sangue tem uma tonalidade marrom-escuro como chocolate.<\/p>\n

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Caso de interesse: A qu\u00edmica do sangue pela \u00f3tica da coagula\u00e7\u00e3o sang\u00fc\u00ednea <\/strong><\/p>\n

Autor: Celso Cavalheiro D’Alvio<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> A an\u00e1lise da coagula\u00e7\u00e3o do sangue inclui a hist\u00f3ria cl\u00ednica do paciente, buscando epis\u00f3dios de hemorragias espont\u00e2neas ou produzidas por pequenos traumas. Alguns testes de laborat\u00f3rio s\u00e3o comumente usados para avaliar a hemostasia e a coagula\u00e7\u00e3o, nos pacientes candidatos \u00e0 procedimentos cir\u00fargicos. Os testes mais usados s\u00e3o: o tempo de coagula\u00e7\u00e3o, tempo de sangramento, contagem de plaquetas, tempo (atividade) de protrombina e tempo parcial de tromboplastina. O conjunto de testes acima listados, constitui um bom rastreamento de defici\u00eancias qualitativas da hemostasia e da coagula\u00e7\u00e3o. Valores anormais de qualquer dos testes, indicam a necessidade de estudos mais detalhados da coagula\u00e7\u00e3o e avalia\u00e7\u00e3o por especialistas. Conforme a natureza do est\u00edmulo desencadeador, os mecanismos da coagula\u00e7\u00e3o do sangue, podem ocorrer seguindo duas vias distintas, conhecidas como via intr\u00ednseca e via extr\u00ednseca. As duas vias podem ser ativadas simult\u00e2nea ou separadamente. A via mais comum, \u00e9 a via extr\u00ednseca, que ocorre pela les\u00e3o de vasos sang\u00fc\u00edneos ou \u00e0 partir de est\u00edmulos tissulares. Na via extr\u00ednseca, uma subst\u00e2ncia dos tecidos, a tromboplastina, \u00e9 liberada no local da inj\u00faria do endot\u00e9lio vascular e desencadeia as rea\u00e7\u00f5es da coagula\u00e7\u00e3o. A tromboplastina tecidual ou fator III, se combina com o fator VII (acelerador da convers\u00e3o da protrombina do soro), na presen\u00e7a do fator IV (c\u00e1lcio), para ativar o fator X (Stuart-Prower). A via instr\u00ednseca envolve a ativa\u00e7\u00e3o de um fator existente no sangue, o fator Hageman (fator XII), tamb\u00e9m conhecido como fator de ativa\u00e7\u00e3o pelo contato. Este fator se ativa ao contato com qualquer superf\u00edcie que n\u00e3o seja o endot\u00e9lio vascular e, em seguida ativa o fator XI. Ambos os fatores for\u00e7am a ativa\u00e7\u00e3o do fator IX que, por uma vez ativado, converte o fator III (fator anti-hemol\u00edtico) \u00e0 sua forma ativa, que forma um complexo com o c\u00e1lcio e um fosfolip\u00eddeo (fator plaquet\u00e1rio III). Este complexo do fator VIII, c\u00e1lcio e o fosfolip\u00eddeo, ativa o fator X. As vias extr\u00ednseca e intr\u00ednseca de ativa\u00e7\u00e3o da coagula\u00e7\u00e3o iniciam-se \u00e0 partir de est\u00edmulos diferentes, mas convergem na ativa\u00e7\u00e3o do fator X. O resultado da ativa\u00e7\u00e3o da via extr\u00ednseca ou da via intr\u00ednseca \u00e9 o mesmo, a presen\u00e7a do fator X ativado. A via extr\u00ednseca \u00e9 mais veloz que a intr\u00ednseca. \u00c0 partir da ativa\u00e7\u00e3o do fator X, ambas as vias, extr\u00ednseca e intr\u00ednseca, seguem a mesma via comum de estimula\u00e7\u00e3o, at\u00e9 a forma\u00e7\u00e3o do co\u00e1gulo final. O fator X ativado, juntamente com o fator V (pr\u00f3-acelerina), o fator IV (C\u00e1lcio) e o fosfolip\u00eddeo convertem o fator II (protrombina) em trombina. A trombina estimula uma s\u00e9rie de rea\u00e7\u00f5es, como a agrega\u00e7\u00e3o plaquet\u00e1ria, a libera\u00e7\u00e3o de serotonina, ADP e fator plaquet\u00e1rio IV. Contudo, a a\u00e7\u00e3o mais importante da trombina ocorre sobre o fator I (fibrinog\u00eanio). A trombina fragmenta o fibrinog\u00eanio em um mon\u00f4mero da fibrina e dois outros pept\u00eddeos, os fibrinopept\u00eddeos A e B. Os mon\u00f4meros da fibrina se unem para formar os filamentos de fibrina, atrav\u00e9s de um processo de polimeriza\u00e7\u00e3o. Os filamentos de fibrina aderem entre si, estimulados pelo fator XIII (fator estabilizador da fibrina), que exige a presen\u00e7a da trombina e do c\u00e1lcio. A malha de fibrina resultante engloba plaquetas, hem\u00e1cias e plasma, formando o co\u00e1gulo definitivo. As plaquetas retidas no interior dos co\u00e1gulos liberam certas subst\u00e2ncias pr\u00f3-coagulantes. \u00c0 medida que o co\u00e1gulo se retrai, as bordas dos vasos sangu\u00edneos rompidos aproximam-se, para o final da hemostasia.<\/p>\n

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Plaquetas <\/strong><\/p>\n

Autor: Cristina Rosa<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> As plaquetas se apresentam como pequenos discos, que como as demais c\u00e9lulas sangu\u00edneas (leuc\u00f3citos e hem\u00e1cias), prov\u00e9m de uma mesma c\u00e9lula reticular primitiva, que dar\u00e1 origem ao megacari\u00f3cito. Tendo como principal fun\u00e7\u00e3o, a detec\u00e7\u00e3o e recupera\u00e7\u00e3o da perda de sangue da corrente circulat\u00f3ria. As plaquetas tem a estrutura interna relativamente complexa, cuja fun\u00e7\u00e3o \u00e9 primordial nos processos de hemostasia e coagula\u00e7\u00e3o do sangue. Existem no sangue circulante, em condi\u00e7\u00f5es normais, entre 150.000 e 350.000 plaquetas por mililitro (em m\u00e9dia 250.000\/ml). Quando o n\u00famero de plaquetas do sangue circulante \u00e9 superior a 350.000\/ml dizemos que h\u00e1 trombocitose. Quando o n\u00famero de plaquetas do sangue circulante \u00e9 inferior a 150.000\/ml dizemos que h\u00e1 trombocitopenia. Para que ocorram eficiente hemostasia e coagula\u00e7\u00e3o, \u00e9 necess\u00e1rio que existam em circula\u00e7\u00e3o, pelo menos, 50.000 plaquetas\/ml de sangue. Os dist\u00farbios de sangramento podem ser causados por anormalidades nos vasos sang\u00fc\u00edneos, de defeitos qualitativos ou quantitativos das plaquetas, al\u00e9m de poderem estar associados tamb\u00e9m a defici\u00eancias nos fatores de coagula\u00e7\u00e3o sang\u00fc\u00ednea.<\/p>\n

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Reticul\u00f3cito: M\u00faltiplos enfoques para um cl\u00e1ssico par\u00e2metro <\/strong><\/p>\n

Autor: Daniela Ferrari Micheletti<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> Os reticul\u00f3citos s\u00e3o c\u00e9lulas de origem eritr\u00f3ide com res\u00edduos de RNA, sendo esses evidenciados com a utiliza\u00e7\u00e3o de colora\u00e7\u00f5es supravitais. Os reticul\u00f3citos aparecem como um corp\u00fasculo maior que o eritr\u00f3cito, medindo cerca de nove m m de di\u00e2metro, tamb\u00e9m difere do eritr\u00f3cito por conter vest\u00edgios de RNA, mostrando uma basofilia homog\u00eanea, superposta \u00e0 intensa acidofilia da hemoglobina. O n\u00famero de reticul\u00f3citos no sangue perif\u00e9rico reflete a atividade eritropoi\u00e9tica da medula \u00f3ssea. Com a contagem de reticul\u00f3citos pode-se diferenciar uma anemia com hipoprodu\u00e7\u00e3o de c\u00e9lulas vermelhas. Os resultados da contagem manual de reticul\u00f3citos s\u00e3o expressos simplesmente como uma percentagem. Isto pode dar uma falsa impress\u00e3o sobre o n\u00famero de novos reticul\u00f3citos. Portanto, quando o laborat\u00f3rio fornece a contagem de reticul\u00f3citos em valor n\u00e3o corrigido, deve converter o resultado para o valor absoluto ou para uma contagem corrigida de reticul\u00f3citos. A contagem autom\u00e1tica usa uma rea\u00e7\u00e3o citoqu\u00edmica para a diferencia\u00e7\u00e3o e contagem de reticul\u00f3citos. O grande n\u00famero de c\u00e9lulas contadas aumenta a precis\u00e3o e exatid\u00e3o na rotina. Tamb\u00e9m, os novos \u00edndices reticulocit\u00e1rios podem detectar altera\u00e7\u00f5es da atividade eritropoi\u00e9tica na fase inicial.<\/p>\n

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Anemia Megalobl\u00e1stica <\/strong><\/p>\n

Autor: D\u00e9borah Sim\u00f5es Pereira<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> A anemia megalobl\u00e1stica \u00e9 causada mais comumente por defici\u00eancia de cobalamina e folato. A vitamina B12 e o \u00e1cido f\u00f3lico interv\u00e9m no metabolismo de quase todas as c\u00e9lulas do organismo. Sua a\u00e7\u00e3o \u00e9 importante na s\u00edntese do DNA e das prote\u00ednas e sua car\u00eancia afeta, portanto, todas as c\u00e9lulas do organismo. Destas, as que t\u00eam prolifera\u00e7\u00e3o com mitoses freq\u00fcentes e portanto maior s\u00edntese de prote\u00ednas e de DNA, s\u00e3o as que mais sofrem as consequ\u00eancias da car\u00eancia de folatos e da vitamina B12. \u00c9 o caso do ret\u00edculo hemopoi\u00e9tico. Assim, \u00e9 que a car\u00eancia da vitamina B12 e de folatos ocasiona altera\u00e7\u00f5es dos elementos figurados do sangue. Essa car\u00eancia provoca tamb\u00e9m sintomas digestivos como diarr\u00e9ia e anorexia, sintomas oculares como diminui\u00e7\u00e3o da acuidade visual, altera\u00e7\u00f5es no sistema nervoso como degenera\u00e7\u00e3o da bainha de mielina dos nervos na defici\u00eancia de B12, altera\u00e7\u00f5es da pele e de seus f\u00e2neros, atrofia das papilas linguais e sem esquecer dos sintomas gerais da anemia.<\/p>\n

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Hemofilia <\/strong><\/p>\n

Autor: Denise Rodrigues Barbosa<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> O que saber sobre hemofilia: 1) Identifique os sinais da doen\u00e7a \u2013 normalmente o sangramento de um corte superficial na pele \u00e9 logo estancado pela coagula\u00e7\u00e3o. Num hemof\u00edlico, o mesmo corte provoca uma hemorragia desproporcional ao ferimento que, se n\u00e3o for convenientemente tratado, pode sangrar por horas e at\u00e9 dias seguidos. Em geral, os primeiros sinais se apresentam ainda na inf\u00e2ncia. O menino, por exemplo, morde acidentalmente o l\u00e1bio e o sangramento demora v\u00e1rias horas para estancar.; 2) A primeira pequena hemorragia de um hemof\u00edlico pode ser estancada com a aplica\u00e7\u00e3o de compressas frias no local. Mas, se o sangramento parece anormal, o doente deve ir imediatamente a um m\u00e9dico, principalmente se houver antecedentes familiares de hemofilia; 3) Evite praticar esportes violentos. Nata\u00e7\u00f5es e gin\u00e1sticas que n\u00e3o impliquem riscos de ferimentos s\u00e3o os esportes mais aconselh\u00e1veis; 4) Sempre que houver necessidade de qualquer interven\u00e7\u00e3o cir\u00fargica, informe ao m\u00e9dico sobre a doen\u00e7a; 5) Mulheres portadoras, ao engravidarem, podem realizar um diagn\u00f3stico pr\u00e9-natal. O exame deve ser feito em servi\u00e7os especializados, onde \u00e9 coletada uma amostra do tecido fetal. Com a informa\u00e7\u00e3o sobre o sexo da crian\u00e7a, \u00e9 dosado o fator de coagula\u00e7\u00e3o; 6) Tipos: A hemofilia A \u00e9 a mais freq\u00fcente, caracteriza-se pela defici\u00eancia do fator VIII de coagula\u00e7\u00e3o. Representa 85% dos casos. A hemofilia B, conhecida tamb\u00e9m como Fator Christmas, deve-se \u00e0 defici\u00eancia do fator IX. Os dados cl\u00ednicos e de laborat\u00f3rios s\u00e3o similares aos da hemofilia do tipo A. Aten\u00e7\u00e3o: O fator VIII \u00e9 localizado no cromossomo X, que \u00e9 o cromossomo sexual feminino. Como os homens possuem os cromossomos XY, se o X for portador da anomalia, ele ser\u00e1, mesmo que ela herde um cromossomo doente, ter\u00e1 outro normal e n\u00e3o chegar\u00e1 a se desenvolver a doen\u00e7a.<\/p>\n

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Doen\u00e7a Hemol\u00edtica do rec\u00e9m-nascido <\/strong><\/p>\n

Autor: Eudes Pina Forzani<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> Este trabalho tem como objetivo relatar, em todos aspectos contidos nas fontes bibliogr\u00e1ficas atuais, a doen\u00e7a hemol\u00edtica do rec\u00e9m-nascido (DHRN), tamb\u00e9m conhecida como eritroblastose fetal. Esta doen\u00e7a \u00e9 considerada uma anemia hemol\u00edtica em conseq\u00fc\u00eancia da perturba\u00e7\u00e3o do processo imune ocasionada por incompatibilidade dos grupos sang\u00fc\u00edneos da m\u00e3e e do feto. A DHRN pode ser causada por ant\u00edgenos C, D ou E e ainda por outros ant\u00edgenos eritrocit\u00e1rios, por\u00e9m, o anti-Rh (D) se constitui em sua causa mais comum por ser mais imunog\u00eanico em rela\u00e7\u00e3o aos outros ant\u00edgenos. A DHRN causa, principalmente, anemia e hidropsia, icter\u00edcia, kernicterus, hepatoesplenomegalia, p\u00farpura, entre outras complica\u00e7\u00f5es. Seu diagn\u00f3stico laboratorial baseia-se na demonstra\u00e7\u00e3o da incompatibilidade nos grupos sang\u00fc\u00edneos da m\u00e3e e o feto, e uma das principais altera\u00e7\u00f5es est\u00e1 na Prova de Coombs indireta, que se encontra positiva no rec\u00e9m-nascido afetado. Apesar de grave, a DHRN possui medidas de tratamento que podem levar \u00e0 sua cura, atrav\u00e9s, principalmente da exsangu\u00edneo transfus\u00e3o e da fototerapia, que s\u00e3o as formas mais eficientes do tratamento ap\u00f3s o nascimento. Al\u00e9m do tratamento, existem medidas que previnam a instala\u00e7\u00e3o da doen\u00e7a, ou seja, que impedem a sensibiliza\u00e7\u00e3o materna aos ant\u00edgenos Rh fetais.<\/p>\n

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Controle de qualidade no hemograma <\/strong><\/p>\n

Autor: Ezildinha Maria Teixeira de Sab\u00f3ia<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> \u00c9 importante desenvolver atividades para promover educa\u00e7\u00e3o continuada e treinamento de todos os envolvidos nos procedimentos de medi\u00e7\u00e3o. A educa\u00e7\u00e3o continuada deve ter como meta o desenvolvimento de atitudes voltadas para a gest\u00e3o de qualidade, que assegurem uma organiza\u00e7\u00e3o geral do laborat\u00f3rio e o desenvolvimento de procedimentos operacionais padr\u00e3o para garantir que as atividades sejam executadas sempre da mesma forma. O treinamento deve ser voltado para habilitar as pessoas nos processos a fim de que executem todos os procedimentos com a melhor e mais eficiente t\u00e9cnica dispon\u00edvel.<\/p>\n

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Transplante de Medula \u00d3ssea e os caminhos da gen\u00e9tica em casos de Anemia de Fanconi e Leucemia Miel\u00f3ide Aguda em adultos <\/strong><\/p>\n

Autor: Fausto Slugek<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> O transplante de medula \u00f3ssea, e no futuro, a terapia g\u00eanica s\u00e3o a esperan\u00e7a de cura e uma vida melhor para milhares de pessoas portadoras de doen\u00e7as no sangue e outras doen\u00e7as tamb\u00e9m. O transplante de medula \u00f3ssea \u00e9 uma modalidade terap\u00eautica que visa o tratamento da doen\u00e7a com uso de altas doses de quimioterapia associada ou n\u00e3o \u00e0 radioterapia corporal total. Ele consiste na substitui\u00e7\u00e3o de uma medula doente ou deficiente por uma saud\u00e1vel. Tem indica\u00e7\u00e3o nas doen\u00e7as em que existe uma fal\u00eancia do sistema hematopoi\u00e9tico, seja por infiltra\u00e7\u00e3o de c\u00e9lulas leuc\u00eamicas na medula \u00f3ssea, seja por doen\u00e7as que alterem a produ\u00e7\u00e3o dos constituintes sang\u00fc\u00edneos. Tamb\u00e9m apresentam indica\u00e7\u00f5es nas doen\u00e7as que comprometem severamente o sistema imunol\u00f3gico e nos tumores s\u00f3lidos em que a dose de quimioterapia necess\u00e1ria para o tratamento possa comprometer o sistema hematopoi\u00e9tico de maneira irrevers\u00edvel. Exemplos de indica\u00e7\u00f5es: leucemias, linfomas, anemia apl\u00e1stica, anemia de Fanconi, imunodefici\u00eancias cong\u00eanitas, anemias hemol\u00edticas heredit\u00e1rias, tumores s\u00f3lidos e outras doen\u00e7as metab\u00f3licas. Infelizmente nem todas as pessoas podem se beneficiar do transplante, porque depende muito das condi\u00e7\u00f5es de sa\u00fade do paciente. Cabe ao cl\u00ednico analisar o tipo de transplante, idade e sexo do paciente e do doador, hist\u00f3rico cl\u00ednico de ambos, os benef\u00edcios do transplante para cada caso e fazer a indica\u00e7\u00e3o ou n\u00e3o. Clinicamente a anemia de Fanconi \u00e9 uma doen\u00e7a gen\u00e9tica de heran\u00e7a autoss\u00f4mica recessiva com evolu\u00e7\u00e3o invariavelmente fatal, que inicia suas manifesta\u00e7\u00f5es cl\u00ednicas geralmente na inf\u00e2ncia. Caracteriza-se por uma insufici\u00eancia da medula \u00f3ssea e malforma\u00e7\u00f5es cong\u00eanitas. As mais comuns s\u00e3o pigmenta\u00e7\u00e3o anormal da pele, malforma\u00e7\u00f5es card\u00edacas, malforma\u00e7\u00f5es renais, defeitos esquel\u00e9ticos, nanismo e outras. O transplante de medula \u00f3ssea (alog\u00eanico) \u00e9 o tratamento eficaz para restaurar a hematopoiese devido \u00e0 alta sensibilidade das c\u00e9lulas da anemia de Fanconi aos agentes alquilantes, j\u00e1 que o tratamento suporte transfusional e hormonal \u00e9 paliativo e o uso de drogas alquilantes em doses habituais provoca toxicidade em n\u00edveis inaceit\u00e1veis. A leucemia miel\u00f3ide aguda caracteriza-se pelo crescimento descontrolado e exagerado de c\u00e9lulas indiferenciadas da linhagem branca chamadas de “blastos”. Estas c\u00e9lulas n\u00e3o apresentam as fun\u00e7\u00f5es normais dos leuc\u00f3citos. Al\u00e9m disso, ainda existe um bloqueio na produ\u00e7\u00e3o das c\u00e9lulas normais havendo uma defici\u00eancia de eritr\u00f3citos, plaquetas e leuc\u00f3citos. Na maioria dos casos desta doen\u00e7a, n\u00e3o existe causa evidente. No entanto, em alguns pacientes consegue-se relaciona-la \u00e0 exposi\u00e7\u00e3o \u00e0 subst\u00e2ncias qu\u00edmicas ex: benzeno, \u00e0 irradia\u00e7\u00f5es ionizantes, \u00e0 quimioterapia usada no tratamento de outras doen\u00e7as como c\u00e2ncer de ov\u00e1rio, c\u00e2ncer de mama e linfomas. Doen\u00e7as raras como anemia de Fanconi e S\u00edndrome de Down podem estar associadas ao aparecimento de leucemia miel\u00f3ide aguda. O transplante de medula \u00f3ssea \u00e9 o tratamento eficaz e visa a erradica\u00e7\u00e3o do clone leuc\u00eamico e o restabelecimento da hematopoiese normal. \u00c9 utilizado ap\u00f3s a remiss\u00e3o completa da doen\u00e7a a fim de se evitar a recidiva da mesma diminuindo a quantidade de c\u00e9lulas leuc\u00eamicas n\u00e3o detectadas clinicamente. At\u00e9 o presente momento, estudos prospectivos e randomizados n\u00e3o nos d\u00e3o uma resposta clara quanto a escolha de qual tipo de transplante (alog\u00eanico ou autopl\u00e1stico) deve ser usado. Os pacientes com anomalias citogen\u00e9ticas favor\u00e1veis [t(8;20), inv (16), del (16), t(16;16), t(15;17)] n\u00e3o teriam indica\u00e7\u00e3o de transplante aut\u00f3logo ou alog\u00eanico, j\u00e1 que com a quimioterapia p\u00f3s remiss\u00e3o em altas doses a sobrevida em longo prazo \u00e9 boa. Por outro lado, os pacientes refrat\u00e1rios, ou seja, os que n\u00e3o respondem \u00e0 quimioterapia de indu\u00e7\u00e3o e remiss\u00e3o completa, tem uma excelente alternativa terap\u00eautica no transplante de medula \u00f3ssea alog\u00eanico. A modalidade terap\u00eautica para o transplante autopl\u00e1stico n\u00e3o precisa de doador HLA compat\u00edvel aparentado e pode ser utilizado em maior n\u00famero de pacientes e tem a vantagem de permitir o uso de altas doses de quimioterapia sem a morbidade e mortalidade associadas ao transplante alog\u00eanico, por\u00e9m deixa de existir o efeito ben\u00e9fico do enxerto contra a c\u00e9lula leuc\u00eamica. Com o advento da modernidade novas a\u00e7\u00f5es terap\u00eauticas ser\u00e3o exploradas como imunoterapia, especialmente a utiliza\u00e7\u00e3o de interleucina-2 (IL-2), o uso de vacina e anticorpos monoclonais como o anti-CD33 conjugado ou n\u00e3o a toxinas, radiois\u00f3topos ou quimioter\u00e1picos, de subst\u00e2ncias que modulem a express\u00e3o do gene de m\u00faltipla resist\u00eancia a drogas (MDR), de subst\u00e2ncias inibidoras, a “terapia g\u00eanica”.<\/p>\n

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Diagn\u00f3stico da doen\u00e7a residual m\u00ednima nas leucemias <\/strong><\/p>\n

Autor: Fernanda de Toledo Adachi<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> As estrat\u00e9gias terap\u00eauticas dispon\u00edveis para o tratamento de doentes com hemopatias malignas permitem alcan\u00e7ar uma elevada taxa de remiss\u00f5es completas. No entanto, muitos desses doentes eventualmente recidivar\u00e3o, devido \u00e0 persist\u00eancia de pequenas quantidades de c\u00e9lulas malignas residuais que s\u00e3o indetect\u00e1veis pelas t\u00e9cnicas citomorfol\u00f3gicas convencionais. \u00c0 massa de c\u00e9lulas malignas presentes abaixo deste limiar, denomina-se Doen\u00e7a Residual M\u00ednima (DRM). Nesse sentido, \u00e9 necess\u00e1ria a utiliza\u00e7\u00e3o de t\u00e9cnicas mais sens\u00edveis, capazes de permitir a detec\u00e7\u00e3o de c\u00e9lulas malignas presentes em baixas frequ\u00eancias em meio a uma maioria de c\u00e9lulas normais. E \u00e9 justamente sobre estas t\u00e9cnicas o conte\u00fado desta monografia. Antes, por\u00e9m, iremos esplanar o campo da hematologia falando sobre as leucemias, para ent\u00e3o, podermos entrar com maior clareza, no Diagn\u00f3stico da Doen\u00e7a Residual M\u00ednima.<\/p>\n

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Anemias hemol\u00edticas e anemias carenciais <\/strong><\/p>\n

Autor: Heitor Nogueira de Almeida Neto<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> As anomalias gen\u00e9ticas das prote\u00ednas eritrocit\u00e1rias resultam em v\u00e1rias doen\u00e7as de import\u00e2ncia cl\u00ednica. Podemos agrupar estas doen\u00e7as em quatro grandes grupos: anomalias que afetam as enzimas eritrocit\u00e1rias; anomalias que afetam as prote\u00ednas da membrana eritrocit\u00e1ria; anomalias que afetam a estrutura, fun\u00e7\u00e3o ou estabilidade da hemoglobina; anomalias que afetam a produ\u00e7\u00e3o dos eritr\u00f3citos (vitamina B12, \u00e1cido f\u00f3lico e ferro). As consequ\u00eancias cl\u00ednicas das anomalias da estrutura, fun\u00e7\u00e3o e do metabolismo das hem\u00e1cias s\u00e3o in\u00fameras. Estas incluem a anemia, a policitemia, a hem\u00f3lise e a cianose. As causas destes sintomas e os dados laboratoriais necess\u00e1rios ao diagn\u00f3stico destas condi\u00e7\u00f5es constituem o assunto deste texto.<\/p>\n

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Detec\u00e7\u00e3o de Hb S em popula\u00e7\u00e3o pedi\u00e1trica, gestantes e cl\u00ednicas especializadas no Instituto Fernandes Figueira \u2013 FIOCRUZ <\/strong><\/p>\n

Autor: J\u00e2nio Alves Cordeiro<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> A hemoglobina “S”, respons\u00e1vel pela anemia falciforme na forma homozig\u00f3tica, \u00e9 assim denominada por conferir as hem\u00e1cias desoxigenadas a morfologia de uma foice. Respons\u00e1vel por um amplo espectro de dist\u00farbios que variam de anemia discreta, at\u00e9 quadros onde h\u00e1 uma alta morbidade e mortalidade. Algumas das s\u00edndromes falciformes n\u00e3o apresentam um potencial patol\u00f3gico significativo (tra\u00e7o falc\u00eamico) e o diagn\u00f3stico preciso \u00e9 condi\u00e7\u00e3o b\u00e1sica para manuseio cl\u00ednico apropriado e para a discuss\u00e3o gen\u00e9tica significativa. O objetivo deste estudo \u00e9 determinar atrav\u00e9s de teste r\u00e1pido e posterior compara\u00e7\u00e3o com a eletroforese de hemoglobina a presen\u00e7a de hemoglobina S em: gestantes, popula\u00e7\u00e3o pedi\u00e1trica e nas diversas cl\u00ednicas especializadas. A m\u00e9dia encontrada nas popula\u00e7\u00f5es estudadas foi de 5,54%. Observou-se que de forma relativa a popula\u00e7\u00e3o pedi\u00e1trica teve mais que o dobro de positividade quando comparado com as gestantes. Nas amostras oriundas de outras cl\u00ednicas o \u00edndice obtido foi de 6,12%.<\/p>\n

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Anemia Falciforme <\/strong><\/p>\n

Autor: Karen Isabella Gomes Fernandes da Silva<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> A anemia falciforme \u00e9 uma doen\u00e7a constitucional de evolu\u00e7\u00e3o cr\u00f4nica, de alto \u00edndice de mortalidade, apresentando consider\u00e1veis varia\u00e7\u00f5es na severidade com que evolui nos diferentes grupos \u00e9tnicos, geogr\u00e1ficos e mesmo individualmente. V\u00e1rios fatores interv\u00eam na hist\u00f3ria natural da doen\u00e7a, sendo de import\u00e2ncia e perman\u00eancia de alto \u00edndice de Hb F, assim como a associa\u00e7\u00e3o com variantes estruturais da cadeia alfa e com a depress\u00e3o de G6PD, que influenciam de maneira vari\u00e1vel, ficando esses enfermos expostos as crises e infec\u00e7\u00f5es. O progn\u00f3stico continua pessimista, apesar dos recursos terap\u00eauticos suportivos de que se disp\u00f5e. A morte s\u00fabita como j\u00e1 foi referido, \u00e9 mais freq\u00fcentemente na primeira inf\u00e2ncia, como conseq\u00fc\u00eancia de crises apl\u00e1sticas ou de hipersequestra\u00e7\u00e3o, cabendo as infec\u00e7\u00f5es pulmonares e septicemias a mortalidade das demais faixa et\u00e1ria.<\/p>\n

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Incid\u00eancia de G-6-PD em rec\u00e9m-nascidos da cidade de Uberaba <\/strong><\/p>\n

Autor: Lizia Maria Franco dos Reis e Campos<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> A Glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD) \u00e9 uma enzima citoplasm\u00e1tica presente em todas as c\u00e9lulas, cuja principal fun\u00e7\u00e3o nas hem\u00e1cias \u00e9 proteger contra os radicais livres de oxig\u00eanio, atrav\u00e9s da produ\u00e7\u00e3o de NADPH, na via de Shunt das Pentoses. A defici\u00eancia de G6PD \u00e9 a enzimopatia mais comum em humanos, afetando cerca de 2 a 3% da popula\u00e7\u00e3o mundial. A necessidade de realizar a triagem neonatal em G6PD tem sido discutida no Brasil devido a essa freq\u00fc\u00eancia. Os sintomas cl\u00ednicos est\u00e3o associados \u00e0 anemia hemol\u00edtica e icter\u00edcia neonatal induzida por agentes oxidantes, como in\u00fameras drogas, feij\u00e3o de fava e algumas infec\u00e7\u00f5es que podem levar a danos neurol\u00f3gicos e at\u00e9 ao \u00f3bito. Utilizamos o Ensaio-Intercient\u00edfica, que utiliza a G6PD, na presen\u00e7a do NAD, catalisa a oxida\u00e7\u00e3o da G6P para 6-fosfogluconato. O NADPH produzido \u00e9 medido colorimetricamente em modo cin\u00e9tico em 340nm, corrigindo a atividade enzim\u00e1tica de acordo com concentra\u00e7\u00e3o da Hb em modo cin\u00e9tico em 405nm. Como controle, foram utilizadas hem\u00e1cias liofilizadas cedidas pela Intercient\u00edfica. O “Cut-off” foi calculado pelo fabricante. As amostras foram coletadas do cord\u00e3o umbilical, com EDTA. Foram analisados 505 de rec\u00e9m-nascidos sendo 316 do sexo feminino (62,17%) e 189 do sexo masculino (37,43%). Das 505 amostras, 406 apresentam atividade da G6PD acima de 17,1U\/gHb (91,5%), compat\u00edvel com atividade enzim\u00e1tica normal; 33 (sexo feminino) com atividade entre 5,7 d 17,1 U\/gHb (6,5%), compat\u00edvel com a defici\u00eancia parcial e 10 (sexo masculino) com atividade enzim\u00e1tica menor que 5,7 U\/gHb (1,9%), compat\u00edvel com a defici\u00eancia total. Assim, a incid\u00eancia da defici\u00eancia, nestas amostras da cidade de Uberaba, foi de 8,4% das duas formas de defici\u00eancia combinadas.<\/p>\n

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Preval\u00eancia de hemoglobinopatias em laborat\u00f3rio de demanda na cidade de Patroc\u00ednio – MG <\/strong><\/p>\n

Autor: Lucas Campos de Siqueira<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> As hemoglobinopatias s\u00e3o um conjunto de altera\u00e7\u00f5es qualitativas e\/ou quantitativas das hemoglobinas que podem n\u00e3o causar ou causar graus variados de anemia e que, freq\u00fcentemente, n\u00e3o s\u00e3o diagnosticadas em investiga\u00e7\u00f5es de rotina para estas patologias, principalmente fora dos maiores centros de medicina ou institui\u00e7\u00f5es de ensino. Pela sua freq\u00fc\u00eancia na popula\u00e7\u00e3o em geral e sua relativa simplicidade diagn\u00f3stica torna-se imperativo colocar a investiga\u00e7\u00e3o de hemoglobinopatias em qualquer protocolo para investiga\u00e7\u00e3o de anemia ou mesmo de dist\u00farbios hemol\u00edticos. Este trabalho tem como objetivo fazer um levantamento estat\u00edstico, em laborat\u00f3rio de demanda, das hemoglobinas presentes na popula\u00e7\u00e3o em geral, na faixa et\u00e1ria de 05 a 45 anos de idade, em amostras colhidas aleatoriamente de pacientes que realizaram hemograma no I.P.H.S. – Instituto de Patologia e Hematologia Siqueira, na cidade de Patroc\u00ednio – MG. Optou-se por esta faixa et\u00e1ria por ser de popula\u00e7\u00e3o economicamente ativa e cujo diagn\u00f3stico de anemia, em muitos casos, leva a perda de capacidade laboral e fora da faixa de crian\u00e7as que v\u00eam sendo investigadas para hemoglobinopatias atrav\u00e9s do teste do pezinho que a partir do ano de 1998, tornou-se rotina no estado de Minas Gerais. Ainda foram escolhidas amostras aleat\u00f3rias por nunca haver nenhum tipo de levantamento desta natureza em nossa cidade e micro-regi\u00e3o, n\u00e3o havendo inclusive este tipo de exame na rotina laboratorial da mesma. Nas amostras foram realizados os testes de fragilidade osm\u00f3tica em NaCl a 0,36% e eletroforese de hemoglobinas em acetato de celulose em pH alcalino. Os casos onde foram necess\u00e1rios exames complementares para confirma\u00e7\u00e3o diagn\u00f3stica tiveram amostras enviadas ao C.D.A – Laborat\u00f3rio de Refer\u00eancia para Hemoglobinopatias na cidade de S\u00e3o Jos\u00e9 do Rio Preto – SP. Pretende-se analisar o perfil de hemoglobinas normais e anormais na popula\u00e7\u00e3o geral da cidade e micro-regi\u00e3o e compara-los aos demais dados estat\u00edsticos dispon\u00edveis, contribuindo, assim, para uma melhor compreens\u00e3o da distribui\u00e7\u00e3o das hemoglobinopatias em nosso meio e mostrar a import\u00e2ncia desta pesquisa em pacientes com quadros de anemia.<\/p>\n

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Diagn\u00f3sticos de hemoglobinopatias no Laborat\u00f3rio Exame de An\u00e1lises Cl\u00ednicas e Citodiagn\u00f3sticos S\/C Ltda., em Presidente Prudente no per\u00edodo de 1998 \u00e0 2002 <\/strong><\/p>\n

Autor: Luiz Ernesto Paschoalin<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> Ap\u00f3s realizar 665 eletroforeses de hemoglobinas e concomitantemente, os hemogramas obtivemos os seguintes resultados: 567 casos de anemias carenciais; 70 casos de Beta talassemia minor; 23 casos de Hb AS; 02 (dois) casos de Hb AC; 02 (dois) casos de Beta talassemia minor associado \u00e0 Hb S e 01 (um) caso de Alfa talassemia. Tendo portanto, quantidade maior de diagn\u00f3sticos de Beta talassemia minor (71,43% das hemoglobinopatias) e tamb\u00e9m do tra\u00e7o falc\u00eamico (23,47%), tendo pouca incid\u00eancia de outras hemoglobinopatias. Dados estes que entram em desacordo com outros trabalhos e literatura existente, obviamente mais amplas, que abrangeram todo o pa\u00eds. A popula\u00e7\u00e3o brasileira caracteriza-se pela grande miscigena\u00e7\u00e3o de grupos \u00e9tnicos que colonizaram nosso pa\u00eds, e regi\u00e3o posteriormente, com seus descendentes. \u00c9 importante ressaltar que a grande maioria dos pacientes envolvidos neste trabalho, s\u00e3o oriundos de conv\u00eanio, portanto, pacientes de servi\u00e7o ambulatorial, com assist\u00eancia m\u00e9dica e de classe social diferenciada.<\/p>\n

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Leucemia Miel\u00f3ide Cr\u00f4nica <\/strong><\/p>\n

Autor: Maisa Esteves Silva Rodrigues Paiva<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> A leucemia \u00e9 uma doen\u00e7a maligna dos gl\u00f3bulos brancos (leuc\u00f3citos) de origem, na maioria das vezes, n\u00e3o conhecida. Ela tem como principal caracter\u00edstica o ac\u00famulo de c\u00e9lulas jovens (bl\u00e1sticas) anormais na medula \u00f3ssea que substituem as c\u00e9lulas sangu\u00edneas normais, ou seja, essa produ\u00e7\u00e3o descontrolada de leuc\u00f3citos \u00e9 causada por muta\u00e7\u00e3o cancerosa de c\u00e9lulas mielog\u00eanicas caracterizadas em geral por n\u00fameros aumentados de leuc\u00f3citos anormais no sangue. A medula \u00e9 o local de forma\u00e7\u00e3o das c\u00e9lulas sangu\u00edneas, ocupa a cavidade dos ossos (principalmente esterno e bacia) e \u00e9 conhecida popularmente por tutano. Nela s\u00e3o encontradas as c\u00e9lulas m\u00e3es ou precursoras que originam os elementos figurados do sangue: gl\u00f3bulos brancos, vermelho (hem\u00e1cias ou eritr\u00f3citos) e plaquetas. A leucemia \u00e9 tradicionalmente dividida em dois tipos principais: aguda e cr\u00f4nica. Fisiologicamente a distin\u00e7\u00e3o baseia-se na capacidade de diferencia\u00e7\u00e3o da c\u00e9lula maligna. O tipo de leucemia mais freq\u00fcente na crian\u00e7a \u00e9 a leucemia linf\u00f3ide aguda (ou linfobl\u00e1stica). A leucemia miel\u00f3ide aguda \u00e9 mais freq\u00fcente no adulto. Esta \u00faltima tem v\u00e1rios subtipos: mielobl\u00e1stica (menos e mais diferenciada), promieloc\u00edtica, mielomonoc\u00edtica, monoc\u00edtica, eritroc\u00edtica e megacarioc\u00edtica. Os principais sintomas da leucemia decorrem do ac\u00famulo dessas c\u00e9lulas na medula \u00f3ssea, prejudicando ou impedindo a produ\u00e7\u00e3o dos gl\u00f3bulos vermelhos (causando anemia), dos gl\u00f3bulos brancos (causando infec\u00e7\u00f5es) e das plaquetas (causando hemorragias). Depois de instalada, a doen\u00e7a progride rapidamente, exigindo com isso que o tratamento seja iniciado logo ap\u00f3s o diagn\u00f3stico e a classifica\u00e7\u00e3o da leucemia. A leucemia aguda \u00e9 uma doen\u00e7a clonal, na qual a c\u00e9lula maligna \u00e9 capaz de proliferar, mas sua matura\u00e7\u00e3o \u00e9 bloqueada em est\u00e1gio precoce do desenvolvimento. Portanto, h\u00e1 uma “parada da matura\u00e7\u00e3o”, ocorrendo geralmente na “fase bl\u00e1stica” do desenvolvimento. Estas c\u00e9lulas leuc\u00eamicas mant\u00eam a capacidade de prolifera\u00e7\u00e3o, resultando um ac\u00famulo progressivo das c\u00e9lulas neopl\u00e1sicas, que substituem os tecidos hematopoi\u00e9ticos normais, havendo uma passagem dessas c\u00e9lulas para a corrente sang\u00fc\u00ednea. A leucemia cr\u00f4nica, tamb\u00e9m descende de clones de c\u00e9lulas primitivas, crescendo e proliferando de maneira desordenada, distinguindo da aguda por serem capazes de matura\u00e7\u00e3o. Por conseguinte, as c\u00e9lulas matrizes neopl\u00e1sicas podem amadurecer e se transformar em neutr\u00f3filos, sem sofrerem parada do desenvolvimento. Tendo como aspecto caracter\u00edstico um aumento consider\u00e1vel de todas as c\u00e9lulas da s\u00e9rie miel\u00f3ide, levando a um quadro de intensa leucocitose.<\/p>\n

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Anemia Falciforme <\/strong><\/p>\n

Autor: M\u00e1rcia Konder Rodrigues dos Santos<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> Este trabalho trata de uma das altera\u00e7\u00f5es hematol\u00f3gicas heredit\u00e1rias mais comuns conhecidas pelo homem, a anemia falciforme. A doen\u00e7a, classificada como uma hemoglobinopatia, \u00e9 analisada neste, em todos os seus aspectos, tais como, fisiopatologia, gen\u00e9tica, quadros cl\u00ednicos e laboratorial, dados epidemiol\u00f3gicos, bem como em sua preven\u00e7\u00e3o e tratamento entre outros. A anemia falciforme possui uma hemoglobina anormal (Hb S) que sofreu uma muta\u00e7\u00e3o g\u00eanica em sua estrutura que precipita dentro da hem\u00e1cia em baixas tens\u00f5es de oxig\u00eanio, conferindo a essas c\u00e9lulas o formato de foice. Essas hem\u00e1cias falcizadas, causam, principalmente, a oclus\u00e3o dos vasos sang\u00fc\u00edneos, propiciando consequ\u00eancias cl\u00ednicas que podem ser manifestadas em todos os sistemas org\u00e2nicos. Seu diagn\u00f3stico pode ser confirmado laboratorialmente, primordialmente atrav\u00e9s da eletroforese de hemoglobina e do teste de falciza\u00e7\u00e3o com metabissulfito de s\u00f3dio a 2%, j\u00e1 que estes exames comprovam a presen\u00e7a de hemoglobina S, a principal caracter\u00edstica da anemia falciforme. O progn\u00f3stico dos doentes geralmente depende de seu diagn\u00f3stico, que deve ser preferencialmente precoce. Seu tratamento est\u00e1 baseado, especialmente na hidrata\u00e7\u00e3o, combate \u00e0 dor e oxigenoterapia, e, apesar da possibilidade de sua cura atrav\u00e9s do transplante de medula \u00f3ssea, devem-se considerar tamb\u00e9m medidas profil\u00e1ticas, ou seja, medidas que previnam as complica\u00e7\u00f5es advindas da doen\u00e7a.<\/p>\n

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Automa\u00e7\u00e3o em Hematologia <\/strong><\/p>\n

Autor: M\u00e1rcio Rodrigues<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> A an\u00e1lise hematol\u00f3gica ap\u00f3s o advento da automa\u00e7\u00e3o, vem sendo a cada dia avaliada por v\u00e1rios trabalhos cient\u00edficos publicados em revistas especializadas, que apresentam desde uma simples compara\u00e7\u00e3o de diferencial relativo de metodologia manual x metodologia automatizada, at\u00e9 estudos que envolvem grupos de pacientes comprovadamente com patologias hematol\u00f3gicas. Tais procedimentos trazem resultados que est\u00e3o sendo tabulados, avaliados e estudados, com o objetivo de que as caracter\u00edsticas ou informa\u00e7\u00f5es mais precisas possivelmente fornecidas por metodologia automatizada, possam gerar avalia\u00e7\u00f5es precoces ou mesmo varia\u00e7\u00f5es sutis, que v\u00e3o auxiliar no tratamento em fases iniciais de algumas patologias hematol\u00f3gicas ou mesmo, desmistificar conceitos existentes.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

Doen\u00e7as Falciformes Autor: Adriana Lazzarini Mestre Resumo: A anemia falciforme \u00e9 uma doen\u00e7a gen\u00e9tica causada pela substitui\u00e7\u00e3o de adenina por timina (GAG, GTG), codificando valina ao inv\u00e9s de \u00e1cido glut\u00e2mico na posi\u00e7\u00e3o 6 da cadeia da beta-globina, com produ\u00e7\u00e3o de […]<\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"parent":1345,"menu_order":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","template":"","meta":{"_uag_custom_page_level_css":"","_joinchat":[],"footnotes":""},"class_list":["post-1393","page","type-page","status-publish","hentry"],"uagb_featured_image_src":{"full":false,"thumbnail":false,"medium":false,"medium_large":false,"large":false,"1536x1536":false,"2048x2048":false,"post-thumbnail":false,"business-hub-blog":false,"business-hub-work":false},"uagb_author_info":{"display_name":"real","author_link":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/author\/real\/"},"uagb_comment_info":0,"uagb_excerpt":"Doen\u00e7as Falciformes Autor: Adriana Lazzarini Mestre Resumo: A anemia falciforme \u00e9 uma doen\u00e7a gen\u00e9tica causada pela substitui\u00e7\u00e3o de adenina por timina (GAG, GTG), codificando valina ao inv\u00e9s de \u00e1cido glut\u00e2mico na posi\u00e7\u00e3o 6 da cadeia da beta-globina, com produ\u00e7\u00e3o de […]","_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/1393","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/pages"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/types\/page"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=1393"}],"version-history":[{"count":2,"href":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/1393\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":1395,"href":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/1393\/revisions\/1395"}],"up":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/1345"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=1393"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}