{"id":1422,"date":"2013-08-15T18:10:27","date_gmt":"2013-08-15T18:10:27","guid":{"rendered":"http:\/\/www.ciencianews.com.br\/homologacao\/?page_id=1422"},"modified":"2013-08-15T18:10:27","modified_gmt":"2013-08-15T18:10:27","slug":"resumo-das-monografias-1a-turma-de-hemoterapia-celular","status":"publish","type":"page","link":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/publicacoes\/monografias\/monografias-hemoterapia-celular\/resumo-das-monografias-1a-turma-de-hemoterapia-celular\/","title":{"rendered":"Resumo das Monografias &#8211; 1\u00aa Turma de Hemoterapia Celular"},"content":{"rendered":"<p style=\"text-align: justify;\"><strong>TALASSEMIAS <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Autor: Adriana Patr\u00edcia Sim\u00f5es <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Resumo:<\/strong> Objetivo &#8211; Apresentar a classifica\u00e7\u00e3o, fisiopatologia, diagn\u00f3stico e tratamento das talassemias.<br \/>\nIntrodu\u00e7\u00e3o: Talassemia \u00e9 um grupo de dist\u00farbio sangu\u00edneo heredit\u00e1rio que apresentam caracter\u00edsticas em comum que \u00e9 a produ\u00e7\u00e3o defeituosa de hemoglobina.<br \/>\nPreval\u00eancia e distribui\u00e7\u00e3o geogr\u00e1fica: Ocorre com maior freq\u00fc\u00eancia na bacia do Mediterr\u00e2neo, Oriente M\u00e9dio, \u00cdndia e Sudeste da \u00c1sia e \u00c1frica. Nas Am\u00e9ricas, a preval\u00eancia est\u00e1 relacionada com a heran\u00e7a \u00e9tnica de seus povos.<br \/>\nTalassemia alfa \u2013 Introdu\u00e7\u00e3o: As s\u00edndromes talass\u00eamicas s\u00e3o caracterizadas por apresentarem defici\u00eancia na s\u00edntese das cadeias alfa da hemoglobina. Classifica\u00e7\u00e3o: Portador silencioso; Tra\u00e7o alfa-talass\u00eamico; Doen\u00e7a de Hb H; Hidropisia fetal.<br \/>\nHemoglobina variantes com fen\u00f3tipos talass\u00eamicos: Hb Lepore: \u00e9 uma hemoglobina anormal resultante da fus\u00e3o do material gen\u00e9tico delta-beta.<br \/>\nHb Constante Spring (HbCS): \u00e9 uma variedade da cadeia alfa com 31 amino\u00e1cidos extra. Talassemia alfa adquirida \u2013 S\u00e3o de causa n\u00e3o gen\u00e9ticas, podem haver associa\u00e7\u00e3o com doen\u00e7as hematol\u00f3gicas. Na redu\u00e7\u00e3o da globina alfa.<br \/>\nDiagn\u00f3stico \u2013 Teste de resist\u00eancia globular osm\u00f3tica, an\u00e1lise da morfologia eritrocit\u00e1ria, an\u00e1lise de ferro s\u00e9rico, an\u00e1lise de DNA e estudo familiar.<br \/>\nTratamento \u2013 N\u00e3o poder\u00e1 fornecer suplementa\u00e7\u00e3o terap\u00eautica de ferro, a menos que tenha sido detectada uma defici\u00eancia de ferro.<br \/>\nTalassemia beta \u2013 Introdu\u00e7\u00e3o: Envolve a produ\u00e7\u00e3o diminu\u00edda de hemoglobina normal do adulto (HbA). A produ\u00e7\u00e3o de cadeias beta da globina tamb\u00e9m est\u00e1 diminu\u00edda. Existem dois tipos de talassemia beta: homozigota (maior), heterozigota (menor).<br \/>\nFisiopatologia \u2013 O processo fisiopatol\u00f3gico da talassemia beta est\u00e1 muito relacionado com o desequil\u00edbrio que se verifica entre as s\u00edntese de globina alfa e beta. A precipita\u00e7\u00e3o de globina alfa, provoca a eritropoiese ineficaz, causando cardiopatias, anemia grave com anoxia. Devido \u00e0 defici\u00eancia de globina beta forma-se a Hb Fetal que contribui para a anoxia tecidual.<br \/>\nTalassemia beta homozigota (maior) \u2013 N\u00e3o ocorre a produ\u00e7\u00e3o das cadeias beta da hemoglobina A1 . \u00c9 conseq\u00fcentemente uma doen\u00e7a letal.<br \/>\nTalassemia neta heterozigota (menor) \u2013 Ocorre produ\u00e7\u00e3o normal das cadeias alfa(2) uma cadeia beta. N\u00e3o precisa de tratamento.<br \/>\nTalassemia intermedi\u00e1ria \u2013 S\u00e3o resultantes de diferentes intera\u00e7\u00f5es gen\u00e9ticas, os portadores n\u00e3o necessitam de transfus\u00f5es sangu\u00edneas.<br \/>\nIntera\u00e7\u00e3o entre talassemia beta e Hb variantes \u2013 As formas mais comuns s\u00e3o: HbS\/beta talassemia . As principais formas de HbS\/beta talassemia s\u00e3o: a) HBS\/b\u00ba-talassemia; b) HbS\/b+ talassemia; c) HbS\/b++ talassemia.<br \/>\nTalassemia beta-delta \u2013 \u00c9 resultante de uma defici\u00eancia de ambas cadeias: beta e delta , que est\u00e1 associada \u00e0 hemoglobiniza\u00e7\u00e3o deficientes dos eritr\u00f3citos.<br \/>\nTalassemias delta &#8211; Na heterozigose, ocorre diminui\u00e7\u00e3o de HbA2 enquanto na homozigose a HbA2 \u00e9 ausente.<br \/>\nPersist\u00eancia heredit\u00e1ria de Hb Fetal (PHHF) \u2013 Nos heterozigotos n\u00e3o s\u00e3o encontrados anomalias hematol\u00f3gicas. Nos homozigotos n\u00e3o h\u00e1 s\u00ednteses de cadeias beta nem delta.<br \/>\nBiologia Molecular \u2013 Grande parte das talassemias beta \u00e9 determinada por muta\u00e7\u00f5es, dentre as quais: muta\u00e7\u00f5es que afetam a transcri\u00e7\u00e3o \u2013 mutantes que alteram o RNAm \u2013 muta\u00e7\u00f5es que afetam as tradu\u00e7\u00e3o \u2013 dele\u00e7\u00f5es produzindo talassemia beta.<br \/>\nDiagn\u00f3stico das talassemias beta \u2013 Baseia-se na demonstra\u00e7\u00e3o de uma eleva\u00e7\u00e3o na Hb A2 ou Hb F. Para identificar a talassemia beta heterozigota h\u00e1 necessidade de an\u00e1lises espec\u00edficas como: \u00edndices eritrocit\u00e1rios, resist\u00eancia globular osm\u00f3tica, morfologia eritrocit\u00e1ria, an\u00e1lise das hemoglobinas, ferro s\u00e9rico, estudo da s\u00edntese das globinas, an\u00e1lises de DNA.<br \/>\nTratamento \u2013 Para talassemia maior s\u00e3o: tratamento tradicional (transfus\u00e3o de sangue, esplenectomia, terapia quelante) e transplante de medula \u00f3ssea. Futuramente a talassemia maior pode ser curada inserindo um gene normal da cadeia beta atrav\u00e9s de terapia gen\u00e9tica.<\/p>\n<hr align=\"JUSTIFY\" size=\"1\" width=\"100%\" \/>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>HEMOPATIAS PROFISSIONAIS CAUSADAS POR AGENTES T\u00d3XICOS <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Autor: Alexandre Ayres <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Resumo:<\/strong> O primeiro caso de Hemopatia Profissional causada por agente t\u00f3xico aconteceu em 1897, quando foi descrito um caso de anemia apl\u00e1sica, causado pela intoxica\u00e7\u00e3o por benzeno. Ap\u00f3s a Primeira Guerra o estudo tornou-se mais complexo devido aos gases t\u00f3xicos. Trabalhadores que t\u00eam contato com agentes t\u00f3xicos podem sofrer a\u00e7\u00e3o dos mesmos, os quais causam altera\u00e7\u00f5es hematol\u00f3gicas como: altera\u00e7\u00f5es dos gl\u00f3bulos vermelhos (hem\u00f3lise, anemia), gl\u00f3bulos brancos, no n\u00famero de plaquetas, nos \u00f3rg\u00e3os hematopoi\u00e9ticos, nas c\u00e9lulas da medula \u00f3ssea e na prolifera\u00e7\u00e3o linf\u00f3ide. Essas altera\u00e7\u00f5es causam danos \u00e0 sa\u00fade dos trabalhadores a que chamamos Hemopatias Profissionais. Estas altera\u00e7\u00f5es devem ser analisadas, para que se avalie o grau de intoxica\u00e7\u00e3o e seguir condutas para assegurar a sa\u00fade do trabalhador. Hemogramas s\u00e3o feitos para comprovar se est\u00e1 havendo altera\u00e7\u00f5es e direcionar o tratamento. Foi realizada uma pesquisa, na cidade de Catal\u00e3o-GO com trabalhadores funileiros, pintores automobil\u00edsticos, soldadores, frentistas de postos de gasolina, tamb\u00e9m com outros, que lidam com agente t\u00f3xico. Esta pesquisa baseou-se na coleta de sangue para realiza\u00e7\u00e3o de hemogramas, avaliando dessa forma, as altera\u00e7\u00f5es hematol\u00f3gicas. O resultado foi bastante animador. Verificou-se que n\u00e3o ocorreu altera\u00e7\u00f5es hematol\u00f3gicas, comprovativa de Hematopatias Profissionais, causadas por agentes t\u00f3xicos. Fato este, devido a medicina do trabalho e \u00e0s medidas de seguran\u00e7a exercida nessas empresas. As empresas continuam a buscar o lucro e a produtividade, n\u00e3o se esquecendo de manter a sa\u00fade do trabalhador, que reflete na disposi\u00e7\u00e3o para o trabalho; medidas de seguran\u00e7a individual e coletiva que assegurem seu bem estar.<\/p>\n<hr align=\"JUSTIFY\" size=\"1\" width=\"100%\" \/>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>HEMOFILIAS <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Autor: Andrea Capelete de Oliveira Lima <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Resumo:<\/strong> A Hemofilia \u00e9 uma desordem no mecanismo de coagula\u00e7\u00e3o do sangue, que pode resultar em incontrol\u00e1veis hemorragias. Trata-se de uma defici\u00eancia gen\u00e9tico-heredit\u00e1ria, quase exclusiva do sexo masculino. Ocorr\u00eancia: 1 caso em cada 10 mil habitantes. Das desordens gen\u00e9ticas, a Hemofilia tem a maior taxa de muta\u00e7\u00f5es com aproximadamente1\/3 de novos casos em fam\u00edlias sem registro anterior. Desde os primeiros meses de vida, o hemof\u00edlico \u00e9 identificado pelos sintomas hemorr\u00e1gicos que apresenta. Um pequeno traumatismo pode desencadear: dor intensa, hematomas, epis\u00f3dios hemorr\u00e1gicos importantes em \u00f3rg\u00e3os vitais, m\u00fasculos e\/ou articula\u00e7\u00f5es. A repeti\u00e7\u00e3o das hemorragias nas articula\u00e7\u00f5es pode gerar seq\u00fcelas importantes que afetam a mobilidade dos membros atingidos. A base do tratamento dos epis\u00f3dios hemorr\u00e1gicos dos hemof\u00edlicos \u00e9 a introdu\u00e7\u00e3o, no sangue dos pacientes, da subst\u00e2ncia faltante, o Fator de coagula\u00e7\u00e3o. Existem dois tipos de Hemofilia identificados: 1) Hemofilia A: conhecida como cl\u00e1ssica, atinge cerca de 85% dos pacientes e caracteriza-se pela defici\u00eancia de Fator VIII de coagula\u00e7\u00e3o. 2) Hemofilia B: tamb\u00e9m conhecida como Fator Christmas, atinge 15% dos pacientes e caracteriza-se pela defici\u00eancia de Fator IX de coagula\u00e7\u00e3o. Em ambos os casos encontramos tr\u00eas tipos de severidade: Grave (&lt;1% de Fator); Moderado (de 1% a 5% de Fator) e Leve: &gt; 5% de Fator). Embora incur\u00e1vel, a Hemofilia \u00e9 control\u00e1vel desde que se administre a transfus\u00e3o do Fator de coagula\u00e7\u00e3o do sangue faltante e seja acompanhada por equipe multidisciplinar especificamente treinada. O hemof\u00edlico bem atendido pode e deve ter uma vida normal, passando automaticamente da condi\u00e7\u00e3o de \u201ceterno paciente\u201d para a condi\u00e7\u00e3o de \u201ccidad\u00e3o\u201d ativo e produtivo para a Na\u00e7\u00e3o\u201d.<\/p>\n<hr align=\"JUSTIFY\" size=\"1\" width=\"100%\" \/>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>DOEN\u00c7A DE VON WILLEBRAND<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Autor: Andrea Ranuci de Oliveira<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Resumo:<\/strong> Depois das hemofilias a doen\u00e7a de von Willebrand \u00e9 provavelmente a doen\u00e7a hemorr\u00e1gica mais comum, com transmiss\u00e3o heredit\u00e1ria do tipo autoss\u00f4mico com padr\u00f5es dominante e recessivo que atinge ambos os sexos. Foi descrita pela primeira vez pelo professor Erik Adolf von Willebrand, nas Ilhas Aland do Golfo de Botnia, entre a Finl\u00e2ndia e a Su\u00e9cia. \u00c9 uma condi\u00e7\u00e3o cl\u00ednica que se manifesta por sangramentos, principalmente de mucosas (nasal, oral, do trato gastrointestinal, uterina, do trato urin\u00e1rio), e se caracteriza laboratorialmente por tempo de sangramento aumentado, fun\u00e7\u00e3o plaquet\u00e1ria anormal e coagula\u00e7\u00e3o defeituosa, devido a altera\u00e7\u00e3o do fator VIII coagulante, fator VIII ant\u00edgeno e fator von Willebrand. A terap\u00eautica na doen\u00e7a visa principalmente diminuir o tempo de sangramento, corrigir a disfun\u00e7\u00e3o plaquet\u00e1ria e aumentar a s\u00edntese do fator VIII. Com o desenvolvimento das pesquisas em torno das doen\u00e7as por dist\u00farbios da coagula\u00e7\u00e3o, houve maior progresso no entendimento da fisiopatologia da doen\u00e7a. \u00c9 necess\u00e1rio diferenciar a doen\u00e7a e determinar as variantes de acordo com os achados laboratoriais para iniciar a terap\u00eautica adequada. O progn\u00f3stico depende do grau de defici\u00eancia do fator VIII e do atendimento recebido nas urg\u00eancias hemorr\u00e1gicas. H\u00e1 uma tend\u00eancia a diminuir os sangramentos com a idade, mas com os cuidados do paciente mais consciente e participante do que melhora nos testes laboratoriais.<\/p>\n<hr align=\"JUSTIFY\" size=\"1\" width=\"100%\" \/>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>DOEN\u00c7A DE VON WILLEBRAND: DIAGN\u00d3STICOS LABORATORIAIS<\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">Autor: Andreia Nery da Silva<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Resumo :<\/strong> A doen\u00e7a de von Willebrand \u00e9 conhecida como um dist\u00farbio hemorr\u00e1gico heredit\u00e1rio, de origem autoss\u00f4mica dominante. Atinge tanto homens quanto mulheres. \u00c9 muito semelhante \u00e0 hemofilia cl\u00e1ssica, por\u00e9m pode ser diferenciada atrav\u00e9s da hist\u00f3ria cl\u00ednica, antecedentes familiares e exames laboratoriais do paciente. A doen\u00e7a ocorre por uma diminui\u00e7\u00e3o ou altera\u00e7\u00e3o funcional do fator von Willebrand na circula\u00e7\u00e3o sangu\u00ednea. O fator von Willebrand \u00e9 definido como mult\u00edmeros de alto peso molecular que tem como fun\u00e7\u00e3o mediar a ades\u00e3o inicial das plaquetas ao endot\u00e9lio lesado e aumentar a meia vida do fator VIII na circula\u00e7\u00e3o.Existem variantes da doen\u00e7a de von Willebrand (tipos e subtipos) que s\u00e3o caracterizados dependendo da concentra\u00e7\u00e3o e peso molecular dos mult\u00edmeros circulantes. Os exames laboratoriais realizados habitualmente para detec\u00e7\u00e3o da doen\u00e7a de von Willebrand s\u00e3o: tempo de sangramento, agrega\u00e7\u00e3o plaquet\u00e1ria induzida por Ristocetina, an\u00e1lise dos mult\u00edmeros do fatos de von Willebrand e concentra\u00e7\u00e3o de fator VII\/fator de von Willebrand, aliados a hist\u00f3ria cl\u00ednica e antecedentes familiais que s\u00e3o de extrema import\u00e2ncia. Por outro lados os demais exames (efetuados para testes de coagula\u00e7\u00e3o) n\u00e3o deixam de ser \u00fateis para auxiliar no diagn\u00f3stico da presen\u00e7a ou da aus\u00eancia da doen\u00e7a de von Willebrand de uma forma segura.<\/p>\n<hr align=\"JUSTIFY\" size=\"1\" width=\"100%\" \/>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>CITOGEN\u00c9TICA E BIOLOGIA MOELCULAR DE LEUCEMIAS <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Autor: Camila Fraga de Andrade <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Resumo:<\/strong> Desde a determina\u00e7\u00e3o da estrutura do DNA, feita por Watson e Crick em 1953, at\u00e9 os dias de hoje in\u00fameros avan\u00e7os alavancaram a explos\u00e3o de conhecimentos da biologia e gen\u00e9tica moleculares. Foi na \u00faltima d\u00e9cada, no entanto, que as t\u00e9cnicas de clonagem, de produ\u00e7\u00e3o in vitro de DNA por meio da rea\u00e7\u00e3o em cadeia da polimerase (PCR) e de sequenciamento de material gen\u00e9tico ficaram mais acess\u00edveis e eficientes. Isso culminou em uma vasta gama de informa\u00e7\u00f5es que necessitar\u00e1 de muitos anos ainda para ser sedimentada. Os fatores gen\u00e9tico contribuem para as doen\u00e7as humanas pois a seq\u00fc\u00eancia do genoma humano esta agora dispon\u00edvel. Os esfor\u00e7os dos pesquisadores nesses \u00faltimos dez anos \u00e9 criar um mapa f\u00edsico do genoma humano, ou seja, genes e doen\u00e7as. A maior dificuldade esta sendo em descobrir como os genes contribuem em doen\u00e7as que tem uma complexa patogenia, como diabetes, asma, c\u00e2ncer e doen\u00e7as mentais. A LMC foi a primeira doen\u00e7a neopl\u00e1sica associada a uma altera\u00e7\u00e3o cromoss\u00f4mica espec\u00edfica, no caso o cromossomo Philadelphia (Ph) que \u00e9 a transloca\u00e7\u00e3o t(9;22)(q34.1;q11.2), contendo o gene h\u00edbrido BCR\/ABL. No diagn\u00f3stico de neoplasias, especialmente leucemias, diversas t\u00e9cnicas de biologia molecular permitem detectar rearranjos cromoss\u00f4micos e mostrar pontos de quebra bem definidos. No entanto, a maior parte das neoplasias tem sua base molecular inteiramente desconhecida. O futuro nessa \u00e1rea \u00e9, no entanto, bastante promissor; prev\u00ea-se que as neoplasias sejam classificadas, levando em conta o padr\u00e3o de express\u00e3o de genes que elas apresentam.<\/p>\n<hr align=\"JUSTIFY\" size=\"1\" width=\"100%\" \/>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>PERFIL HEMATIM\u00c9TRICO CONTAGEM GLOBAL DE LEUC\u00d3CITOS EM CRIAN\u00c7AS DE 01 A 04 ANOS DE IDADE EM DEMANDA AO LABORAT\u00d3RIO <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Autor: Carlos Alberto Gomes <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Resumo:<\/strong> Anemia \u00e9 uma defici\u00eancia do suprimento oxigenal dos tecidos do organismo, por uma diminui\u00e7\u00e3o dos valores hematim\u00e9tricos. Tomando-se por base apenas a concentra\u00e7\u00e3o de hemoglobina em gramas por decilitros, segundo a Organiza\u00e7\u00e3o Mundial de Sa\u00fade, podemos considerar um processo an\u00eamico quando os valores de hemoglobina est\u00e3o inferiores a 11,0 g\/dl. Devemos levar em considera\u00e7\u00e3o, que anemia \u00e9 um conjunto de sinais, sintomas e dados laboratoriais, onde somente o m\u00e9dico far\u00e1 uma investiga\u00e7\u00e3o complementar para evidenciar a causa da anemia. Entre os principais sintomas que acometem as pessoas com anemia, destacam-se os seguintes: des\u00e2nimo, fadiga, dispn\u00e9ia, palpita\u00e7\u00e3o, dor de cabe\u00e7a, n\u00e1usea e dist\u00farbio menstrual. Os sinais f\u00edsicos mais importantes s\u00e3o: palidez, taquicardia, varia\u00e7\u00e3o na pulsa\u00e7\u00e3o e insufici\u00eancia card\u00edaca congestiva. Com o objetivo de realizar o perfil hematim\u00e9trico e a contagem global de leuc\u00f3citos em crian\u00e7as carentes de 01 a 04 anos de idade de Morro Agudo, SP, atendidas pelo SUS, realizamos o presente estudo. As metodologias aplicadas inclu\u00edram o estudo das s\u00e9ries vermelha (eritrograma) e branca (leucograma). No per\u00edodo de 4 meses foram analisadas amostrar de sangue de 80 crian\u00e7as. Do total de crian\u00e7as, 25 (31,24%) apresentaram concentra\u00e7\u00e3o de hemoglobina abaixo de 11,0 g\/dl, fato que sugere anemia. Na contagem global de leuc\u00f3citos, 66 crian\u00e7as (82,5%) apresentaram resultados entre 5.000 a 10.000 leuc\u00f3citos por mm3 . Os dados obtidos est\u00e3o em conformidade com os apresentados na literatura, para a popula\u00e7\u00e3o brasileira, ou seja, anemia por car\u00eancia alimentar e leuc\u00f3citos dentro dos valores de refer\u00eancia do laborat\u00f3rio que realizou a pesquisa.<\/p>\n<hr align=\"JUSTIFY\" size=\"1\" width=\"100%\" \/>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>LEUCEMIAS AGUDAS <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Autor: Carlos Augusto Codogno <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Resumo:<\/strong> As leucemias agudas se dividem em dois tipos, linf\u00f3ides e miel\u00f3ides, com os subtipos dentro de cada um deles, seus diagn\u00f3stico depende do exame cl\u00ednico do paciente, dos exames morfol\u00f3gicos das c\u00e9lulas em sangue perif\u00e9rico e medula \u00f3ssea, imunofenotipagem, exames citoqu\u00edmicos e citogen\u00e9ticos. Ap\u00f3s o diagn\u00f3stico o objetivo \u00e9 alcan\u00e7ar a fase de remiss\u00e3o atrav\u00e9s de drogas (quimioter\u00e1p\u00edcos), por isso, a manuten\u00e7\u00e3o \u00e9 feita constantemente analisando o sangue perif\u00e9rico (a morfologia celular, \u201cleuc\u00f3citos e plaquetas\u201d), liquor (infiltra\u00e7\u00e3o do sistema nervoso central), todos os cuidados s\u00e3o para que n\u00e3o ocorra uma recidiva que pode afetar o SNC, f\u00edgado, rins, test\u00edculos e outros locais. Se a remiss\u00e3o e a manuten\u00e7\u00e3o for bem sucedida pode se tentar o transplante de medula \u00f3ssea, que pode ser alog\u00eanico ou aut\u00f3logo.<\/p>\n<hr align=\"JUSTIFY\" size=\"1\" width=\"100%\" \/>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>PRESEN\u00c7A DE TALASSEMIA ALFA NA POPULA\u00c7\u00c3O IND\u00cdGENA DA CIDADE DE CANOAL &#8211; RO <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Autor: Cintia Gisele de Andrade Real <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Resumo:<\/strong> A enciclop\u00e9dia BARSA apresenta a seguinte defini\u00e7\u00e3o para Anemia do Mediterr\u00e2neo: Doen\u00e7a heredit\u00e1ria caracterizada pela produ\u00e7\u00e3o, na medula \u00f3ssea, de hem\u00e1cias delgadas e fr\u00e1geis. Tamb\u00e9m chamada anemia de Cooley ou talassemia, atinge sobretudo indiv\u00edduos dos paises mediterr\u00e2neos. Por encontrar essa defini\u00e7\u00e3o em quase toda literatura, comecei a me questionar se a presen\u00e7a de talassemia estava ou n\u00e3o, relacionada \u00e0s pessoas que vivem em pa\u00edses mediterr\u00e2neos. Para me ajudar neste trabalho foram coletados amostrar de sangue de 25 indios da cidade de Cacoal, estado de Rond\u00f4nia, que ainda abriga uma grande quantidade de tribos ind\u00edgenas, protegidas pela FUNAI E FUNASA. As tribos Surui, Cinta Larga e Mequ\u00e9n, predominam na regi\u00e3o e apesar de viverem em ocas constru\u00eddas em locais onde se busca uma qualidade de vida melhor, a situa\u00e7\u00e3o ainda \u00e9 prec\u00e1ria e a presen\u00e7a de doen\u00e7as como s\u00edfilis e tuberculose, ainda causam espanto nos servidores da \u00e1rea de sa\u00fade, que est\u00e3o sempre em contato com as tribos. As crian\u00e7as apresentam hemat\u00f3crito e hemoglobina em concentra\u00e7\u00f5es muito baixas e a presen\u00e7a de verminoses \u00e9 freq\u00fcente. Talvez as grande necessidade fosse realizar exames de talassemia em todos os \u00edndios, desde crian\u00e7as at\u00e9 idosos, mas muitos ainda t\u00eam medo de permitir que se fa\u00e7a coleta de sangue, ou exigem que o resultado fique pronto em pouco tempo, porque por incr\u00edvel que pare\u00e7a, ficar doentes e tomar rem\u00e9dios \u00e9 uma grande obsess\u00e3o para eles.<\/p>\n<hr align=\"JUSTIFY\" size=\"1\" width=\"100%\" \/>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>APLASIA MEDULAR <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Autor: Claudia Elaine Monteiro <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Resumo:<\/strong> No corrente trabalho procurou-se definir a aplasia medular com base em dados hematol\u00f3gicos (sangue perif\u00e9rico e quadro medular) e em dados fisiopatol\u00f3gicos (determina\u00e7\u00e3o da sobreviv\u00eancia das hem\u00e1cias e estudo da cin\u00e9tica do ferro). Na aplasia medular, enquanto o exame do sangue perif\u00e9rico mostra pancitopenia, o quadro medular \u00e9 vari\u00e1vel no que refere \u00e0 quantidade de c\u00e9lulas pr\u00f3prias, tanto podendo ocorrer pobreza celular (como se verifica mais freq\u00fcentemente) como quantidade normal ou mesmo aumentada de c\u00e9lula. Desde que algumas outras afec\u00e7\u00f5es podem apresenta pancitopenia e\/ou quadro medular semelhante em certos aspectos ao encontrado na aplasia medular, torna-se firmar o diagn\u00f3stico da condi\u00e7\u00e3o em estudo. Na aplasia medular podem ser separadas a forma cong\u00eanita e a adquirida; a primeira, mais rara, acomete os indiv\u00edduos nos primeiros anos de vida, enquanto a segunda atinge pessoas de diversas idades, sendo entretanto, pouco comum na primeira inf\u00e2ncia. Entre as adquiridas, classificam-se as secund\u00e1rias, seja a agentes f\u00edsicos ou qu\u00edmicos e as idiop\u00e1ticas, nas quais n\u00e3o se pode reconhecer um agente etiol\u00f3gico. \u00c9 ressaltada a dificuldade em se estabelecer, em v\u00e1rios casos de aplasia medular secund\u00e1ria, rela\u00e7\u00e3o entre determinado elemento etiol\u00f3gico suspeito e o aparecimento de afec\u00e7\u00e3o. Tamb\u00e9m reviu-se a literatura relacionada com a condi\u00e7\u00e3o em estudo, especialmente a que informa sobre algumas contribui\u00e7\u00f5es que pemitiram melhor conhecimento fisiopatol\u00f3gico da aplasia medular; de igual maneira, reviu-se a implica\u00e7\u00e3o de varias drogas ou produtos qu\u00edmicos em casos de aplasia medular secund\u00e1ria; na parte final do cap\u00edtulo fez-se tamb\u00e9m breve revis\u00e3o sobre algumas contribui\u00e7\u00f5es em rela\u00e7\u00e3o \u00e0 terap\u00eautica da afec\u00e7\u00e3o em estudo. O crit\u00e9rio antigo de diagn\u00f3stico da aplasia medular baseado na constata\u00e7\u00e3o (\u201cpost-mortem\u201d) de quadro medular de aplasia anat\u00f4mica com o correr do tempo modificou-se no sentido do reconhecimento, dentro do mesmo quadro cl\u00ednico e hematol\u00f3gico (sangue perif\u00e9rico) de aplasia medular, de quadro medular vari\u00e1vel, desde o de medula de tipo apl\u00e1stico cl\u00e1ssico ao de medula com normo ou hiperplasia. Alguns autores, por considerarem impr\u00f3pria a denomina\u00e7\u00e3o de anemia apl\u00e1stica a uma afec\u00e7\u00e3o em que a medula \u00f3ssea nem sempre se apresenta apl\u00e1stica, introduziram a de anemia refrataria, com a finalidade de acentuar a refratariedade da condi\u00e7\u00e3o aos v\u00e1rios agentes hemat\u00ednicos. Entretanto, sob esta denomina\u00e7\u00e3o, acabaram por serem inclu\u00edda condi\u00e7\u00f5es v\u00e1rias, com caracter\u00edsticas cl\u00ednicas e hematol\u00f3gicas diferentes das que s\u00e3o pr\u00f3prias de aplasia medular, e desta maneira a denomina\u00e7\u00e3o anemia refrat\u00e1ria tornou-se tamb\u00e9m impr\u00f3pria. A falta de denomina\u00e7\u00e3o mais adequada, para mol\u00e9stia que apresenta aspectos ainda n\u00e3o esclarecidos, alguns autores voltaram a se utilizar da antiga denomina\u00e7\u00e3o de anemia apl\u00e1stica, enquanto outros preferem dar uma denomina\u00e7\u00e3o descritiva em rela\u00e7\u00e3o aos dados do sangue perif\u00e9rico e do exame da medula \u00f3ssea. A determina\u00e7\u00e3o da sobreviv\u00eancia das hem\u00e1cias, especialmente pela utiliza\u00e7\u00e3o do cromo-radioativo e o estudo da cin\u00e9tica do ferro atrav\u00e9s do ferro radioativo permitiram melhor esclarecimento do mecanismo da anemia, seja pela demonstra\u00e7\u00e3o de deficiente s\u00edntese de hemoglobina. Estes estudos permitiram chegar ao conceito de insufici\u00eancia funcional da medula \u00f3ssea, absoluta e relativa. A insufici\u00eancia medular absoluta indicaria incapacidade da medula de produzir quantidade normal de hem\u00e1cias (como ocorre quando a medula \u00f3ssea \u00e9 automaticamente apl\u00e1stica) e a relativa indicaria produ\u00e7\u00e3o normal ou acima da normal de hem\u00e1cias, n\u00e3o suficiente, entretanto, para compensar a atividade hemol\u00edtica, como o faria uma medula \u00f3ssea normal.<\/p>\n<hr align=\"JUSTIFY\" size=\"1\" width=\"100%\" \/>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>ANEMIA FALCIFORME <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Autor: Clotilde F\u00e1tima Barros <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Resumo:<\/strong> A anemia falciforme ou doen\u00e7a falciforme (termo gen\u00e9rico) \u00e9 um defeito gen\u00e9tico na qual ocorre uma substitui\u00e7\u00e3o do \u00e1cido glut\u00e2mico pela valina na posi\u00e7\u00e3o seis da cadeia beta. \u00c9 tamb\u00e9m considerada como anemia hemol\u00edtica com altera\u00e7\u00e3o morfol\u00f3gica dos eritr\u00f3citos que apresentam forma de foice, corresponde \u00e0 homozigose para o gene b, em geral resultante da heran\u00e7a de um gene anormal do pai e um da m\u00e3e. Os indiv\u00edduos heterozigotos para hemoglobinopatia S n\u00e3o apresentam nenhuma anormalidade hematol\u00f3gica. A morfologia eritrocit\u00e1ria \u00e9 normal, o n\u00edvel de hemoglobina \u00e9 normal e assim como o numero de leuc\u00f3citos e plaquetas. A Anemia Falciforme \u00e9 uma hemoglobinopatia predominante na ra\u00e7a negra, por\u00e9m tem uma distribui\u00e7\u00e3o variada podendo ser encontrada tamb\u00e9m em latinos e americanos. O diagn\u00f3stico laboratorial de portadores de anemia falciforme se faz atrav\u00e9s do hemograma e da eletroforese de hemoglobina, sendo necess\u00e1rio uma confirma\u00e7\u00e3o desta hemoglobina pelo teste de solubilidade e ou pela prova de falciza\u00e7\u00e3o. A Anemia Falciforme \u00e9 uma doen\u00e7a cr\u00f4nica degenerativa, auto, incapacitante e ainda n\u00e3o tem cura. \u00c9 heredit\u00e1ria (passada de pais para filhos), portanto n\u00e3o \u00e9 contagiosa. Os sintomas s\u00e3o cansa\u00e7o extremo, fraqueza, astenivas, crises dolorosas (nos ossos, m\u00fasculos e articula\u00e7\u00f5es), palpita\u00e7\u00e3o, taquicardia e etc. O falc\u00eamico tem uma qualidade de vida muito baixa e em geral suas condi\u00e7\u00f5es s\u00f3cio-econ\u00f4micas e culturais tamb\u00e9m indicam car\u00eancia em v\u00e1rios aspectos.<\/p>\n<hr align=\"JUSTIFY\" size=\"1\" width=\"100%\" \/>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>ANEMIA FERROPRIVA <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Autor: Cristiane Pereira Domingues <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Resumo:<\/strong> \u00c9 importante ressaltar que anemia n\u00e3o \u00e9 um diagn\u00f3stico definitivo, e sim um achado laboratorial que necessita de elucida\u00e7\u00e3o etiopatog\u00eanica, da\u00ed a necessidade de uma avalia\u00e7\u00e3o sistem\u00e1tica de cada caso em particular. A anemia por defici\u00eancia de ferro, ferropriva \u00e9 considerada um problemas de sa\u00fade mundial, afetando mais de 750 milh\u00f5es de pessoas. Ocorre quanto a quantidade de ferro necess\u00e1ria \u00e0s fun\u00e7\u00f5es metab\u00f3licas se torna insuficiente; seja por quantidade insuficiente de ferro ingerida, por aumento da necessidade de ferro, por perda cr\u00f4nica de sangue, ou ainda pela associa\u00e7\u00e3o destes fatores, provavelmente, a situa\u00e7\u00e3o mais comum. A anemia pode ser definida como a diminui\u00e7\u00e3o do volume de hem\u00e1cias ou hemoglobina, por unidade de volume de sangue. Do ponto de vista fisiol\u00f3gico, \u00e9 caracterizado como diminui\u00e7\u00e3o na capacidade transportadora de oxig\u00eanio do pulm\u00e3o para os tecidos. O indiv\u00edduo apresenta v\u00e1rios sintomas como: cansa\u00e7o, tontura, palidez, sensa\u00e7\u00e3o de fraqueza, indisposi\u00e7\u00e3o, anorexia, por\u00e9m n\u00e3o h\u00e1 rela\u00e7\u00e3o entre a presen\u00e7a dos sintomas e a gravidade da anemia. A anemia ferropriva \u00e9 normalmente hipocr\u00f4mica e microc\u00edtica, e a contagem de reticul\u00f3citos est\u00e1 diminu\u00edda. Existem 3 est\u00e1gios de defici\u00eancia de ferro: Deple\u00e7\u00e3o de ferro: pacientes sem anemia e com eritropoiese normal mas com dep\u00f3sito de ferro diminu\u00eddo; Eritropoiese deficiente em ferro: indiv\u00edduo apresenta eritropoiese j\u00e1 deficiente, sem anemia; Anemia por defici\u00eancia de ferro: quando a queda dos n\u00edveis de hemoglobina e hemat\u00f3crito se torna aparente.<\/p>\n<hr align=\"JUSTIFY\" size=\"1\" width=\"100%\" \/>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>RELATO DE CASO: TRANSPLANTE DE MEDULA \u00d3SSEA EM PACIENTE COM LEUCEMIA MIEL\u00d3IDE AGUDA (Mielodisplasia) <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Autor: Cristina Scalia da Cunha Hoshino <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Resumo:<\/strong> Atrav\u00e9s do estudo do relato deste caso podemos observar que a TMO na LMA\/SMD em crian\u00e7as na faixa et\u00e1ria abaixo de 16 anos possui um progn\u00f3stico melhor e com evolu\u00e7\u00e3o r\u00e1pida na PEGA p\u00f3s transplante onde o uso de antibi\u00f3tico espec\u00edfico tem proporcionado aos pacientes uma preven\u00e7\u00e3o melhor contra o GVHD onde o progn\u00f3stico evolutivo tornou-se menos sombrio dando a estes pacientes uma qualidade de vida melhor.<\/p>\n<hr align=\"JUSTIFY\" size=\"1\" width=\"100%\" \/>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>PLAQUETAS <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Autor: Daniela Fernanda Dias <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Resumo:<\/strong> O sangue \u00e9 composto por tr\u00eas s\u00e9ries: vermelha, branca e plaquet\u00e1ria. Tais compostos nos permitem um estudo abrangente e minucioso, pois o sangue \u00e9 sin\u00f4nimo de vida. No desenvolvimento deste trabalho, \u00e9 citado um destes componentes: a plaqueta. Estas s\u00e3o produzidas na medula \u00f3ssea e s\u00e3o morfologicamente descritas, onde cada uma de suas estruturas tem papel fundamental para o bom funcionamento da plaqueta. As plaquetas s\u00e3o essenciais para a hem\u00f3stase normal dentre suas fun\u00e7\u00f5es diversas, elas funcionam como tamp\u00e3o plaquet\u00e1rio, auxiliam na coagula\u00e7\u00e3o do sangue, fazem fagocitose de bact\u00e9rias, esporos de cogumelos, v\u00edrus complexos ant\u00edgeno-anticorpos, torotraste, ferritina etc, e s\u00e3o respons\u00e1veis pela ades\u00e3o e agrega\u00e7\u00e3o plaquet\u00e1ria. Quando ocorre uma altera\u00e7\u00e3o na produ\u00e7\u00e3o de plaquetas, alterando seu n\u00famero para mais ou para menos, ou ainda altera\u00e7\u00f5es na sua fun\u00e7\u00e3o, ocorrem os dist\u00farbios hemorr\u00e1gicos. Assim, existem patologias que est\u00e3o ligadas a hemostasia e outras com os mecanismos da coagula\u00e7\u00e3o. Todas as informa\u00e7\u00f5es existentes sobre a estrutura das plaquetas, os componentes bioqu\u00edmicos e seus significados para a fun\u00e7\u00e3o celular, os mecanismos de ades\u00e3o e ativa\u00e7\u00e3o plaquet\u00e1ria, assim como sua intera\u00e7\u00e3o como os eritr\u00f3citos, leuc\u00f3citos e com o endot\u00e9lio vascular que define a participa\u00e7\u00e3o da plaqueta nos processos hemost\u00e1ticos e tromb\u00f3ticos, patologia e terap\u00eautica s\u00e3o descritos neste trabalho<\/p>\n<hr align=\"JUSTIFY\" size=\"1\" width=\"100%\" \/>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>LINFOMA N\u00c3O-HODGKIN <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Autor: Daniela de Oliveira Borges <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Resumo:<\/strong> Os linfomas constituem um grupo de doen\u00e7as neopl\u00e1sicas que se originam de c\u00e9lulas do sistema imunol\u00f3gico. Futuras investiga\u00e7\u00f5es e descobertas v\u00e3o facilitar<\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\">O diagn\u00f3stico e terapia para essas pessoas que sofrem com esse tipo de problema. Acredito que continuaremos a caminhar para um futuro onde tudo ser\u00e1 mais poss\u00edvel e grandes descobertas ser\u00e3o feitas e beneficiar\u00e3o muitas vidas, tanto nos linfomas como em outras doen\u00e7as. Esse trabalho me fez crescer mais um pouco em conhecimento, assim como o curso todo. Espero nunca me cansar nessa longa caminhadas de aprimoramentos e enxergar sempre um futuro repleto de possibilidades.<\/p>\n<hr align=\"JUSTIFY\" size=\"1\" width=\"100%\" \/>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>HEMOTERAPIA E ASSIST\u00caNCIA DE ENFERMAGEM <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Autor: Elaine Cristina Negri Santos <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Resumo: <\/strong>A finalidade da hemoterapia \u00e9 tranfus\u00e3o de sangue, seus componentes e derivados. Para que os pacientes possam ter acesso ao transporte transfusional, \u00e9 preciso que toda uma cadeia de a\u00e7\u00f5es tenha lugar. Esta cadeia, conhecida como ciclo do sangue, vai desde a capta\u00e7\u00e3o de doadores at\u00e9 o acompanhamento dos pacientes transfundidos. Um dos objetivos do trabalho \u00e9 descrever o papel da enfermagem na hemoterapia, sua fun\u00e7\u00e3o e conduta nos procedimentos tanto com doadores de sangue como na terap\u00eautica transfusional. As conclus\u00f5es apontam que a enfermagem nos centros de hemoterapia tem papel fundamental, pois \u00e9 um profissional capacitado para realiza\u00e7\u00e3o da triagem cl\u00ednica de doadores, atendimento as rea\u00e7\u00f5es p\u00f3s-doa\u00e7\u00e3o de sangue e rea\u00e7\u00f5es transfusionais.<\/p>\n<hr align=\"JUSTIFY\" size=\"1\" width=\"100%\" \/>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>MIELOMA M\u00daLTIPLO <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Autor: Gabriele de Andrade Noronha <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Resumo:<\/strong> O Mieloma M\u00faltiplo (MM) \u00e9 um tumor prim\u00e1rio maligno da medula \u00f3ssea caracterizado pela prolifera\u00e7\u00e3o incontrolada de um \u00fanico clone de c\u00e9lulas plasm\u00e1ticas, as quais secretam imunoglobulinas monoclonais, produzindo anticorpos defeituosos sem nenhuma atividade, ocupando espa\u00e7o na medula \u00f3ssea, e na produ\u00e7\u00e3o de gl\u00f3bulos brancos, gl\u00f3bulos vermelhos e de plaquetas. A causa para esta doen\u00e7a ainda n\u00e3o foi identificada. Sabe-se que seu predom\u00ednio \u00e9 em negros e idosos entre 60 a 70 anos de idade, e mais comum em homens do que em mulheres. Apresenta-se principalmente como dor \u00f3ssea. O diagn\u00f3stico laboratorial do MM requer uma s\u00e9rie de exames a fim de estimar tamb\u00e9m a presen\u00e7a de uma poss\u00edvel complica\u00e7\u00e3o pelo ac\u00famulo de plasm\u00f3citos na MO e prote\u00edna-M no sangue ou em outros \u00f3rg\u00e3os. Bi\u00f3psia ou pun\u00e7\u00e3o de medula \u00f3ssea; exame completo de esfrega\u00e7os sangu\u00edneos, radiografias do esqueleto, s\u00e3o alguns desses exames. A quimioterapia costuma ser a terap\u00eautica empregada para que a doen\u00e7a atinja uma fase est\u00e1vel, sem evid\u00eancias de progress\u00e3o; associado ou n\u00e3o \u00e0 radia\u00e7\u00e3o corporal total e de um a dois transplantes. Encontra-se atualmente em fase experimental II uma vacina terap\u00eautica baseada em c\u00e9lulas dendr\u00edticas que apontam Mylovenge como sendo uma vacina segura e bem tolerada para os pacientes em tratamento, podendo causar a regress\u00e3o do tumores ou sua estabiliza\u00e7\u00e3o. A vacina \u00e9 parte de uma era nova no tratamento do c\u00e2ncer atrav\u00e9s de uma terapia celular eficiente.<\/p>\n<hr align=\"JUSTIFY\" size=\"1\" width=\"100%\" \/>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>IMUNOHEMATOLOGIA ERITROCIT\u00c1RIA <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Autor: Giselda Mara Orlando Gozzo <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Resumo:<\/strong> A Imunohematologia \u00e9 uma \u00e1rea de extrema import\u00e2ncia na sele\u00e7\u00e3o de unidades de hemocomponentes para os receptores. A gen\u00e9tica dos sistemas sangu\u00edneos n\u00e3o est\u00e1 baseada somente na tipagem sorol\u00f3gica, mas sim, associada a Biologia Molecular. Assim torna-se poss\u00edvel determinar o gen\u00f3tipo do paciente e, dessa maneira tamb\u00e9m \u00e9 poss\u00edvel selecionar unidades de modo mais espec\u00edfico e com uma maior margem de seguran\u00e7a. Portanto, o futuro n\u00e3o est\u00e1 somente no aprimoramento das t\u00e9cnicas j\u00e1 existentes mas tamb\u00e9m na utiliza\u00e7\u00e3o testes que comprovem a especificidade do sangue do doador e receptor, juntamente com os testes de compatibilidade que permitem que os gl\u00f3bulos vermelhos transfundidos tenham excelente sobrevida in vivo, proporcionando para a maioria dos pacientes uma transfus\u00e3o livre de sintomas e complica\u00e7\u00f5es decorrentes da hem\u00f3lise.<\/p>\n<hr align=\"JUSTIFY\" size=\"1\" width=\"100%\" \/>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>LEUCEMIA MIEL\u00d3IDE CR\u00d4NICA <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Autor: H\u00e9lia Flavia Lot <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Resumo:<\/strong> A Leucemia Miel\u00f3ide Cr\u00f4nica (LMC) \u00e9 uma afec\u00e7\u00e3o clonal resultante de uma transforma\u00e7\u00e3o maligna de uma c\u00e9lula pluripotente de origem hematopoi\u00e9tica. O principal aspecto da LMC \u00e9 a presen\u00e7a do cromossomo Filadelphia (Ph1) nas c\u00e9lulas da Medula \u00d3ssea em 90% dos pacientes com LMC t\u00edpica. O cromossomo Ph1 resulta da transforma\u00e7\u00e3o equilibrada entre os bra\u00e7os longos dos cromossomos 9 e 22, sendo encontrado nas c\u00e9lulas eritr\u00f3ides, miel\u00f3ides, monoc\u00edticas e megacarioc\u00edticas, \u00e9 comum em linf\u00f3citos B e raros em linf\u00f3citos T. A LMC pode ser diagnosticada em exames de rotina em pacientes assintom\u00e1ticos, podendo relacionar este diagn\u00f3stico com o aumento do ba\u00e7o, achado este comum em 90% dos casos. A maioria dos casos s\u00e3o diagnosticados quando o paciente apresenta sintomas da doen\u00e7a cr\u00f4nica, neste caso o hemograma \u00e9 t\u00edpico e esclarecedor. A LMC deve ser diferenciada de outras doen\u00e7as tamb\u00e9m neopl\u00e1sicas, cujo quadro cl\u00ednico pode ser muito semelhante. O tratamento \u00e9 baseado no emprego de quimioter\u00e1picos capazes de promover a mielossupress\u00e3o; na fase acelerada da doen\u00e7a s\u00e3o utilizados esquemas quimioter\u00e1picos agressivos. A LMC \u00e9 uma doen\u00e7a de evolu\u00e7\u00e3o sempre fatal, pois \u00e9 dif\u00edcil a elimina\u00e7\u00e3o do clone leuc\u00eamico apenas com tratamento quimioter\u00e1pico, a forma mais promissora da cura da doen\u00e7a \u00e9 a irradia\u00e7\u00e3o total do paciente seguida de transplante de Medula \u00d3ssea compat\u00edvel. Por\u00e9m este resultado s\u00f3 \u00e9 conseguido quando feito logo ap\u00f3s o diagn\u00f3stico, estando o paciente na fase cr\u00f4nica, na fase acelerada ou aguda da LMC os resultados n\u00e3o s\u00e3o satisfat\u00f3rios. A sobrevida mediana do paciente com LMC \u00e9 de quatro anos, \u00e9 rara na inf\u00e2ncia e a incid\u00eancia aumenta com a idade, sendo mais comum a partir da terceira d\u00e9cada de vida.<\/p>\n<hr align=\"JUSTIFY\" size=\"1\" width=\"100%\" \/>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>AVALIA\u00c7\u00c3O DA COMPATIBILIDADE SANGU\u00cdNEA NA REA\u00c7\u00c3O CRUZADA PRINCIPAL <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Autor: Luci Mara Sant\u2019Anna <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Resumo:<\/strong> No relato s\u00e3o apresentados os testes pr\u00e9 transfusionais para uma maior seguran\u00e7a transfusional. A introdu\u00e7\u00e3o de potencializadores como os meios de baixa for\u00e7a i\u00f4nica, propiciaram uma redu\u00e7\u00e3o no tempo de execu\u00e7\u00e3o dos testes e aumento de sensibilidade de detec\u00e7\u00e3o de anticorpos antieritrocit\u00e1rios, conferindo hoje seguran\u00e7a a 95% dos pacientes transfundidos.<\/p>\n<hr align=\"JUSTIFY\" size=\"1\" width=\"100%\" \/>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>A IMPORT\u00c2NCIA DO SISTEMA HLA EM TRANSPLANTES <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Autor: Luiz Augusto da Silva <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Resumo:<\/strong> \u00c9 encontrado neste trabalho uma vis\u00e3o da Import\u00e2ncia do Sistema HLA em Transplantes, n\u00e3o sendo necess\u00e1rio possuir apenas a imunofenotipagem do Sistema ABO compat\u00edvel, mas sim tamb\u00e9m a imunofenotipagem dos Leuc\u00f3citos, hoje \u00e9 mostrado que ap\u00f3s sua identifica\u00e7\u00e3o dentro do locos do bra\u00e7o curto do cromossomo 6 ele tem um papel essencial em transplantes. \u00c9 mostrado tamb\u00e9m sua Nomenclatura e Polimorfismos do Sistema do HLA, fazendo parte do MHC (Complexo de Histocompatibilidade Principal). Sua principal fun\u00e7\u00e3o \u00e9 ativar o Sistema Imune para ocorrer o intera\u00e7\u00e3o dos Linf\u00f3citos T atrav\u00e9s do seu receptor (TCR) com as mol\u00e9culas do MHC e um fragmento de Prote\u00edna estranha, atrav\u00e9s de um reconhecimento direto ou de intera\u00e7\u00f5es m\u00faltiplas ou de uma via indireta do aloreconhecimento. As metodologias utilizadas s\u00e3o t\u00e9cnicas de histocompatibilidade para detec\u00e7\u00e3o de ant\u00edgenos do HLA, tipagem HLA-D, anticorpos HLA e provas cruzadas HLA. Hoje tamb\u00e9m \u00e9 utilizado t\u00e9cnicas de biologia molecular \u2013 RFLP (Restri\u00e7\u00e3o da Extens\u00e3o de Fragmento Polimorfo), PCR (Rea\u00e7\u00e3o de Cadeia de Polimerase). Os indiv\u00edduos que trabalham em imunologia de transplante devem determinar o que \u00e9 melhor para selecionar receptores e doadores, quando aumentar ou diminuir o tratamento imunossupressor e como precondicionar receptores em potencial de modo que os sistemas imunol\u00f3gicos aceitem um enxerto. Este procedimento de ser utilizado em todo os tipos de transplante: medula \u00f3ssea, renal, card\u00edaco, etc.<\/p>\n<hr align=\"JUSTIFY\" size=\"1\" width=\"100%\" \/>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>PERFIL HEMATOL\u00d3GICO E PADR\u00c3O ELETROFOR\u00c9TICO DE HEMOGLOBINAS DE CROTALUS DUR\u00cdSSUS (OPHIDEA), EM CATIVEIRO, NAS DIFERENTES FASES DE DESENVOLVIMENTO <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Autor: Magaly da Silva Moraes <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Resumo:<\/strong> Estudos hematol\u00f3gicos com serpentes s\u00e3o pouco freq\u00fcentes comparados a outros r\u00e9pteis. Utilizando a esp\u00e9cie Crotalus dur\u00edssus em cativeiro, determinamos o perfil hematol\u00f3gico pela contagem de c\u00e9lulas sangu\u00edneas (eritr\u00f3cito, hemoglobina e hematr\u00f3crito), valores hematim\u00e9tricos (VCM, HCM e CHCM) e an\u00e1lise diferencial de leuc\u00f3citos, para indiv\u00edduos rec\u00e9m-nascidos e adultos de ambos os sexos, provenientes da regi\u00e3o nordeste do estado de S\u00e3o Paulo. O padr\u00e3o eletrofor\u00e9tico das hemoglobinas, foi obtidos atrav\u00e9s de eletroforese alcalina em acetato de celulose (pH 8,4) e por isoeletrofocaliza\u00e7\u00e3o. Obtivemos padr\u00e3o eletrofor\u00e9tico de hemoglobinas diferenciados para esp\u00e9cimes rec\u00e9m-nascidos, sugerindo dimorfismo sexual, e tamb\u00e9m a presen\u00e7a de uma fra\u00e7\u00e3o intermedi\u00e1ria ente as fra\u00e7\u00f5es principais sugerindo algum tipo de componente hemoglob\u00ednico de fase inicial do desenvolvimento como observado em humanos pela presen\u00e7a de hemoglobina fetal. Para o perfil hematol\u00f3gico, n\u00e3o encontramos valores diferentes dos j\u00e1 descritos para a esp\u00e9cie. Acreditamos atrav\u00e9s dos dados obtidos ter contribu\u00eddo para o conhecimento das fra\u00e7\u00f5es hemoglobinicas desse animal atrav\u00e9s de t\u00e9cnicas extremamente apuradas.<\/p>\n<hr align=\"JUSTIFY\" size=\"1\" width=\"100%\" \/>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>ANEMIAS HEMOL\u00cdTICAS <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Autor: Maria Cristina Lang <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Resumo:<\/strong> As doen\u00e7as hematol\u00f3gicas podem acometer os Sistemas Eritrocit\u00e1rio, Leucocit\u00e1rio, Plaquet\u00e1rio e da Coagula\u00e7\u00e3o. A anemia \u00e9 uma doen\u00e7a eritrocit\u00e1ria, em que a taxa total de hemoglobina no sangue \u00e9 anormalmente baixa, reduzindo a capacidade de transporte do oxig\u00eanio pelo sangue. As anemias hemol\u00edticas podem ser heredit\u00e1rias ou adquiridas, entre as heredit\u00e1rias, encontramos a esferocitose, a falciforme e outras hemoglobinopatias. As anemias hemol\u00edticas adquiridas s\u00e3o: Imunol\u00f3gicas, hemoglobin\u00faria Parox\u00edstica Noturna, Hiperesplenismo, Anemias Associadas a Infec\u00e7\u00f5es e a Eritroblastose Fetal.<\/p>\n<hr align=\"JUSTIFY\" size=\"1\" width=\"100%\" \/>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>ESTUDO COMPARATIVO ENTRE CASOS DE EOSINOFILIA E N\u00cdVEIS S\u00c9RICOS DE FERRO NA POPULA\u00c7\u00c3O DO VALE DO RIBEIRA (SP) <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Autor: Rodrigo Faria Cola <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Resumo:<\/strong> Casos de eosinofilia s\u00e3o muito comuns na regi\u00e3o do Vale do Ribeira (SP). Assim, este trabalho foi realizado com o objetivo de se relacionar alguns casos de eosinofilia com os n\u00edveis s\u00e9ricos de ferro desses pacientes. Para tal, foi selecionada uma popula\u00e7\u00e3o que, ap\u00f3s a realiza\u00e7\u00e3o da contagem diferencial dos leuc\u00f3citos, ficou constatada uma eosinofilia superior a 15% e, nestes pacientes, dosaram-se os n\u00edveis s\u00e9ricos de ferro. Foram avaliados 45 pacientes, sendo 21 do sexo feminino e 24 do sexo masculino, dentre as mais variadas idades. Ficou constatado que os n\u00edveis s\u00e9ricos de ferro destes pacientes estavam dentro dos valores normais de refer\u00eancia, n\u00e3o estabelecendo rela\u00e7\u00e3o com a eosinofilia.<\/p>\n<hr align=\"JUSTIFY\" size=\"1\" width=\"100%\" \/>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>IDENTIFICA\u00c7\u00c3O DE CRISTAIS DE HEMOGLOBINA EM HEM\u00c1CIAS COMO T\u00c9CNICA DIAGN\u00d3STICA <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Autor: Vladimir de Menezes Alves <\/strong><\/p>\n<p style=\"text-align: justify;\"><strong>Resumo:<\/strong> A hemoglobina C \u00e9 uma variante de uma hemoglobina normal A, que se originou pela substitui\u00e7\u00e3o de amino\u00e1cidos na cadeia beta da globina, onde o \u00e1cido glut\u00e2mico \u00e9 substitu\u00eddo por uma lisina. Os pacientes que apresentam estas altera\u00e7\u00f5es podem ser divididos em duas categorias homozigotos, sintom\u00e1ticos e heterozigotos, assintom\u00e1ticos. A presen\u00e7a desta hemoglobina C confere \u00e0s hem\u00e1cias, quando em tamp\u00e3o fosfato, caracter\u00edsticas pr\u00f3prias com a forma\u00e7\u00e3o de cristais intra-eritrocit\u00e1rios. No estudo utilizou-se amostras de sangue de 59 pacientes de rotina do Laborat\u00f3rio Biomedic S\/C Ltda, de Votuporanga, sem suspeitas de hemoglobinopatias, no per\u00edodo de abril e maio de 2002. Com todas as amostras tendo sido submetidas \u00e0 t\u00e9cnica de forma\u00e7\u00e3o de cristais, em tamp\u00e3o fosfato pH 7,4 e 1,8M. Os resultados demonstraram a presen\u00e7a de 11 amostras positivas para a presen\u00e7a morfol\u00f3gica de cristais de Hb C intra-eritrocit\u00e1rios, sendo quatro amostras positivas provenientes de adultos do sexo feminino, e sete amostras positivas provenientes de crian\u00e7a, sendo quatro do sexo masculino e tr\u00eas do sexo feminino. Assim, conclui-se que os resultados foram de suma import\u00e2ncia para esta pesquisa, pois , dentre outras informa\u00e7\u00f5es revelaram que ainda que esta t\u00e9cnica, com tamp\u00e3o fosfato seja mais barata, ainda apresenta v\u00e1rias limita\u00e7\u00f5es t\u00e9cnicas, como o tempo de sua realiza\u00e7\u00e3o, a falta de especificidade diagn\u00f3stica, e principalmente a falta de precis\u00e3o no diagn\u00f3stico do tipo de altera\u00e7\u00f5es envolvida (homozigose ou heterozigose). N\u00e3o exclu\u00eddo o teste de eletroforese de hemoglobina; e que ainda s\u00e3o necess\u00e1rios mais estudos sobre a t\u00e9cnica at\u00e9 que ela seja empregada na rotina laboratorial para pesquisa da presen\u00e7a de hemoglobina C, como ocorre hoje com o teste de falciza\u00e7\u00e3o na anemia falciforme.<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>TALASSEMIAS Autor: Adriana Patr\u00edcia Sim\u00f5es Resumo: Objetivo &#8211; Apresentar a classifica\u00e7\u00e3o, fisiopatologia, diagn\u00f3stico e tratamento das talassemias. Introdu\u00e7\u00e3o: Talassemia \u00e9 um grupo de dist\u00farbio sangu\u00edneo heredit\u00e1rio que apresentam caracter\u00edsticas em comum que \u00e9 a produ\u00e7\u00e3o defeituosa de hemoglobina. 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