{"id":1398,"date":"2013-08-15T17:41:20","date_gmt":"2013-08-15T17:41:20","guid":{"rendered":"http:\/\/www.ciencianews.com.br\/homologacao\/?page_id=1398"},"modified":"2013-08-15T17:41:20","modified_gmt":"2013-08-15T17:41:20","slug":"resumo-das-monografias-8a-turma-de-pos-graduacao-lato-sensu-em-hematologia-laboratorial","status":"publish","type":"page","link":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/publicacoes\/monografias\/monografias-pos-graduacao-lato-sensu-em-hematologia-laboratorial\/resumo-das-monografias-8a-turma-de-pos-graduacao-lato-sensu-em-hematologia-laboratorial\/","title":{"rendered":"Resumo das Monografias – 8\u00aa Turma de P\u00f3s-Gradua\u00e7\u00e3o Lato Sensu em Hematologia Laboratorial"},"content":{"rendered":"

Talassemia Alfa <\/strong><\/p>\n

Autora: Aline Maila Dias Caetano <\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> Esta monografia teve o objetivo de demonstrar com detalhes, desde a sua origem, uma doen\u00e7a conhecida como Talassemia Alfa, onde um, dois, tr\u00eas ou quatro genes alfa est\u00e3o alterados nos seus processos biol\u00f3gicos de s\u00edntese de globinas alfa, relatando ent\u00e3o que os tipos de talassemia alfa se devem ao n\u00famero de genes afetados. Foram abordados aspectos importantes como: objetivo, hist\u00f3rico, conceito, incid\u00eancia, aspectos hematol\u00f3gicos, diagn\u00f3stico laboratorial e tratamento. Concluo ent\u00e3o que se trata de uma doen\u00e7a que muitas pessoas n\u00e3o sabem que a tem e devido \u00e0 falta de infra-estrutura na sa\u00fade p\u00fablica, s\u00e3o obrigados a conviver com isso at\u00e9 que esses problemas sejam solucionados.<\/p>\n

\n

Caracteriza\u00e7\u00e3o e Diagn\u00f3stico Molecular da Leucemia Miel\u00f3ide Cr\u00f4nica <\/strong><\/p>\n

Autora: Aline Munarini de Quevedo <\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> A Leucemia Miel\u00f3ide Cr\u00f4nica (LMC) \u00e9 uma doen\u00e7a clonal de c\u00e9lula progenitora pluripotente, caracterizada por mieloprolifera\u00e7\u00e3o neopl\u00e1sica. A LMC \u00e9 caracterizada geneticamente pela presen\u00e7a do cromossomo Philad\u00e9lphia, que resulta de uma transloca\u00e7\u00e3o balanceada de material gen\u00e9tico entre o cromossomo 9 e 22. O gene quim\u00e9rico bcr\/abl, que codifica uma prote\u00edna com atividade de tirosina quinase, parece ser essencial para a manuten\u00e7\u00e3o da malignidade. Detec\u00e7\u00e3o do transcrito bcr\/abl por PCR (Polymerase Chain Reaction) oferece uma t\u00e9cnica sens\u00edvel, r\u00e1pida e altamente sens\u00edvel para diagn\u00f3stico de LMC. A doen\u00e7a que era invariavelmente fatal \u00e9 atualmente potencialmente cur\u00e1vel por transplante de medula \u00f3ssea (TMO).O sucesso do tratamento em casos individuais pode ser monitorado pela detec\u00e7\u00e3o de c\u00e9lulas malignas individuais. Pacientes sem c\u00e9lulas tumorais detectadas de seis meses a um ano ap\u00f3s o transplante tem pouca probabilidade de recidiva. Aqueles com c\u00e9lulas tumorais detect\u00e1veis em duas an\u00e1lises consecutivas tem maior risco de recidiva, indicando que uma terapia adicional seria apropriada.<\/p>\n

\n

P\u00farpura Trombocitop\u00eanica Idiop\u00e1tica <\/strong><\/p>\n

Autora: Ana Carolina Caba\u00f1as Pedro <\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> A PTI, \u00e9 uma doen\u00e7a de causa desconhecida a qual se caracteriza pela baixa de plaquetas, o que acarreta em quadros hemorr\u00e1gicos na pele e em outros \u00f3rg\u00e3os. Os \u00f3rg\u00e3os imunit\u00e1rios produzem anticorpos contra as pr\u00f3prias plaquetas, o que faz com que o ba\u00e7o reconhe\u00e7a como estranhas destruindo-as. Pacientes com PTI podem permanecer assintom\u00e1ticos ou apresentar desde hemorragias cut\u00e2neas persistentes (p\u00farpuras), at\u00e9 hemorragias de grande porte levando a s\u00e9rias complica\u00e7\u00f5es cl\u00ednicas, como a gravidade de uma hemorragia cerebral. Clinicamente as PTI podem se dividir em aguda ou cr\u00f4nica. A forma aguda \u00e9 mais comum em crian\u00e7as de 2 a 6 anos, quando esta forma se apresenta no adulto pode ser de car\u00e1ter bastante grave. A forma cr\u00f4nica atinge adultos dos 20 aos 50 anos e \u00e9 predominante no sexo feminino. Nos exames laboratoriais mostra a intensa trombocitopenia, importante prolongamento no tempo de sangramento, esfrega\u00e7o com aglomerados plaquet\u00e1rios e presen\u00e7a de fragmentos de megacari\u00f3cito. O tratamento da PTI \u00e9 bastante vari\u00e1vel, acompanha a evolu\u00e7\u00e3o cl\u00ednica de cada caso, geralmente os tratamentos se iniciam com doses altas dos medicamentos, mesmo apresentando alguns efeitos colaterais e toxicidade. O diagn\u00f3stico da PTI \u00e9 de exclus\u00e3o. O objetivo da terapia consiste em deter a hemorragia e elevar a contagem de plaquetas, estabelecendo algum conforto para o paciente, mesmo que esses \u00edndices n\u00e3o atinjam a normalidade.<\/p>\n

\n

Talassemias <\/strong><\/p>\n

Autora: Ana Maria Vilela Cruvinel <\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> O presente trabalho vem avaliar como principal objetivo a realiza\u00e7\u00e3o de um estudo sobre as Talassemias. Foi realizada uma pesquisa bibliogr\u00e1fica para o embasamento te\u00f3rico do trabalho. Sendo esse dividido nas classifica\u00e7\u00f5es das talassemias bem como no mecanismo da doen\u00e7a, diagn\u00f3stico laboratorial. Proporcionando assim uma boa fundamenta\u00e7\u00e3o para a rela\u00e7\u00e3o entre as caracter\u00edsticas cl\u00ednicas e laboratoriais das talassemias.<\/p>\n

\n

Anemia Ferropriva <\/strong><\/p>\n

Autora: Ana Paula Duran Sim\u00f5es <\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> Anemia ferropriva \u00e9 uma anemia carencial de ferro. Os principais sintomas s\u00e3o des\u00e2nimo fadiga, dispn\u00e9ia, angina, dor de cabe\u00e7a, n\u00e1useas, dist\u00farbio menstrual e perda da libido. Os sinais f\u00edsicos s\u00e3o palidez, taquicardia, varia\u00e7\u00e3o da pulsa\u00e7\u00e3o e insufici\u00eancia card\u00edaca congestiva. A anemia ferropriva \u00e9 a principal causa de dist\u00farbios de sa\u00fade e perda da capacidade de trabalho, levando consequentemente ao d\u00e9ficit econ\u00f4mico. Os grupos mais afetados s\u00e3o as crian\u00e7as, adolescentes, mulheres em idade f\u00e9rtil e gestantes. S\u00e3o v\u00e1rios os fatores que contribuem para essa elevada preval\u00eancia da defici\u00eancia de ferro: aumento das necessidades org\u00e2nicas nos per\u00edodos de crescimento acelerado, diminui\u00e7\u00e3o da ingest\u00e3o de ferro e parasitismo intestinal. As consequ\u00eancias desta anemia s\u00e3o principalmente d\u00e9ficit no ganho de peso, diminui\u00e7\u00e3o da capacidade de trabalho f\u00edsico, na performance f\u00edsica de atletas, altera\u00e7\u00f5es na imunidade e termorregula\u00e7\u00e3o, atraso no desenvolvimento neuro-psicomotor, diminui\u00e7\u00e3o na capacidade de concentra\u00e7\u00e3o. O diagn\u00f3stico laboratorial da anemia ferropriva \u00e9 realizado atrav\u00e9s do hemograma onde podemos observar uma anemia microc\u00edtica e hipocr\u00f4mica, anisocitose e moderada poiquilocitose com presen\u00e7a de elipt\u00f3citos.<\/p>\n

\n

Triagem Neonatal e as Hemoglobinopatias <\/strong><\/p>\n

Autora: Andr\u00e9a Rissato de Almeida <\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> A triagem neonatal \u00e9 um exame laboratorial em amostras de sangue coletadas nas crian\u00e7as a partir do 3\u00ba dia de vida, com o objetivo de detectar precocemente v\u00e1rias doen\u00e7as que poder\u00e3o interferir na qualidade de vida do rec\u00e9m-nascido. O exame ficou conhecido popularmente como teste do pezinho por ser realizado atrav\u00e9s da an\u00e1lise de amostra de sangue coletada do calcanhar do beb\u00ea. O teste do pezinho \u00e9 simples e gratuito (pago pelo Minist\u00e9rio da Sa\u00fade) e \u00e9 facilitado pelo tipo de amostra necess\u00e1ria: apenas gotas de sangue do calcanhar do beb\u00ea coletado sobre papel filtro especial, fornecido pelo Laborat\u00f3rio. Pela portaria n\u00ba 822\/01, al\u00e9m da fenilceton\u00faria e do hipotireoidismo cong\u00eanito, as hemoglobinopatias passaram a pertencer ao Programa de Triagem Neonatal, dando assim um passo importante no reconhecimento da sua relev\u00e2ncia em sa\u00fade p\u00fablica. S\u00e3o poucas as hemoglobinas anormais capazes de causar doen\u00e7a durante os primeiros meses de vida, mas sua detec\u00e7\u00e3o \u00e9 importante para o tratamento das complica\u00e7\u00f5es. A anemia falciforme geralmente n\u00e3o \u00e9 aparente dos tr\u00eas primeiros meses de vida e, os sinais e sintomas n\u00e3o s\u00e3o totalmente espec\u00edficos. A identifica\u00e7\u00e3o de hemoglobinopatias clinicamente significantes, e a detec\u00e7\u00e3o de heterozigotos s\u00e3o importantes, e s\u00e3o conseq\u00fc\u00eancias da triagem neonatal. Um programa de triagem neonatal de hemoglobinopatias s\u00f3 ser\u00e1 efetivo se houver acesso dos portadores \u00e0s unidades de sa\u00fade, com atendimento cl\u00ednico, aconselhamento gen\u00e9tico-educacional adequado, suporte psicol\u00f3gico e assistencial. O sucesso destes programas tamb\u00e9m depende da receptividade da popula\u00e7\u00e3o \u00e0 estudos desta esp\u00e9cie.<\/p>\n

\n

Avalia\u00e7\u00e3o do Perfil Hematim\u00e9trico dos pacientes portadores de Insufici\u00eancia Renal Cr\u00f4nica que realizaram Hemodi\u00e1lise no Hospital Universit\u00e1rio “Dr. Domingos Leonardo Cer\u00e1volo” de Presidente Prudente – SP no ano de 2003 <\/strong><\/p>\n

Autora: Daniela Onoe <\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> O trabalho realizado nos pacientes em hemodi\u00e1lise no Hospital Universit\u00e1rio “Dr. Domingos Leonardo Cer\u00e1volo” de Presidente Prudente – SP no ano de 2003 confirmou que o valor hematim\u00e9tricos \u00e9 considerado um valioso exame no acompanhamento e tratamento da IRC, uma vez que a anemia \u00e9 uma complica\u00e7\u00e3o freq\u00fcentemente observada nesses pacientes. Do trabalho conclui-se que devido a subdi\u00e1lise o tratamento dos pacientes em hemodi\u00e1lise no hospital universit\u00e1rio Domingos Leonardo Cer\u00e1volo de Presidente Prudente – SP n\u00e3o contribuiu em todas as vari\u00e1veis analisadas para melhora hematim\u00e9trica dos pacientes em discord\u00e2ncia com a literatura.<\/p>\n

\n

Anemia Perniciosa <\/strong><\/p>\n

Autor: Danilo Bueno <\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> A anemia perniciosa (AP) \u00e9 a causa mais comum de defici\u00eancia de vitamina B12. \u00c9 uma doen\u00e7a em que a combina\u00e7\u00e3o de les\u00f5es anat\u00f4micas espec\u00edficas com defici\u00eancia de fator intr\u00ednseco resulta num quadro cl\u00ednico caracter\u00edstico. A anemia perniciosa \u00e9 rara antes da idade de 35 anos e os pacientes apresentam gastrite atr\u00f3fica do corpo do est\u00f4mago, aus\u00eancia completa de \u00e1cido clor\u00eddrico e defici\u00eancia de fator intr\u00ednseco (FI). O FI \u00e9 uma subst\u00e2ncia produzida pelas c\u00e9lulas parietais do corpo do est\u00f4mago e \u00e9 necess\u00e1ria para absor\u00e7\u00e3o normal da vitamina B12 no \u00edleo. Embora a AP possa ser produzida por gastrectomia total (e ocasionalmente parcial), ela \u00e9 mais freq\u00fcentemente idiop\u00e1tica. Os dados laboratoriais variam de acordo com a dura\u00e7\u00e3o e a gravidade da doen\u00e7a. Classicamente, consistem em anemia macroc\u00edtica caracterizada por macr\u00f3citos ovais e altera\u00e7\u00f5es megalobl\u00e1sticas na medula \u00f3ssea. Verifica-se quase sempre a ocorr\u00eancia de hipersegmenta\u00e7\u00e3o do n\u00facleo de alguns neutr\u00f3filos maduros (cinco ou mais segmentos nucleares). O diagn\u00f3stico definitivo da AP \u00e9 estabelecido mediante a realiza\u00e7\u00e3o do teste de Schililg.<\/p>\n

\n

Leucemias <\/strong><\/p>\n

Autora: Dircelina Silva Santos <\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> A leucemia \u00e9 uma doen\u00e7a decorrente da prolifera\u00e7\u00e3o neopl\u00e1sica de c\u00e9lulas hematopoi\u00e9ticas ou linf\u00f3ides. Ela resulta da matura\u00e7\u00e3o de uma \u00fanica c\u00e9lula – tronco, cuja prole forma um clone de c\u00e9lulas leuc\u00eamicas. Com freq\u00fc\u00eancia, h\u00e1 uma s\u00e9rie de altera\u00e7\u00f5es gen\u00e9ticas em vez de um \u00fanico evento. Os eventos gen\u00e9ticos que contribuem para a transforma\u00e7\u00e3o maligna incluem a express\u00e3o inadequada de oncogenes e a perda de fun\u00e7\u00e3o de genes supressores c\u00e2ncer. A c\u00e9lula na qual ocorre a transforma\u00e7\u00e3o leuc\u00eamica pode ser uma precursora de c\u00e9lulas linf\u00f3ides, uma precursora de c\u00e9lulas miel\u00f3ides ou ainda uma c\u00e9lula – tronco pluripotente, com capacidade para diferenciar-se tanto em c\u00e9lulas miel\u00f3ides quanto em c\u00e9lulas linf\u00f3ides. As leucemias miel\u00f3ides podem originar-se de uma c\u00e9lula de linhagem comprometida ou de uma c\u00e9lula – tronco pluripotente capaz de diferenciar-se em c\u00e9lulas de linhagens eritr\u00f3ides, granuloc\u00edticas, monoc\u00edticas e megacarioc\u00edticas. As leucemias s\u00e3o geralmente divididas em leucemias agudas, as quais, se n\u00e3o tratadas, levem \u00e0 morte em semanas ou meses; e leucemias cr\u00f4nicas, que, sem tratamento, conduzem \u00e0 morte em meses ou anos. Elas s\u00e3o posteriormente divididas em linf\u00f3ide e miel\u00f3ides. As leucemias agudas caracterizam-se por um defeito na matura\u00e7\u00e3o, levando a um desequil\u00edbrio entre a prolifera\u00e7\u00e3o e a matura\u00e7\u00e3o; uma vez que as c\u00e9lulas do clone leuc\u00eamico continuam a se proliferar, em chegarem a c\u00e9lulas maduras e sem morrerem, h\u00e1 uma expans\u00e3o cont\u00ednua do clone leuc\u00eamico e as c\u00e9lulas imaturas predominam. As leucemias cr\u00f4nicas caracterizam-se por um elevado n\u00famero de c\u00e9lulas em prolifera\u00e7\u00e3o, as quais mant\u00eam a capacidade de se diferenciarem em c\u00e9lulas maduras.<\/p>\n

\n

Anemia Ferropriva <\/strong><\/p>\n

Autor: Edson Carlos Brugnari <\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> A defici\u00eancia de ferro corresponde, provavelmente, ao dist\u00farbio nutricional mais comum do mundo. Ela \u00e9 uma das causas mais importantes de anemia nos pa\u00edses em desenvolvimento, embora seja encontrada em pa\u00edses ricos. Estima-se que 2,150 bilh\u00f5es de pessoas, quase 40% da popula\u00e7\u00e3o mundial, apresentam car\u00eancia de ferro ou n\u00edveis baixos de hemoglobina. A anemia ferropriva \u00e9 talvez a doen\u00e7a mais comum no Brasil, particularmente decorrente de d\u00e9ficit nutricional, onde quase 70% da popula\u00e7\u00e3o n\u00e3o possui nutri\u00e7\u00e3o adequada. Adicionalmente, uma enorme incid\u00eancia de verminoses como Ancylostoma ou Necator aumenta o problema em alguns pacientes, justamente com perdas cr\u00f4nicas de sangue pelo tubo digestivo. Segundo a Organiza\u00e7\u00e3o Mundial de Sa\u00fade (OMS), a anemia \u00e9 definida como a condi\u00e7\u00e3o na qual o conte\u00fado de sangue est\u00e1 abaixo do normal como resultado da car\u00eancia de um ou mais nutrientes essenciais. As anemias podem ser causadas por defici\u00eancia de v\u00e1rios nutrientes como ferro, zinco e vitaminas. Por\u00e9m a anemia por defici\u00eancia de ferro, denominada de Anemia Ferropriva, \u00e9 muito mais comum (estima-se que 90% das anemias sejam causadas por car\u00eancia de ferro).<\/p>\n

\n

Anemia Ferropriva <\/strong><\/p>\n

Autora: Elizandra Gouveia Prado <\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> Anemia por defici\u00eancia de ferro, tamb\u00e9m chamada Ferropriva \u00e9 uma das afec\u00e7\u00f5es mais comum que atinge a esp\u00e9cie humana. A car\u00eancia de ferro \u00e9 a defici\u00eancia nutricional mais comum em pa\u00edses desenvolvidos ou em desenvolvimento, constituindo um problema importante de sa\u00fade p\u00fablica no Brasil e no Mundo. Em \u00faltima an\u00e1lise, as anemias por car\u00eancia de ferro resultam de uma disparidade entre a disponibilidade e a demanda do nutriente. A anemia \u00e9 uma manifesta\u00e7\u00e3o tardia e insidiosa da car\u00eancia, que surge quando as reservas org\u00e2nicas esgotam-se em virtude do balan\u00e7o negativo. O tempo necess\u00e1rio para que a car\u00eancia se manifeste na forma de anemia depende de numerosos fatores, os mais importantes s\u00e3o a magnitude dos dep\u00f3sitos e o grau de desequil\u00edbrio. A anemia ferropriva pode estar associada a doen\u00e7a subjacente e os seus sintomas podem-se mesclar aos da doen\u00e7a de base. Os maiores achados laboratoriais que constam desta patologia consistem na hipocromia, microcitose, redu\u00e7\u00e3o dos n\u00edveis da hemoglobina para at\u00e9 8g\/dl, diminui\u00e7\u00e3o do ferro s\u00e9rico e aumento da capacidade de liga\u00e7\u00e3o do ferro. O tratamento \u00e9 feito pela administra\u00e7\u00e3o do ferro necess\u00e1rio para corrigir a hemoglobina aos seus n\u00edveis normais e restaurar os dep\u00f3sitos de ferro, mas o melhor, \u00e9 se fazer uso das medidas profil\u00e1ticas para esta doen\u00e7a, para as quais podem evitar o seu desenvolvimento.<\/p>\n

\n

Tra\u00e7os de Anemia Falciforme <\/strong><\/p>\n

Autora: \u00c9rica Betania Cocenza <\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> Desde a descri\u00e7\u00e3o da anemia falciforme at\u00e9 a \u00faltima d\u00e9cada, muito pouco podia se fazer para melhorar as condi\u00e7\u00f5es de vida dos pacientes, estando estes destinados a sofrer diversas intercorr\u00eancias e a apresentar uma baixa expectativa de vida. Recentemente, v\u00e1rios avan\u00e7os t\u00eam sido feitos, tanto ao n\u00edvel de citogen\u00e9tica e diagn\u00f3stico como tamb\u00e9m no tratamento de suas complica\u00e7\u00f5es. Al\u00e9m disso, as recentes pesquisas em busca de drogas capazes de reduzir a falciza\u00e7\u00e3o das hem\u00e1cias, como a hidroxiur\u00e9ia e de tratamento curativos como implante de medula \u00f3ssea demonstram que num futuro pr\u00f3ximo ser\u00e1 poss\u00edvel ao paciente com anemia falciforme ter uma vida normal.<\/p>\n

\n

Anemia Megalobl\u00e1stica <\/strong><\/p>\n

Autora: Erica Mayumi Abe <\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> Faz parte de um conjunto de dist\u00farbios originados principalmente pela defici\u00eancia de cobalamina e folato. A vitamina B12 e o \u00e1cido f\u00f3lico atuam no metabolismo de quase todas as c\u00e9lulas do organismo. Sua a\u00e7\u00e3o \u00e9 de extrema import\u00e2ncia na s\u00edntese do DNA e das prote\u00ednas e sua car\u00eancia afeta, assim, todas as c\u00e9lulas. Destas, as que t\u00eam prolifera\u00e7\u00e3o com mitoses freq\u00fcentes e portanto maior s\u00edntese de DNA, s\u00e3o assim, as que mais sofrem as consequ\u00eancias da car\u00eancia do folato e da vitamina B12. \u00c9 o caso do ret\u00edculo hematopoi\u00e9tico. Ocasionando altera\u00e7\u00f5es dos elementos figurados do sangue. Essas car\u00eancias provocam tamb\u00e9m sintomas como diarr\u00e9ia e anorexia, problemas de vis\u00e3o, altera\u00e7\u00f5es no sistema nervoso como degenera\u00e7\u00e3o da bainha de mielina dos nervos na diminui\u00e7\u00e3o de B12, altera\u00e7\u00f5es de pele, atrofia das papilas linguais e como um todo acarretando os sintomas gerais da anemia.<\/p>\n

\n

Preval\u00eancia entre os \u00edndices hematim\u00e9tricos diminu\u00eddos com ferropenia e talassemia menor dos tipos alfa e beta <\/strong><\/p>\n

Autor: Gilmar Machado Lima <\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> O objetivo desta pesquisa \u00e9 verificar a preval\u00eancia dos \u00edndices hematim\u00e9tricos VCM (volume corpuscular m\u00e9dio) e HCM (hemoglobina corpuscular m\u00e9dia) diminu\u00eddos com a ferropenia e talassemia menor dos tipos alfa e beta que causam anemia microc\u00edtica e hipocr\u00f4mica. Participaram 32 pacientes com anemia microc\u00edtica e hipocr\u00f4mica, na faixa et\u00e1ria de 01 a 64 anos, residentes no munic\u00edpio de Carneirinho, Mg (zonas rural e urbana) em demanda no Laborat\u00f3rio de an\u00e1lises Cl\u00ednicas Lima, no per\u00edodo de setembro de 2003 a janeiro de 2004. Os m\u00e9todos utilizados foram: contagem de hem\u00e1cias e dosagens de hemoglobinas por aparelho automatizado; dosagens do hemat\u00f3crito por micro hemat\u00f3crito; dosagens colorim\u00e9tricas do ferro s\u00e9rico; eletroforeses de hemoglobina e an\u00e1lises citol\u00f3gicas microsc\u00f3picas das morfologias eritrocit\u00e1rias, atrav\u00e9s dos esfrega\u00e7os sangu\u00edneos corados pelo May-Grunwald-Giemsa. Os resultados obtidos das an\u00e1lises hematol\u00f3gicas dos pacientes evidenciados, demonstraram que a preval\u00eancia dos \u00cdndices Hematim\u00e9tricos VCM e HCM diminu\u00eddos, com a ferropenia e talassemia menor dos tipos alfa e beta que causam anemia microc\u00edtica e hipocr\u00f4mica \u00e9 100%.<\/p>\n

\n

Mieloma M\u00faltiplo <\/strong><\/p>\n

Autora: Giselly Cavalcante Moreno <\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> O mieloma m\u00faltiplo trata-se de uma doen\u00e7a maligna dos plasm\u00f3citos, caracterizado pela presen\u00e7a de imunoglobulina monoclonal ou de cadeia leve no soro e na urina, com destrui\u00e7\u00e3o \u00f3ssea. Tipicamente, o paciente tem mais ou menos 50 anos de idade e apresenta dor lombar, anemia leve e aumento da velocidade de hemossedimenta\u00e7\u00e3o. Em geral, a imunoeletroforese do soro revela eleva\u00e7\u00e3o monoclonal de uma imunoglobulina (ex. IgG), com depress\u00e3o rec\u00edproca das outras imunoglobulinas (ex. IgA e IgM). As cadeias leves kappa ou lambda livres (prote\u00ednas de Bence Jones) s\u00e3o habitualmente detectadas atrav\u00e9s de imunoeletroforese da urina de 24 horas. Cerca de 20% dos pacientes com mieloma m\u00faltiplo n\u00e3o exibem pico monoclonal no soro (“Doen\u00e7a de cadeia leve”). Por outro lado, cerca de 1% dos pacientes com mieloma m\u00faltiplo n\u00e3o apresenta cadeias monoclonais ou cadeias leves livres detect\u00e1veis. Nesses pacientes com mieloma “n\u00e3o secretor”, pode-se demonstrar uma prolifera\u00e7\u00e3o clonal maligna de plasm\u00f3citos atrav\u00e9s da colora\u00e7\u00e3o imunofluorescente da medula \u00f3ssea. Os plasm\u00f3citos coram-se com anti-soro anti-kappa ou anti-lambda, mas n\u00e3o com ambos os reagentes. A aspira\u00e7\u00e3o da medula \u00f3ssea \u00e9 essencial para o diagn\u00f3stico de mieloma. Em geral, os plasm\u00f3citos constituem menos de 5% das c\u00e9lulas medulares, sendo necess\u00e1ria a presen\u00e7a de mais de 10 a 20% de plasm\u00f3citos para estabelecer o diagn\u00f3stico de mieloma. As manifesta\u00e7\u00f5es cl\u00ednicas de mieloma m\u00faltiplo concentram-se nos efeitos sist\u00eamicos das prote\u00ednas monoclonais (a paraprote\u00edna) no estado concomitante de imunodefici\u00eancia humoral, bem como nos efeitos da invas\u00e3o \u00f3ssea e medula \u00f3ssea pelas c\u00e9lulas malignas. O progn\u00f3stico do mieloma m\u00faltiplo reflete a carga de c\u00e9lulas tumorais. O progn\u00f3stico sombrio encontra-se associado a uma alta carga de c\u00e9lulas tumorais, que reflete a presen\u00e7a de anemia, diminui\u00e7\u00e3o de fun\u00e7\u00e3o renal, hipercalcemia, comprometimento \u00f3sseo extenso, e grandes picos de prote\u00ednas monoclonal. O paciente que n\u00e3o mostra esse crit\u00e9rio de progn\u00f3stico sombrio pode apresentar uma sobrevida m\u00e9dia de 5 anos, ao passo que o paciente que se encaixar na categoria de progn\u00f3stico sombrio pode apresentar uma sobrevida m\u00e9dia menor que 2 anos. O tratamento do paciente com mieloma m\u00faltiplo requer uma cuidadosa aten\u00e7\u00e3o com o tratamento de apoio, bem como com a administra\u00e7\u00e3o de quimioterapia. A quimioterapia atual do mieloma m\u00faltiplo baseia-se no uso de agentes citot\u00f3xicos inespec\u00edficos do ciclo celular (agentes alquilantes, nitrosureias e antibi\u00f3ticos antraciclinos). A remiss\u00e3o cl\u00ednica encontra-se associada a uma redu\u00e7\u00e3o de menos de um log de c\u00e9lulas tumorais. O transplante de medula \u00f3ssea abriu maiores perspectivas em rela\u00e7\u00e3o a sobrevida com a doen\u00e7a, por\u00e9m \u00e9 imposs\u00edvel conseguir a erradica\u00e7\u00e3o de todas as c\u00e9lulas tumorais e a cura do mieloma m\u00faltiplo n\u00e3o \u00e9 atingida pela atual terap\u00eautica, mas transplante de medula \u00f3ssea combinada com quimioterapia intensiva em adquirido sucesso em um pequeno n\u00famero de casos, especialmente em pacientes jovens com mieloma.<\/p>\n

\n

Mieloma M\u00faltiplo <\/strong><\/p>\n

Autora: Helaine Ribeiro Dias <\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> O mieloma m\u00faltiplo caracteriza-se por uma prolifera\u00e7\u00e3o neopl\u00e1sica maligna de plasm\u00f3citos na medula \u00f3ssea, as c\u00e9lulas apresentam morfologia anormal, com caracter\u00edsticas primitivas e uma varia\u00e7\u00e3o maior em tamanho do que a normalmente encontrada nos plasm\u00f3citos cl\u00e1ssicos. A maioria dos pacientes produz uma prote\u00edna monoclonal, que pode ser encontrada no soro e na urina. A doen\u00e7a caracteriza-se por uma anemia normocr\u00f4mica e normoatica, freq\u00fcentemente com neutropenia e trombocitopenia, os n\u00edveis elevados de globulina s\u00e9rica normalmente est\u00e3o associados com um aumento da velocidade de hemossedimenta\u00e7\u00e3o, e o sangue pode apresentar uma forma\u00e7\u00e3o de rolha eritrocit\u00e1ria. O tratamento consiste basicamente na quimioterapia associada com agente alquilante mais um tratamento suporte.<\/p>\n

\n

Anemia Falciforme – Preval\u00eancia na associa\u00e7\u00e3o de amigos e portadores de hemoglobinopatias de Franca <\/strong><\/p>\n

Autora: Isaura Furini <\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> Conclui-se que a anemia falciforme \u00e9 uma doen\u00e7a de heran\u00e7a gen\u00e9tica, causada por uma muta\u00e7\u00e3o de amino\u00e1cidos na cadeia de globina e este ponto de muta\u00e7\u00e3o promove uma substitui\u00e7\u00e3o, induzindo a altera\u00e7\u00e3o na produ\u00e7\u00e3o da hemoglobina S. Tendo a propriedade de polimerizar quando desoxigenada, modificando as formas das hem\u00e1cias. As crises de falciza\u00e7\u00e3o podem ser vaso-oclusivas, podendo provocar altera\u00e7\u00f5es em v\u00e1rios \u00f3rg\u00e3os, principalmente no ba\u00e7o, pacientes com estes quadros apresentam baixa no sistema imune, sendo mais suscept\u00edveis \u00e0s infec\u00e7\u00f5es causadas por v\u00e1rios g\u00eaneros de microrganismos. O diagn\u00f3stico laboratorial preciso sobre esta doen\u00e7a \u00e9 realizado por meio de procedimentos como: teste de falciza\u00e7\u00e3o, eletroforese de hemoglobina, cariotipagem e hemograma. Embora ainda n\u00e3o tenha sido descoberto nenhum tratamento para evitar definitivamente as crises falc\u00eamicas, algumas medidas podem ser tomadas para reduzir sua freq\u00fc\u00eancia sendo preferido: ingest\u00e3o de grandes quantidades de l\u00edquidos para evitar desidrata\u00e7\u00e3o, prescri\u00e7\u00e3o preventiva de \u00e1cido f\u00f3lico. Podemos observar que a faixa et\u00e1ria mais atingida em minha amostragem \u00e9 de 21 a 40 anos, com predom\u00ednio do sexo feminino, descobrindo esta patologia, ainda na inf\u00e2ncia. E que em sua maioria s\u00e3o residentes em Franca. A sua maior percentagem participa das reuni\u00f5es na Associa\u00e7\u00e3o de Amigos de Portadores de Hemoglobinopatias. Podemos observar que estas reuni\u00f5es ajudam os seus participantes a conhecer e entenderem melhor a doen\u00e7a que possuem e aprendem a aceit\u00e1-la melhor. Males gen\u00e9ticos como este necessitam de cuidados muito especiais e carinho da Sa\u00fade P\u00fablica, pois para sempre necessitar\u00e3o de aten\u00e7\u00f5es.<\/p>\n

\n

Doen\u00e7as do F\u00edgado, com \u00eanfase em Hepatite <\/strong><\/p>\n

Autor: Jos\u00e9 Tomaz Rigueiro Gallego <\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> Durante pelo menos 14 anos, todos os conhecimentos sobre v\u00edrus da hepatite A e n\u00e3o B alicer\u00e7aram em observa\u00e7\u00f5es cl\u00ednicas e estudos de transmiss\u00e3o em chimpanz\u00e9s. Nesse per\u00edodo foram apresentados v\u00e1rios candidatos e propostos sistemas ant\u00edgeno-anticorpo, com a finalidade de caracteriza\u00e7\u00e3o do agente respons\u00e1vel pela doen\u00e7a. Todos os apresentados sem exce\u00e7\u00e3o, revelaram-se inespec\u00edficos. Esse impasse reside no fato de que nos portadores, a quantidade de v\u00edrus presente no sangue se encontra sempre em baixos t\u00edtulos. Em 1989, adotando-se t\u00e9cnicas de biologia molecular, cientistas da Chiron Corporation e do Centro de Controle de Doen\u00e7as, ambos nos EUA, realizaram clonagem e definiram a seq\u00fc\u00eancia de amino\u00e1cidos que comp\u00f5em o genoma viral. Percorreu-se assim o caminho inverso adotado no conhecimento dos outros agentes infecciosos virais, dessa forma tornou-se poss\u00edvel a detec\u00e7\u00e3o de anticorpos espec\u00edficos aos quais se dirigem contra produtos prot\u00e9icos que comp\u00f5em o v\u00edrus da hepatite C (VHC). Atrav\u00e9s dessa presen\u00e7a sorol\u00f3gica, reconheceu-se definitivamente que 70% a 80% dos HPT cursou com esse marcador sorol\u00f3gico, caracteriza\u00e7\u00e3o do estado de portador. Apesar desses avan\u00e7os um eficiente sistema de cultura de c\u00e9lulas para esse v\u00edrus, bem como a perfeita figura\u00e7\u00e3o atrav\u00e9s de microscopia eletr\u00f4nica n\u00e3o tem sido obtida. Torna-se, portanto imposs\u00edvel a reconstru\u00e7\u00e3o completa do DNA, o qual pode ap\u00f3s transfec\u00e7\u00e3o em c\u00e9lulas eucari\u00f3ticas realizar a s\u00edntese de part\u00edculas virais maduras. A evolu\u00e7\u00e3o da infec\u00e7\u00e3o pelo v\u00edrus C se caracteriza pela grande freq\u00fc\u00eancia da passagem para a cromifica\u00e7\u00e3o. A infec\u00e7\u00e3o cr\u00f4nica pelo (VHC) tem uma evolu\u00e7\u00e3o muito vari\u00e1vel, indo da forma assintom\u00e1tica, sem les\u00f5es hep\u00e1ticas a hepatite cr\u00f4nica ativa grave, evoluindo rapidamente para a cirrose, com um risco importante de carcinoma hepatocelular. Os fatores que influenciam a evolu\u00e7\u00e3o s\u00e3o atualmente mal conhecidos. O papel dos fatores ambientais, imunol\u00f3gicos e virais, devem ser avaliados, um melhor conhecimento do ciclo de replica\u00e7\u00e3o viral e da influ\u00eancia do gen\u00f3tipo sobre os mecanismos da patogenecidade s\u00e3o indispens\u00e1veis para a melhor compreens\u00e3o da hist\u00f3ria natural da doen\u00e7a.<\/p>\n

\n

Anemia Falciforme <\/strong><\/p>\n

Autora: Jussiara Maiza de Alencar Ribeiro <\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> A anemia \u00e9 definida como diminui\u00e7\u00e3o da hemoglobina sang\u00fc\u00ednea em compara\u00e7\u00e3o com os valores esperados em pessoas saud\u00e1veis do mesmo sexo e da mesma faixa et\u00e1ria, sob as mesmas condi\u00e7\u00f5es ambientais. A anemia falciforme \u00e9 a mais freq\u00fcente das hemoglobinopatias e sua caracter\u00edstica \u00e9 a presen\u00e7a da hemoglobina S. \u00c9 uma anemia hemol\u00edtica cr\u00f4nica grave considerada o prot\u00f3tipo das hemoglobinopatias heredit\u00e1rias. As caracter\u00edsticas da doen\u00e7a s\u00e3o atribu\u00eddas a substitui\u00e7\u00e3o do amino\u00e1cido valina pelo \u00e1cido glut\u00e2mico na hemoglobina S. A hemoglobina S \u00e9 livremente sol\u00favel quando completamente oxigenada, mas quando o oxig\u00eanio \u00e9 removido desta,. Ocorre uma polimeriza\u00e7\u00e3o da hemoglobina anormal fazendo a c\u00e9lula assumir a forma de foice. As manifesta\u00e7\u00f5es cl\u00ednicas da anemia falciforme variam bastante entre os gen\u00f3tipos mais graves, sendo poss\u00edvel encontrar pacientes assintom\u00e1ticos, enquanto outros sofrem consequ\u00eancias das incapacita\u00e7\u00f5es da doen\u00e7a e o paciente t\u00edpico \u00e9 an\u00eamico, por\u00e9m, assintom\u00e1tico, exceto durante os epis\u00f3dios dolorosos e as manifesta\u00e7\u00f5es cl\u00ednicas. O diagn\u00f3stico laboratorial baseia-se inicialmente na demonstra\u00e7\u00e3o do fen\u00f4meno caracter\u00edstico de falciza\u00e7\u00e3o dos eritr\u00f3citos e a seguir na eletroforese de hemoglobina para comprovar a anormalidade consistente em doen\u00e7a falciforme ou em alguma combina\u00e7\u00e3o de outra hemoglobina com o gene S. O tratamento das s\u00edndromes tem sido puramente de suporte: baseia-se na hidrata\u00e7\u00e3o, no combate \u00e0 dor e na oxigenoterapia.<\/p>\n

\n

Anemia Apl\u00e1sica <\/strong><\/p>\n

Autora: Juliana Pereira de Oliveira <\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> Procurou-se definir a aplasia medular com base em dados hematol\u00f3gicos (crit\u00e9rios do sangue perif\u00e9rico e crit\u00e9rio medular) e em dados fisiopatol\u00f3gicos (determina\u00e7\u00e3o da sobreviv\u00eancia das hem\u00e1cias e estudo da cin\u00e9tica do ferro). Na anemia apl\u00e1stica, enquanto o exame do sangue perif\u00e9rico mostra pancitopenia que est\u00e1 associada a diminui\u00e7\u00e3o dos eritr\u00f3citos, leuc\u00f3citos e plaquetas que resulta em anemia; o quadro medular \u00e9 vari\u00e1vel no que refere a quantidade de c\u00e9lulas pr\u00f3prias, tanto podendo ocorrer pobreza celular como quantidade normal ou mesmo aumentada de c\u00e9lulas. Na aplasia medular podem ser separadas a aplasia cong\u00eanita e a adquirida, sendo que a primeira, mais rara, acomete os indiv\u00edduos nos primeiros anos de vida, enquanto a segunda atinge pessoas de idades variadas.<\/p>\n

\n

Mieloma M\u00faltiplo <\/strong><\/p>\n

Autora: Juliana Vieira de Paiva <\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> O Mieloma M\u00faltiplo \u00e9 uma doen\u00e7a neopl\u00e1sica que provoca uma disfun\u00e7\u00e3o na resposta imunol\u00f3gica de pacientes, levando a uma prolifera\u00e7\u00e3o anormal e desordenada de plasm\u00f3citos com conseq\u00fcente oste\u00f3lise e s\u00edntese exagerada de imunoglobulinas monoclonais. Corresponde em torno de 1% de todas as neoplasias sendo mais comum em idosos. A sobrevida dos pacientes varia de meses a anos, o que imp\u00f5e busca de fatores progn\u00f3sticos para a identifica\u00e7\u00e3o de grupos que devam receber tratamento mais agressivo para o controle da doen\u00e7a. A causa da prolifera\u00e7\u00e3o linfoplasmocit\u00e1ria n\u00e3o \u00e9 totalmente elucidada, mas acredita-se que fatores ambientais interagem com um fator gen\u00e9tico predispondo ao aparecimento do mieloma m\u00faltiplo. Dentre as manifesta\u00e7\u00f5es cl\u00ednicas comumente encontradas na doen\u00e7a, pode-se citar: comprometimentos \u00f3sseos, hematopoi\u00e9ticos, manifesta\u00e7\u00f5es infecciosas, renais, neurol\u00f3gicas, dentre outras. V\u00e1rios exames laboratoriais podem contribuir para o diagn\u00f3stico deste dist\u00farbio e dentre eles podemos citar o hemograma, velocidade de hemossedimenta\u00e7\u00e3o (VHS), exame de urina e as dosagens bioqu\u00edmicas, mas, vale ressaltar que, al\u00e9m do mielograma que \u00e9 um exame citol\u00f3gico, a eletroforese de prote\u00ednas s\u00e9ricas e a imunofenotipagem entretanto, s\u00e3o caracterizados como exames para diagn\u00f3sticos fundamentais pois detectam e identificam o anticorpo anormal que \u00e9 o sinal sugestivo do Mieloma M\u00faltiplo. Como forma de tratamento, sabe-se que existem os tratamentos de suporte, seguidos de quimioterapia e transplante de medula \u00f3ssea.<\/p>\n

\n

Levantamento bibliogr\u00e1fico sobre anemia ferropriva e uma abordagem de suas consequ\u00eancias e sugest\u00f5es de medidas profil\u00e1ticas <\/strong><\/p>\n

Autor: Leandro Rog\u00e9rio da Silva <\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> A anemia em Grego, sangue significa naima, falta de sangue \u00e9 igual a anaemia que ap\u00f3s algum tempo ficou anemia. Onde por defini\u00e7\u00e3o, anemia \u00e9 a diminui\u00e7\u00e3o da hemoglobina total funcionalmente na circula\u00e7\u00e3o. \u00c9 comum ser definida com estado cl\u00ednico no qual a hemoglobina e\/ou os gl\u00f3bulos vermelhos est\u00e3o diminu\u00eddos. A anemia causada por defici\u00eancia de Ferro, denominada anemia ferropriva, \u00e9 muito mais comum do que as outras (aproximadamente 90%). O grupo mais vulner\u00e1vel a car\u00eancia de ferro \u00e9 as lactentes e as crian\u00e7as. O ferro atua na s\u00edntese das c\u00e9lulas vermelhas do sangue e no transporte de oxig\u00eanio para as c\u00e9lulas do corpo. A defici\u00eancia de ferro pode ser causada por ingest\u00e3o insuficiente de alimentos ricos em ferro, falta de saneamento b\u00e1sico, perdas excessivas de sangue e aumento das necessidades org\u00e2nicas de ferro. Geralmente s\u00e3o causadas em pa\u00edses em desenvolvimento, onde se tem um acesso irregular \u00e0 alimenta\u00e7\u00e3o balanceada, elevada incid\u00eancia de parasitoses intestinais, onde se tem um cont\u00ednuo gasto de nutrientes, devido ao crescimento, tornando as crian\u00e7as propensas a desenvolverem anemia carencial. Tendo como principais sinais e sintomas, fraqueza, fatigabilidade f\u00e1cil, palidez da pele e mucosas, dispn\u00e9ia aos esfor\u00e7os f\u00edsicos e uma sensa\u00e7\u00e3o constante de cansa\u00e7o, dificuldades de aprendizagem nas crian\u00e7as, apatia, entre outros.<\/p>\n

\n

A anemia na Insufici\u00eancia Renal Cr\u00f4nica <\/strong><\/p>\n

Autora: Lorena Pereira <\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> Em paciente com insufici\u00eancia renal cr\u00f4nica, a anemia \u00e9 uma das complica\u00e7\u00f5es secund\u00e1rias mais freq\u00fcentemente observadas. Geralmente, cerca de 90% desses pacientes apresentam algum grau de anemia. Esta anemia \u00e9, primeiramente, um estado de defici\u00eancia end\u00f3crina que pode ser corrigido com o horm\u00f4nio eritropoietina-EPO. Esse horm\u00f4nio \u00e9 um dos principais fatores de crescimento hematopoi\u00e9tico. A diminui\u00e7\u00e3o da quantidade de oxig\u00eanio cedida pelo sangue aos tecidos leva \u00e0 produ\u00e7\u00e3o renal de EPO, que atua sobre a medula \u00f3ssea, levando ao aumento da produ\u00e7\u00e3o de eritr\u00f3citos. A anemia nesses pacientes, geralmente, \u00e9 classificada como normoc\u00edtica e normocr\u00f4mica, e depende de tr\u00eas vertentes fisiopatol\u00f3gicas: a) perda de sangue; b) destrui\u00e7\u00e3o aumentada das hem\u00e1cias e c) redu\u00e7\u00e3o da eritropoiese. Em decorr\u00eancia da anemia, os pacientes podem apresentar v\u00e1rias complica\u00e7\u00f5es, como: altera\u00e7\u00f5es cardiovasculares, com aumento do d\u00e9bito card\u00edaco, hipertrofia ventricular, angina e insufici\u00eancia card\u00edaca; disfun\u00e7\u00e3o sexual; altera\u00e7\u00f5es na resposta imune. Al\u00e9m disso, a anemia estigmatiza a vida do doente, ela o torna debilitado f\u00edsica e mentalmente. A perda da qualidade de vida pode ser influenciada por v\u00e1rios fatores, que incluem at\u00e9 as restri\u00e7\u00f5es impostas pelo tratamento. Nesse aspecto, o tratamento com EPO melhora a qualidade de vida, diminuindo a morbidade e aumentando a sobrevida dos pacientes. At\u00e9 o in\u00edcio da d\u00e9cada de 80 j\u00e1 se sabia que o plasma rico em EPO, poderia reverter a anemia de carneiros ur\u00eamicos; no entanto, o \u00fanico tratamento para repor as perdas sangu\u00edneas em pacientes renais cr\u00f4nicos era atrav\u00e9s da transfus\u00e3o de concentrado de hem\u00e1cias. A partir da d\u00e9cada de 80, a EPO passou a ser produzida por t\u00e9cnicas de recombina\u00e7\u00e3o de DNA, e a eritropoietina recombinante humana (rHuEPO) passou ent\u00e3o, a ser administrada nesses pacientes. O paciente renal cr\u00f4nico que utiliza eritropoietina deve realizar exames sangu\u00edneos mensais, com finalidade de controlar a anemia e ajustar melhor a dose de rHuEPO a ser administrada. O n\u00edvel alvo do hemat\u00f3crito dever\u00e1 ser entre 33% e a hemoglobina entre 11g\/dL a 12g\/dL. O metabolismo do ferro deve ser avaliado a cada tr\u00eas meses. A defici\u00eancia de ferro \u00e9 observada quando a concentra\u00e7\u00e3o s\u00e9rica de ferritina for menor que 100m\/L e se a satura\u00e7\u00e3o de transferrina for menor que 20%.<\/p>\n

\n

Mieloma M\u00faltiplo <\/strong><\/p>\n

Autora: Luciana Carla Rampazo <\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> Mieloma M\u00faltiplo \u00e9 uma neoplasia disseminada de plasm\u00f3citos na medula \u00f3ssea que pode ocorrer em n\u00f3dulos ou difusamente. Estas c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas secretam imunoglobulinas monoclonais, produzindo anticorpos defeituosos sem nenhuma atividade, ocupando espa\u00e7o na medula \u00f3ssea dos gl\u00f3bulos brancos, gl\u00f3bulos vermelhos e plaquetas. \u00c9 rar\u00edssimo antes dos 40 anos de idade, e a incid\u00eancia \u00e9 igual em homens e mulheres. O diagn\u00f3stico laboratorial requer uma s\u00e9rie de exames, como a eletroforese de prote\u00ednas, Bence Jones, hemograma e VHS. Outros exames como a Bi\u00f3psia de Pun\u00e7\u00e3o da Medula \u00d3ssea, radiografias do esqueleto tamb\u00e9m devem ser realizados. O tratamento com quimioterapia \u00e9 a terap\u00eautica mais bem empregada para que a doen\u00e7a atinja uma fase est\u00e1vel, se n\u00e3o tiver progress\u00e3o, emprega-se o uso de radioterapia ou at\u00e9 mesmo o transplante. Atualmente est\u00e3o testando uma vacina terap\u00eautica baseada em c\u00e9lulas dendr\u00edticas, que pode causar a regress\u00e3o do tumor ou sua estabiliza\u00e7\u00e3o.<\/p>\n

\n

Incid\u00eancia de hemoglobinas normais e anormais atrav\u00e9s da t\u00e9cnica eletroforese alcalina na cidade de Mat\u00e3o <\/strong><\/p>\n

Autora: Luciana Pires Teixeira <\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> As hemoglobinas s\u00e3o prote\u00ednas globulares e quatern\u00e1rias. Sua estrutura qu\u00edmica \u00e9 composta pela conjun\u00e7\u00e3o de um tetr\u00e2mero de polipept\u00eddeos, as globinas e um grupo prost\u00e9tico pigmentado, o grupo heme, que est\u00e1 ligado a cada uma das globinas. O transporte de oxig\u00eanio dos pulm\u00f5es para os tecidos \u00e9 a principal fun\u00e7\u00e3o da hemoglobina, e est\u00e1 baseado na capacidade dos \u00e1tomos de ferro se combinarem reversivelmente com o oxig\u00eanio molecular. A cada fase de desenvolvimento de ser humano tem-se a predomin\u00e2ncia de uma hemoglobina espec\u00edfica pr\u00e9 determinadas pelos genes respons\u00e1veis pela produ\u00e7\u00e3o das hemoglobinas. Encontra-se tamb\u00e9m hemoglobinas anormais, que s\u00e3o derivadas de alguma muta\u00e7\u00e3o nos seus amino\u00e1cidos alterados, assim, sua forma e sua fun\u00e7\u00e3o, as mais encontradas s\u00e3o: Hb S, Hb C e Hb H. A eletroforese de hemoglobina \u00e9 uma t\u00e9cnica de investiga\u00e7\u00e3o laboratorial extremamente conceituada, de f\u00e1cil aplica\u00e7\u00e3o, rapidez e garantia dos resultados, sua utilidade \u00e9 de separa\u00e7\u00e3o e medi\u00e7\u00e3o das hemoglobinas normais e anormais, separando-as em cinco grupos, de acordo com sua motilidade, grupo C, S, A, J e H. O objetivo da eletroforese al\u00e9m dos citados \u00e9 auxiliar no diagn\u00f3stico de Talassemias e Anemias Falciformes, para um melhor diagn\u00f3stico devemos dispor de exames laboratoriais correlatados \u00e0 eletroforese como hemograma, teste de falciza\u00e7\u00e3o, diagn\u00f3stico neonatal, an\u00e1lise g\u00eanica, cromatografia e rea\u00e7\u00e3o em cadeia polimerase. O objetivo desta pesquisa \u00e9 descrever o n\u00famero incidente de pacientes do sexo masculino e feminino que apresentaram variantes em suas hemoglobinas, as amostras de sangue foram colhidas para realiza\u00e7\u00e3o de exames hematol\u00f3gicos no Laborat\u00f3rio Bioan\u00e1lise Diagn\u00f3stico na cidade de Mat\u00e3o, atrav\u00e9s da t\u00e9cnica de eletroforese alcalina. Em 173 pacientes relatados na pesquisa 37 apresentaram altera\u00e7\u00f5es nas eletroforeses o que corresponde a 21,4% do total. Dos 37 pacientes que apresentaram altera\u00e7\u00f5es 20 s\u00e3o do sexo masculino, que est\u00e3o presentes na pesquisa no total de 62 pacientes em, porcentagem 32,3% do sexo masculino possuem algum tipo de altera\u00e7\u00e3o nas hemoglobinas. Dos 111 pacientes do sexo feminino apenas 17 apresentaram altera\u00e7\u00f5es em suas hemoglobinas o que corresponde a 15,3%.<\/p>\n

\n

Anemia Falciforme <\/strong><\/p>\n

Autora: Maria Eliana Bascune Malerba <\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> Os gl\u00f3bulos vermelhos s\u00e3o normalmente arredondados. Na Anemia Falciforme, ele tem a forma de uma foice. Isso torna o sangue mais grosso e altera a capacidade de os gl\u00f3bulos vermelhos transportarem o oxig\u00eanio aos tecidos do corpo. A consequ\u00eancia \u00e9 uma doen\u00e7a cr\u00f4nica que afeta v\u00e1rios sistemas do organismo. A anemia falciforme \u00e9 uma doen\u00e7a heredit\u00e1ria. Afeta predominantemente os negros. Se ambos os pais carregam essa caracter\u00edstica, a chance de uma crian\u00e7a nascer com anemia falciforme \u00e9 de 1 em 4, ou seja 25%. A doen\u00e7a geralmente n\u00e3o manifesta at\u00e9 o final do primeiro ano de vida. A expectativa de vida m\u00e9dia, com cuidados m\u00e9dicos adequados, est\u00e1 atualmente em torno de 40 a 50 anos. Um exame de sangue pode detectar a presen\u00e7a da anemia falciforme. Os sinais e sintomas incluem: dor, de leve a intensa, no peito, articula\u00e7\u00f5es, costas ou abdome; p\u00e9s e m\u00e3os inchados; icter\u00edcia (pele e mucosas amareladas); infec\u00e7\u00f5es de repeti\u00e7\u00e3o, particularmente pneumonias e meningites; fal\u00eancia renal; c\u00e1lculos na ves\u00edcula (em idade jovem); derrames (em idade jovem). At\u00e9 o momento n\u00e3o existem medicamentos que tratem eficientemente a anemia falciforme. No m\u00e1ximo, o tratamento visa prevenir as complica\u00e7\u00f5es. Epis\u00f3dios dolorosos podem ser tratados com analg\u00e9sicos, l\u00edquidos e oxig\u00eanio. A dieta deve ser suplementada com \u00e1cido f\u00f3lico, um tipo de vitamina B. Pessoas com anemia falciforme tem predisposi\u00e7\u00e3o para o desenvolvimento de pneumonias, devendo ser vacinadas. Para prevenir o nascimento de uma crian\u00e7a com anemia falciforme, os casais de ra\u00e7a negra devem realizar exames para determinar se s\u00e3o portadores do gene do tra\u00e7o falciforme. O aconselhamento gen\u00e9tico \u00e9 \u00fatil nesses casos para auxiliar a decis\u00e3o a ser tomada. Ap\u00f3s a concep\u00e7\u00e3o, a anemia falciforme pode ser diagnosticada por amniocentese no segundo trimestre da gesta\u00e7\u00e3o. Recentemente, algumas pessoas foram curadas de anemia falciforme com drogas quimioter\u00e1picas seguidas de transplante de medula \u00f3ssea. O transplante utilizou a medula \u00f3ssea de um irm\u00e3o ou irm\u00e3 com constitui\u00e7\u00e3o gen\u00e9tica similar. Essa nova forma de tratamento \u00e9 arriscada e pode n\u00e3o ser adequada a todos os pacientes com anemia falciforme.<\/p>\n

\n

Estudo de caso: Paciente com auto-anticorpo frio-reativo <\/strong><\/p>\n

Autora: Maria Theresa Cer\u00e1volo Laguna Abreu <\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> As s\u00edndromes hemol\u00edticas criop\u00e1ticas s\u00e3o causadas por auto-anticorpos que se ligam aos gl\u00f3bulos vermelhos em baixas temperaturas corporais. A habilidade destes anticorpos para prejudicar os gl\u00f3bulos vermelhos est\u00e1 diretamente relatada por sua habilidade de fixar o complemento e assim induzir a lise dos eritr\u00f3citos. Dois tipos de anticorpos frio-reativos para gl\u00f3bulos vermelhos s\u00e3o reconhecidos: as aglutininas ao frio e as hemolisinas o frio. Ambos podem ser idiop\u00e1ticos, sem uma doen\u00e7a impl\u00edcita, ou podem ocorrer de forma secund\u00e1ria, usualmente associada com desordens linfoproliferativas tipo B ou com certas infec\u00e7\u00f5es. Com ambos os tipos de anticorpos frio-reativos h\u00e1 um potencial para a hem\u00f3lise intravascular. Aglutininas ao frio s\u00e3o geralmente do tipo IgM enquanto hemolisinas ao frio s\u00e3o geralmente do tipo IgG. Auto-anticorpos quentes, por outro lado, usualmente causam hem\u00f3lise extravascular e s\u00e3o mais freq\u00fcentes que os frio-reativos. O anticorpo anti-I, IgM natural, ocorre em adultos reagindo a 4\u00baC, a t\u00edtulo baixo e com amplitude t\u00e9rmica baixa. O aumento do t\u00edtulo e amplitude t\u00e9rmica de anti-I podem ocorrer em infec\u00e7\u00f5es virais em particular pneumonia at\u00edpica (dando origem a uma anemia hemol\u00edtica imune transit\u00f3ria). Nestas situa\u00e7\u00f5es, o anticorpo anti-I \u00e9 de origem policlonal o que o diferencia do anti-I de doen\u00e7a de aglutininas a frio que \u00e9 monoclonal (ligado com anemia Hemol\u00edtica a frio). Anticorpos dentro deste sistema s\u00e3o causa freq\u00fcente de problemas nos testes de compatibilidade. Na doen\u00e7a da crioemaglutinina, a magnitude da hem\u00f3lise \u00e9 secund\u00e1ria ao t\u00edtulo de anticorpos (t\u00edtulo de crioaglutininas), \u00e0 amplitude t\u00e9rmica do anticorpo IgM (a maior temperatura em que o anticorpo permanece ainda ativo) e ao n\u00edvel de prote\u00ednas de controle circulante do sistema inativador de C3. O anticorpo IgM na circula\u00e7\u00e3o de pacientes com a doen\u00e7a interage com a superf\u00edcie do eritr\u00f3cito depois de as c\u00e9lulas terem circulado em \u00e1reas com temperaturas abaixo da temperatura corporal, ativando as primeiras etapas da via cl\u00e1ssica do complemento. Este estudo relata uma paciente com a s\u00edndrome da aglutinina ao frio que apresenta epis\u00f3dios de hem\u00f3lise durante a exposi\u00e7\u00e3o ao frio, entretanto quando exposta a temperaturas corporais elevadas n\u00e3o apresenta quadro hemol\u00edtico. A paciente tem a doen\u00e7a da hemaglutinina ao frio devido \u00e0 presen\u00e7a do anticorpo anti-I, e a doen\u00e7a \u00e9 do tipo idiop\u00e1tica, isto \u00e9, sem causa definida, pois todas as doen\u00e7as secund\u00e1rias associadas com esta s\u00edndrome n\u00e3o foram diagnosticadas na paciente. Cabe salientar que a paciente teve, ainda quando crian\u00e7a, s\u00edfilis cong\u00eanita e que esta doen\u00e7a pode estar relacionada com a hemoglobin\u00faria parox\u00edstica ao frio. Como todos os seus exames atualmente n\u00e3o possuem altera\u00e7\u00f5es, esta paciente n\u00e3o precisa de tratamento se n\u00e3o for exposta ao frio.<\/p>\n

\n

Tempo de Protrombina TP na monitora\u00e7\u00e3o de pacientes que fazem uso de anticoagulantes orais <\/strong><\/p>\n

Autora: Mariangela Gaspar Barelli <\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> Nesta monografia elaborada para conclus\u00e3o do curso de p\u00f3s-gradua\u00e7\u00e3o “lato sensu” em hematologia abordamos o controle laboratorial de anticoagula\u00e7\u00e3o pelo tempo de protrombina (TP); sendo este largamente aceito como um meio de monitorar os pacientes que fazem uso destes anticoagulantes, devido \u00e0 redu\u00e7\u00e3o na atividade dos fatores da vitamina K dependentes (II, VII, IX, X, prote\u00edna C e prote\u00edna S). O teste TP mede o tempo necess\u00e1rio para um co\u00e1gulo de fibrina se formar em uma amostra de plasma citrato ap\u00f3s a adi\u00e7\u00e3o de \u00edons de c\u00e1lcio e tromboplastina do tecido (fator III), devido a diferen\u00e7a de sensibilidade dos reagentes utilizados por diferentes fontes, a Organiza\u00e7\u00e3o Mundial da Sa\u00fade recomenda uma padroniza\u00e7\u00e3o utilizando uma tromboplastina de refer\u00eancia mundial a partir da qual se calcula um \u00edndice de corre\u00e7\u00e3o denominado ISI. O INR \u00e9 a rela\u00e7\u00e3o do TP do paciente com o TP do “pool” normal elevado ao ISI. Atualmente o INR \u00e9 utilizado mundialmente pela maioria dos laborat\u00f3rios que monitoram pacientes que utilizam esse procedimento terap\u00eautico, sendo rotineiramente incorporado ao plano de controle da Varfarina (Marevan). Ent\u00e3o utilizando o INR, estes pacientes podem ser monitorados de maneira mais racional e segura; mantendo os \u00edndices de INR, satisfat\u00f3rios para sua condi\u00e7\u00e3o.<\/p>\n

\n

Alfa Talassemia <\/strong><\/p>\n

Autora: Neila Lino Ferreira <\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> A talassemia alfa \u00e9 a forma das talassemias mais comum em todas as regi\u00f5es do mundo; no Brasil est\u00e1 presente em 4% dos indiv\u00edduos de cor branca, e entre os negros atinge at\u00e9 15%. A s\u00edntese das cadeias alfa \u00e9 controlada por um conjunto de genes, situados no cromossomo 16. H\u00e1 uma redu\u00e7\u00e3o da s\u00edntese de uma ou mais das cadeias e resultando em formas diferentes da doen\u00e7a. Na forma homozigota, ocorre dele\u00e7\u00e3o ou muta\u00e7\u00e3o dos 4 loci alfa. Incompat\u00edvel com a vida. N\u00e3o se forma Hb A1, Hb A2 nem Hb F. Surge a Hb Bart’s quase integralmente no sangue. Ocorre a hidropsia fetal. O feto nasce todo edemaciado e morre logo ap\u00f3s o nascimento. A forma heterozigota, com dele\u00e7\u00e3o ou muta\u00e7\u00e3o de 3 loci alfa (3 dos 4) 60 a 70% de Hb A. Ligeiro aumento da Hb F e da Hb A2. \u00c9 a doen\u00e7a de hemoglobina H. A anemia varia de leve a grave. Ocorre anemia hipocr\u00f4mica microc\u00edtica, com eritr\u00f3citos em alvo e corp\u00fasculo de Heinz no esfrega\u00e7o. A apresenta\u00e7\u00e3o da doen\u00e7a costuma ser uma anemia hemol\u00edtica com esplenomegalia acentuada. H\u00e1 reticulocitose nesses casos. A forma heterozigota, com dele\u00e7\u00e3o ou muta\u00e7\u00e3o de 2 loci alfa. Anemia branda, com porcentagem de Hb A e as outras tamb\u00e9m normais.<\/p>\n

Comum em negros. Confunde muito com defici\u00eancia de ferro. A leve anemia \u00e9 microc\u00edtica e hipocr\u00f4mica no esfrega\u00e7o. A forma heterozigota, com dele\u00e7\u00e3o ou muta\u00e7\u00e3o de 1 loci alfa \u00e9 conhecida como portador silencioso. Para determinar se o paciente \u00e9 portador de talassemia ou de outro dist\u00farbio hematol\u00f3gico que se assemelhe a talassemia \u00e9 preciso fazer uma avalia\u00e7\u00e3o cl\u00ednica e hematol\u00f3gica. Observa-se os \u00edndices eritrocit\u00e1rios, presen\u00e7a ou aus\u00eancia de pontilhamento basof\u00edlico, e quantifica\u00e7\u00e3o das fra\u00e7\u00f5es das hemoglobinas menos prevalentes. Pacientes heterozigotos com alfa-talassemia geralmente n\u00e3o necessitam de tratamento, assim como indiv\u00edduos que t\u00eam Hb H (b4). A \u00fanica precau\u00e7\u00e3o terap\u00eautica para uma alfa talassemia \u00e9 o n\u00e3o fornecimento de qualquer suplementa\u00e7\u00e3o terap\u00eautica de ferro, que poder\u00e1 causar um ac\u00famulo na vida causando uma toxidez nos tecidos pelo ferro. V\u00e1rias estrat\u00e9gias terap\u00eauticas encontram-se nos est\u00e1gios de desenvolvimento, por exemplo, a ativa\u00e7\u00e3o farmacol\u00f3gica da s\u00edntese da globina e a engenharia gen\u00e9tica.<\/p>\n

\n

Anemia Falciforme <\/strong><\/p>\n

Autora: Rosana Rossi de Ara\u00fajo <\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> Os gl\u00f3bulos vermelhos s\u00e3o normalmente arredondados. Na Anemia Falciforme, ele tem a forma de uma foice. Isso torna o sangue mais grosso e altera a capacidade de os gl\u00f3bulos vermelhos transportarem o oxig\u00eanio aos tecidos do corpo. A consequ\u00eancia \u00e9 uma doen\u00e7a cr\u00f4nica que afeta v\u00e1rios sistemas do organismo. A anemia falciforme \u00e9 uma doen\u00e7a heredit\u00e1ria. Afeta predominantemente os negros. Se ambos os pais carregam essa caracter\u00edstica, a chance de uma crian\u00e7a nascer com anemia falciforme \u00e9 de 1 em 4, ou seja 25%. A doen\u00e7a geralmente n\u00e3o manifesta at\u00e9 o final do primeiro ano de vida. A expectativa de vida m\u00e9dia, com cuidados m\u00e9dicos adequados, est\u00e1 atualmente em torno de 40 a 50 anos. Um exame de sangue pode detectar a presen\u00e7a da anemia falciforme. Os sinais e sintomas incluem: dor, de leve a intensa, no peito, articula\u00e7\u00f5es, costas ou abdome; p\u00e9s e m\u00e3os inchados; icter\u00edcia (pele e mucosas amareladas); infec\u00e7\u00f5es de repeti\u00e7\u00e3o, particularmente pneumonias e meningites; fal\u00eancia renal; c\u00e1lculos na ves\u00edcula (em idade jovem); derrames (em idade jovem). At\u00e9 o momento n\u00e3o existem medicamentos que tratem eficientemente a anemia falciforme. No m\u00e1ximo, o tratamento visa prevenir as complica\u00e7\u00f5es. Epis\u00f3dios dolorosos podem ser tratados com analg\u00e9sicos, l\u00edquidos e oxig\u00eanio. A dieta deve ser suplementada com \u00e1cido f\u00f3lico, um tipo de vitamina B. Pessoas com anemia falciforme tem predisposi\u00e7\u00e3o para o desenvolvimento de pneumonias, devendo ser vacinadas. Para prevenir o nascimento de uma crian\u00e7a com anemia falciforme, os casais de ra\u00e7a negra devem realizar exames para determinar se s\u00e3o portadores do gene do tra\u00e7o falciforme. O aconselhamento gen\u00e9tico \u00e9 \u00fatil nesses casos para auxiliar a decis\u00e3o a ser tomada. Ap\u00f3s a concep\u00e7\u00e3o, a anemia falciforme pode ser diagnosticada por amniocentese no segundo trimestre da gesta\u00e7\u00e3o. Recentemente, algumas pessoas foram curadas de anemia falciforme com drogas quimioter\u00e1picas seguidas de transplante de medula \u00f3ssea. O transplante utilizou a medula \u00f3ssea de um irm\u00e3o ou irm\u00e3 com constitui\u00e7\u00e3o gen\u00e9tica similar. Essa nova forma de tratamento \u00e9 arriscada e pode n\u00e3o ser adequada a todos os pacientes com anemia falciforme.<\/p>\n

\n

Anemia Ferropriva <\/strong><\/p>\n

Autora: Sandra Maria Resende Guimar\u00e3es <\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> Anemia ferropriva \u00e9 uma anemia por car\u00eancia de ferro no organismo e se constitui na causa mais comum de anemia carencial de maior incid\u00eancia, particularmente nos pa\u00edses em desenvolvimento, constituindo um problema da sa\u00fade p\u00fablica. Este tipo de anemia se caracteriza principalmente por apresentar eritr\u00f3citos hipocr\u00f4micos e microc\u00edticos, somada a sintomatologia: palidez, cansa\u00e7o f\u00e1cil, tonturas, sensa\u00e7\u00e3o de fraqueza, indisposi\u00e7\u00e3o, anorexia, etc. O acesso irregular a uma dieta balanceada, a diminui\u00e7\u00e3o da ingest\u00e3o de ferro, a elevada incid\u00eancia de parasitoses intestinais somada ao saneamento b\u00e1sico prec\u00e1rio, a alta freq\u00fc\u00eancia de infec\u00e7\u00f5es, a assist\u00eancia m\u00e9dica deficiente, e o aumento cont\u00ednuo das necessidades nutricionais devido ao crescimento e a gravidez, tornam as crian\u00e7as, os adolescentes e as gestantes mais propensos a desenvolver anemia ferropriva. Ao final deste estudo ficou claro a import\u00e2ncia de se combater, desde a vida intra-uterina, as causas que levam \u00e0 diminui\u00e7\u00e3o do ferro no nosso organismo, pois apesar de ser um problema cl\u00ednico, de solu\u00e7\u00e3o relativamente f\u00e1cil, estaria na preven\u00e7\u00e3o a medida mais correta dos pontos de vista m\u00e9dico, social e pol\u00edtico no combate a anemia ferropriva.<\/p>\n

\n

Anemia Hemol\u00edtica Perinatal <\/strong><\/p>\n

Autora: Simone Cruz Longatti <\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> A Anemia Hemol\u00edtica Perinatal \u00e9 uma anemia imunol\u00f3gica produzida por uma aloimuniza\u00e7\u00e3o materna onde os anticorpos produzidos s\u00e3o de classe IgG e devem ser correspondentes aos ant\u00edgenos eritrocit\u00e1rios do feto. A anemia e o aumento da bilirrubina indireta s\u00e3o as consequ\u00eancias imediatas da doen\u00e7a. O diagn\u00f3stico \u00e9 realizado atrav\u00e9s de testes imunohematol\u00f3gicos direcionados a revis\u00f5es peri\u00f3dicas da gestante. Esta doen\u00e7a tem tido uma significativa redu\u00e7\u00e3o no n\u00famero de casos devido \u00e0 m\u00e9todos imunoprofil\u00e1ticos e ao tratamento intra-uterino atrav\u00e9s de transfus\u00f5es para a corre\u00e7\u00e3o da anemia fetal.<\/p>\n

\n

Beta – Talassemias <\/strong><\/p>\n

Autora: Simone Emy Suhara <\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> As talassemias s\u00e3o desordens heredit\u00e1rias caracterizadas por aus\u00eancia ou s\u00edntese diminu\u00edda de uma das cadeias de globina alfa ou beta. Possuem um amplo espectro cl\u00ednico variando desde indiv\u00edduos assintom\u00e1ticos at\u00e9 com crian\u00e7as apresentando anemia grave. Classificam-se de acordo com a cadeia de globina cuja s\u00edntese encontra-se deficiente. A forma mais grave de beta-Talassemia, a beta-Talassemia Major ou Anemia de Cooley, caracteriza-se por uma grave anemia e por complica\u00e7\u00f5es da sobrecarga de ferro que limitam a vida do indiv\u00edduo. A Talassemia Interm\u00e9dia \u00e9 uma anemia menos grave que a anterior, n\u00e3o necessitando de transfus\u00e3o cr\u00f4nica, e via de regra o paciente sobrevive at\u00e9 a fase adulta. A Talassemia Minor, caracteriza-se por uma morfologia anormal das hem\u00e1cias, com discreta ou nenhuma anemia.<\/p>\n

\n

A Citometria de Fluxo no Diagn\u00f3stico do Mieloma M\u00faltiplo <\/strong><\/p>\n

Autora: Tatiana da Paix\u00e3o Chaul Berqu\u00f3 Brom <\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> Com este trabalho espero ter elucidado algumas d\u00favidas sobre o que \u00e9 um cit\u00f4metro de fluxo e como o resultado \u00e9 de fundamental import\u00e2ncia para o diagn\u00f3stico m\u00e9dico e o crit\u00e9rio no tratamento do paciente. Pois o tratamento difere caso a caso, influenciada pela idade, heran\u00e7a gen\u00e9tica entre outros. Um grande exemplo da contribui\u00e7\u00e3o da tecnologia para a sa\u00fade p\u00fablica s\u00e3o os anticorpos monoclonais que surgiram por interm\u00e9dio de m\u00e9todos diagn\u00f3sticos para detectar o v\u00edrus da AIDS. Hoje v\u00e1rios pesquisadores v\u00eam desenvolvendo t\u00e9cnicas diferentes de diagnosticar, e at\u00e9 mesmo tratar, doen\u00e7as diversas. Estas t\u00e9cnicas s\u00e3o publicadas para que os interessados possam acompanhar estes estudos. Felizmente vivemos em uma \u00e9poca onde a informa\u00e7\u00e3o se propaga rapidamente, pelos meios de comunica\u00e7\u00f5es atuais. N\u00e3o podemos ignorar que os grandes avan\u00e7os da ci\u00eancia e tecnologia devem ser repassados a popula\u00e7\u00e3o, de forma a contribuir na gera\u00e7\u00e3o de procedimentos diagn\u00f3sticos e tratamentos mais eficazes e baratos. Demonstrando assim um ato de cidadania e amor ao pr\u00f3ximo.<\/p>\n

\n

Anemia Hemol\u00edtica Auto-Imune em pacientes do Hospital das Cl\u00ednicas da Universidade Federal de Goi\u00e1s <\/strong><\/p>\n

Autora: Tatiana Moreira da Silva <\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> As anemias hemol\u00edticas compreendem um grupo de doen\u00e7as em que a sobrevida das hem\u00e1cias em circula\u00e7\u00e3o est\u00e1 acentuadamente reduzida e a medula \u00f3ssea n\u00e3o \u00e9 capaz de compensa\u00e7\u00e3o mesmo aumentando sua produ\u00e7\u00e3o. Essas doen\u00e7as podem ser facilmente identificadas porque, al\u00e9m de anemia, esses pacientes exibem sinais cl\u00ednicos e laboratoriais de aumento do catabolismo de hemoglobina e aumento da produ\u00e7\u00e3o de hem\u00e1cias. Quando as hem\u00e1cias s\u00e3o destru\u00eddas rapidamente, a eritropoietina e fatores desconhecidos estimulam a medula a aumentar a produ\u00e7\u00e3o de eritr\u00f3citos. A eritropoiese pode aumentar aproximadamente cinco vezes acima dos n\u00edveis basais de uma semana e a propor\u00e7\u00e3o normal de miel\u00f3ide: eritr\u00f3ide (M:E) de 3:1 fica reduzida. Por isso, se a medula \u00e9 capaz de responder, as hem\u00e1cias podem ser destru\u00eddas em uma velocidade muitas vezes maior que a normal sem que o paciente se torne an\u00eamico. Um paciente com evid\u00eancia de hem\u00f3lise ativa (por exemplo, com esfer\u00f3citos, reticulocitose e uma bilirrubina indireta aumentada), mas com hemat\u00f3crito normal recebe o diagn\u00f3stico de anemia hemol\u00edtica compensada. Pode se tornar an\u00eamico, rapidamente se: a destrui\u00e7\u00e3o de hem\u00e1cias aumentar subitamente acima da capacidade da medula e produzir novos eritr\u00f3citos (crise hemol\u00edtica) ou a medula subitamente para de produzir novos eritr\u00f3citos (crise apl\u00e1sica).<\/p>\n

\n

Doen\u00e7a de von Willebrand <\/strong><\/p>\n

Autor: Thiago Tolentino Pitangui <\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> A doen\u00e7a de von Willebrand (vWD) \u00e9 a desordem gen\u00e9tica mais comum no mundo ) a hemofilia cl\u00e1ssica \u00e9 mais conhecida devido a sua conex\u00e3o com as fam\u00edlias reais da Europa). De fato, a doen\u00e7a de von Willebrand \u00e9 100 vezes mais comum que a hemofilia cl\u00e1ssica. O Dr. Von Willebrand descobriu que a doen\u00e7a estava ligada a um fator faltante do sangue, que ajuda na coagula\u00e7\u00e3o sang\u00fc\u00ednea. Nomeou o fator com seu pr\u00f3prio nome – Fator de von Willebrand (vWF). A desordem n\u00e3o est\u00e1 ligada ao sexo (autoss\u00f4mico), significando que os homens e as mulheres podem o ter, mas alguns podem ser portadores somente e n\u00e3o manifestar nenhum dos sintomas. A doen\u00e7a de von Willebrand ocorre quando o corpo tem o vWF diminu\u00eddo ou ausente. Geralmente, a doen\u00e7a de von Willebrand \u00e9 dividida em tr\u00eas tipos: tipo I (suave), tipo II (moderado) e tipo III (severo). Usualmente, a doen\u00e7a de von Willebrand mostra-se por hemorragias espont\u00e2neas sob a pele. A maioria das crises hemorr\u00e1gicas internas ocorrem nas jun\u00e7\u00f5es (joelho, cotovelo, etc.) que geralmente ser\u00e1 a primeiro local a sangrar. O tempo que leva o sangramento a parar depende da quantidade e da qualidade do vWF no sistema sang\u00fc\u00edneo. Os testes para avalia\u00e7\u00e3o da doen\u00e7a de von Willebrand s\u00e3o: TTPa, agrega\u00e7\u00e3o plaquet\u00e1ria pela ristocetina e dosagem do Fator de von Willebrand. Os tipos I e II s\u00e3o tratados geralmente com o DDAVP, um pulverizador nasal, enquanto o tipo III tem uma variedade de bons produtos.<\/p>\n

\n

Anemia Ferropriva <\/strong><\/p>\n

Autora: Vanessa Cristina do Prado <\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> A anemia ferropriva \u00e9 uma anemia carencial de ferro, caracterizada por microcitose e hipocromia, devido \u00e0 diminui\u00e7\u00e3o da s\u00edntese de hemoglobina. Tal anemia \u00e9 a mais comum dentre os pa\u00edses em desenvolvimento, constitu\u00edndo um importante problema de sa\u00fade p\u00fablica no Brasil e no mundo. Existem estimativas de que mais de um milh\u00e3o de pessoas sofrem com a defici\u00eancia de ferro em todo o mundo. Os principais sinais e sintomas da anemia s\u00e3o: palidez cut\u00e2nea, cansa\u00e7o, sonol\u00eancia, cefal\u00e9ia, altera\u00e7\u00f5es visuais, dispn\u00e9ia, tonturas, dist\u00farbio menstrual (mulheres), perda de libido e baixo desempenho no trabalho. Entre os grupos mais atingidos est\u00e3o as crian\u00e7as, os adolescentes, as mulheres em idade f\u00e9rtil e gr\u00e1vidas, tendo como principais causas para sua car\u00eancia: menor ingest\u00e3o de nutrientes; menor absor\u00e7\u00e3o intestinal; defeitos do transporte ou metabolismo que resultam em menor oferta de nutriente para a medula \u00f3ssea; aumento da excre\u00e7\u00e3o ou das perdas; aumento das necessidades fisiol\u00f3gicas ou patol\u00f3gicas. Ocorre anemia quando esgota os estoques reticuloendoteliais de ferro e diminui a oferta deste na medula \u00f3ssea levando \u00e0 redu\u00e7\u00e3o da s\u00edntese do heme, e portanto, \u00e0 produ\u00e7\u00e3o reduzida de hemoglobina e de eritr\u00f3citos. As consequ\u00eancias desencadeadas pela defici\u00eancia de ferro s\u00e3o principalmente d\u00e9ficit no ganho de peso, altera\u00e7\u00f5es na imunidade, diminui\u00e7\u00e3o na capacidade de trabalho f\u00edsico, diminui\u00e7\u00e3o da performance f\u00edsica dos atletas, altera\u00e7\u00f5es na termorregula\u00e7\u00e3o, atraso no desenvolvimento neuro-psicomotor, diminui\u00e7\u00e3o na capacidade de concentra\u00e7\u00e3o e nas fun\u00e7\u00f5es cognitivas. No exame do esfrega\u00e7o sang\u00fc\u00edneo, as hem\u00e1cias s\u00e3o microc\u00edticas e hipocr\u00f4micas, com anisocitose e eventuais hem\u00e1cias em alvo. A gravidade das altera\u00e7\u00f5es do esfrega\u00e7o est\u00e1 relacionada com o grau de anemia e \u00e0 diminui\u00e7\u00e3o do VCM, HCM e CHCM. Deve ser feito diagn\u00f3stico diferencial das talassemias e anemia siderobl\u00e1stica. A mais importante medida no tratamento da anemia consiste em identificar a causa e remov\u00ea-la. O tratamento por via oral com sulfato ferroso \u00e9 mais seguro e mais barato do que por via parenteral. Uma vez institu\u00eddo o tratamento adequado, espera-se uma resposta, avaliada pelos par\u00e2metros hematol\u00f3gicos em cerca de 3 semanas. Se esta n\u00e3o ocorrer \u00e9 necess\u00e1rio reavaliar a situa\u00e7\u00e3o cl\u00ednica. O tratamento deve estender-se por 4 a 6 meses ap\u00f3s a normaliza\u00e7\u00e3o do sangue perif\u00e9rico, para repor os dep\u00f3sitos de ferro. A administra\u00e7\u00e3o parenteral \u00e9 outra forma de tratamento das anemias ferrop\u00eanicas, mas deve ser reservada aos pacientes que comprovadamente n\u00e3o respondem ao tratamento oral ou que exibem intoler\u00e2ncia gastrintestinal para ferro, pois apesar de igualmente efetiva, \u00e9 mais cara e tem efeitos colaterais mais arriscados. No entanto, a educa\u00e7\u00e3o e a fortifica\u00e7\u00e3o alimentar, embora mais lenta s\u00e3o as melhores estrat\u00e9gias no combate \u00e0 anemia ferropriva, uma vez que pode atingir popula\u00e7\u00f5es de diferentes idades, sexo e condi\u00e7\u00f5es s\u00f3cio-econ\u00f4micas, pois a anemia por defici\u00eancia de ferro \u00e9 um problema s\u00f3cio-econ\u00f4mico mundial.<\/p>\n

\n

Macroglobulinemia de Waldenstr\u00f6m <\/strong><\/p>\n

Autora: V\u00e2nia Valdujo Tavares <\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> A macroglobulinemia n\u00e3o \u00e9 especificamente uma doen\u00e7a de “fator” sang\u00fc\u00edneo mas \u00e9 inclu\u00edda aqui por causa da tend\u00eancia hemorr\u00e1gica que, assim imita as outras diateses hemorr\u00e1gicas descritas anteriormente. A condi\u00e7\u00e3o foi descrita como entidade pela primeira vez por Waldestr\u00f6n em 1948, e por volta de 1958 ele encontrou mais de 100 casos na literatura, em sua revis\u00e3o cl\u00e1ssica da doen\u00e7a. Desde ent\u00e3o, foram descobertos muitos outros casos e a doen\u00e7a n\u00e3o deve ser considerada rara. A etiologia da macroglobulinemia \u00e9 desconhecida. Foi sugerido que pode estar relacionada: com uma variante do mieloma m\u00faltiplo; \u00e0 S\u00edndrome de Bing-Neel (hiperglobulinemia com envolvimento do sistema nervoso central em base toxiinfecciosa); uma variante do plasmocitoma ou uma rea\u00e7\u00e3o imunol\u00f3gica alterada. Na atualidade, \u00e9 classificada geralmente como uma discrasia dos plasm\u00f3citos, de modo que a prolifera\u00e7\u00e3o excessiva de linf\u00f3citos B, os precursores dos plasm\u00f3citos, resulta na produ\u00e7\u00e3o de grandes quantidades de globulinas IgM tipo M eletroforeticamente homog\u00eaneas, que caracterizam a doen\u00e7a. A macroglobulinemia ocorre com maior frequ\u00eancia em pessoas com mais de 50 anos de idade, raramente abaixo dos 40 anos. Homens e mulheres s\u00e3o afetados de maneira mais ou menos igual. Os principais sinais cl\u00ednicos s\u00e3o: palidez, fraqueza e perda de peso, linfadenopatia e hepatomegalia que ocorrem comumente. Hemorragias das cavidades nasal e bucal s\u00e3o caracter\u00edsticas da doen\u00e7a, e hemorragias subaracn\u00f3ides e oculares tamb\u00e9m s\u00e3o observadas com freq\u00fc\u00eancia, segundo Voight e Frick. Les\u00f5es \u00f3sseas como as que ocorrem no mieloma s\u00e3o extremamente raras. Na macroblobulinemia as les\u00f5es bucais s\u00e3o comuns e foram revistas por Gamble e Driscoll. Consistem em hemorragia gengival espont\u00e2nea, freq\u00fcentemente com fluxo cont\u00ednuo do sangue; \u00falceras hemorr\u00e1gicas da l\u00edngua, palato, mucosa ou gengiva; e \u00e1reas focais de hiperemia que se apresentam edemaciadas e dolorosas. \u00c9 comum o sangramento intenso e prolongado ap\u00f3s extra\u00e7\u00f5es dent\u00e1rias. Tamb\u00e9m foi relatado o envolvimento das gl\u00e2ndulas salivares com xerostomia. Estas diateses hemorr\u00e1gicas parecem estar relacionadas com intera\u00e7\u00f5es prote\u00edna-prote\u00edna, com forma\u00e7\u00e3o de complexos entre globulinas IgM e fatores da coagula\u00e7\u00e3o tais como fibrinog\u00eanio, trombina, fatores V e VII, bem como interfer\u00eancia na aglutina\u00e7\u00e3o das plaquetas e les\u00f5es capilares. Waldenstr\u00f6n foi o primeiro a demonstrar, pela t\u00e9cnica da ultracentrifuga\u00e7\u00e3o, que o soro dos portadores desta doen\u00e7a continha fra\u00e7\u00e3o nas prote\u00ednas s\u00e9ricas, provavelmente globulinas, com peso molecular aproximado de 1.000.000, ao contr\u00e1rio do peso molecular mais elevado de 150.000 da globulina normal. Al\u00e9m da macroglobulinemia e da hiperglobulinemia, estes pacientes apresentam geralmente anemia grave com taxas de hemoglobina pr\u00f3xima de 4 a 6 g\/dl, velocidade de sedimenta\u00e7\u00e3o extremamente elevada, euglobulinas demonstr\u00e1veis e gelifica\u00e7\u00e3o freq\u00fcente do soro ao ser esfriado na temperatura ambiente ou mais baixa. A viscosidade do soro, usualmente era extremamente elevada. A contagem dos leuc\u00f3citos e das plaquetas, assim como os tempos de sangramento, coagula\u00e7\u00e3o e protrombina, geralmente est\u00e3o dentro de limites normais, embora sejam observadas ocasionalmente linfocitose, neutropenia e trombocitopenia. Os esfrega\u00e7os de medula \u00f3ssea geralmente s\u00e3o desconcertantes, de vez que mostram aumento de c\u00e9lulas mononucleares que tem sido interpretadas como plasm\u00f3citos, c\u00e9lulas linf\u00f3ides, ou reticulose linf\u00f3ide. Um n\u00famero limitado de pacientes com macroglobulinemia apresenta protein\u00faria de Bence Jones. N\u00e3o existe tratamento espec\u00edfico para a doen\u00e7a, al\u00e9m da terapia de suporte com substitui\u00e7\u00e3o total do sangue. Em muitos pacientes foram obtidas remiss\u00f5es prolongadas com o clorambucil em doses relativamente elevadas. Como tratamento tempor\u00e1rio tem sido usada com frequ\u00eancia a plasmaf\u00e9rese repetida.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

Talassemia Alfa Autora: Aline Maila Dias Caetano Resumo: Esta monografia teve o objetivo de demonstrar com detalhes, desde a sua origem, uma doen\u00e7a conhecida como Talassemia Alfa, onde um, dois, tr\u00eas ou quatro genes alfa est\u00e3o alterados nos seus processos […]<\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"parent":1345,"menu_order":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","template":"","meta":{"_uag_custom_page_level_css":"","_joinchat":[],"footnotes":""},"class_list":["post-1398","page","type-page","status-publish","hentry"],"uagb_featured_image_src":{"full":false,"thumbnail":false,"medium":false,"medium_large":false,"large":false,"1536x1536":false,"2048x2048":false,"post-thumbnail":false,"business-hub-blog":false,"business-hub-work":false},"uagb_author_info":{"display_name":"real","author_link":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/author\/real\/"},"uagb_comment_info":0,"uagb_excerpt":"Talassemia Alfa Autora: Aline Maila Dias Caetano Resumo: Esta monografia teve o objetivo de demonstrar com detalhes, desde a sua origem, uma doen\u00e7a conhecida como Talassemia Alfa, onde um, dois, tr\u00eas ou quatro genes alfa est\u00e3o alterados nos seus processos […]","_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/1398","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/pages"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/types\/page"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=1398"}],"version-history":[{"count":2,"href":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/1398\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":1400,"href":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/1398\/revisions\/1400"}],"up":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/1345"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=1398"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}