{"id":1427,"date":"2013-08-15T18:33:56","date_gmt":"2013-08-15T18:33:56","guid":{"rendered":"http:\/\/www.ciencianews.com.br\/homologacao\/?page_id=1427"},"modified":"2013-08-15T18:33:56","modified_gmt":"2013-08-15T18:33:56","slug":"resumo-das-monografias-2a-turma-de-hematoterapia-celular","status":"publish","type":"page","link":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/publicacoes\/monografias\/monografias-hemoterapia-celular\/resumo-das-monografias-2a-turma-de-hematoterapia-celular\/","title":{"rendered":"Resumo das Monografias – 2\u00aa Turma de Hematoterapia Celular"},"content":{"rendered":"

Linfoma de Hodgkin <\/strong><\/p>\n

Autor: Alessandra Battaglia<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> Os linfomas s\u00e3o uma prolifera\u00e7\u00e3o neopl\u00e1sica de um dos tipos das c\u00e9lulas do tecido linfopoi\u00e9tico-reticular e podem ser classificados em linfomas n\u00e3o-Hodgkin e do tipo Hodgkin. Os linfomas n\u00e3o-Hodgkin (LNH) se caracterizam por prolifera\u00e7\u00f5es clonais de linf\u00f3citos T, linf\u00f3citos B (mais freq\u00fcentes) ou de c\u00e9lulas reticulares. J\u00e1 o linfoma de Hodgkin, que \u00e9 o objeto deste trabalho, tamb\u00e9m chamado de doen\u00e7a de Hodgkin, \u00e9 visto como um linfoma maligno, pois, \u00e9 uma doen\u00e7a proliferativa dos tecidos linf\u00f3ides. A classifica\u00e7\u00e3o e defini\u00e7\u00e3o de estadiamento dos linfomas de Hodgkin mais utilizada atualmente \u00e9 a rotina de estadiamento proposta na confer\u00eancia de RYE, que classifica a doen\u00e7a em 4 est\u00e1gios e a proposta na confer\u00eancia de Ann Arbor. O linfoma de Hodgkin apresenta como elemento patognom\u00f4nico a c\u00e9lula de Reed-Sternberg, al\u00e9m de grande variedade de aspecto histopatol\u00f3gico, sendo classificado em quatro tipos, de acordo com Rye: Predomin\u00e2ncia linfocit\u00e1ria (PL), Esclerose nodular (EM), Celularidade mista (CM) e Deple\u00e7\u00e3o linfocit\u00e1ria (DL). Por\u00e9m, alguns casos n\u00e3o se enquadram em nenhum dos quatro tipos cl\u00e1ssicos, ficando inclassific\u00e1veis. A doen\u00e7a de Hodgkin afeta principalmente adultos jovens ou de meia idade e incide mais nos indiv\u00edduos do sexo masculino e da ra\u00e7a branca. \u00c9 rara na inf\u00e2ncia, mas por volta da puberdade, a incid\u00eancia aumenta rapidamente, e, sobre sua etiologia, t\u00eam-se algumas teorias mais aceitas atualmente, como, por exemplo, a prolifera\u00e7\u00e3o do clone maligno, hist\u00f3ria anterior a algumas patologias relacionadas \u00e0 imunodefici\u00eancia e altera\u00e7\u00f5es cromoss\u00f4micas. A queixa inicial mais freq\u00fcente \u00e9 um aumento progressivo n\u00e3o doloroso de um ou mais linfonodos perif\u00e9ricos geralmente no pesco\u00e7o, mas o paciente pode n\u00e3o apresentar nenhuma outra queixa ou pode ter sintomas sist\u00eamicos referentes a doen\u00e7as \u2013 febre, sudorese noturna ou perda de peso; \u00e0s vezes se descobre linfadenopatia, hepatomegalia, esplenomegalia ou uma associa\u00e7\u00e3o desses achados no exame f\u00edsico. Os principais exames laboratoriais realizados s\u00e3o: a bi\u00f3psia de linfonodo, bi\u00f3psia de medula \u00f3ssea, hemograma, entre outros. Dependendo do est\u00e1gio, a doen\u00e7a tem cura, e seu tratamento baseia-se em quimioterapia, radioterapia e no transplante de medula \u00f3ssea.<\/p>\n

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Granul\u00f3citos (Os Neutr\u00f3filos) <\/strong><\/p>\n

Autor: \u00c2ngela Daniela Martins A. Salles<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> Os neutr\u00f3filos e os fag\u00f3citos mononucleares s\u00e3o componentes essenciais do sistema de defesa do hospedeiro. Ambos s\u00e3o produzidos na M.O., e ambos realizam a maioria de seus objetivos atrav\u00e9s do ato da fagocitose (do grego phogein = comer). Os fag\u00f3citos mononucleares s\u00e3o c\u00e9lulas vers\u00e1teis cujas fun\u00e7\u00f5es incluem a destrui\u00e7\u00e3o dos pat\u00f3genos invasivos, a elimina\u00e7\u00e3o de detritos da corrente sang\u00fc\u00ednea e de pontos de les\u00e3o residual, a remodela\u00e7\u00e3o de tecidos normais e a designa\u00e7\u00e3o de alvos para os linf\u00f3citos. Em contra partida, os neutr\u00f3filos dedicam-se exclusivamente \u00e0 destrui\u00e7\u00e3o de pat\u00f3genos invasores. A seguir estudaremos detalhadamente a morfologia dos diferentes tipos de leuc\u00f3citos, e suas caracter\u00edsticas estruturais mais importantes. O objetivo desta pesquisa \u00e9 mostrar ao leitor a import\u00e2ncia dos granul\u00f3citos, em especial, os neutr\u00f3filos que desempenham um papel importante em nosso organismo.<\/p>\n

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Anemia Falciforme <\/strong><\/p>\n

Autor: Cristiane Gutierres Toledo<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> A anemia falciforme \u00e9 causada por uma anormalidade dos gl\u00f3bulos vermelhos respons\u00e1veis pela retirada de oxig\u00eanio dos pulm\u00f5es transportando para os tecidos. Os gl\u00f3bulos perdem a forma disc\u00f3ide, enrijecem e deformam, assumindo a forma de foice. Desse modo, nem sempre conseguem passar pelos pequenos vasos impedindo a passagem do sangue, fazendo com que o tecido sofra uma les\u00e3o, causando a dor. A altera\u00e7\u00e3o molecular na anemia falciforme \u00e9 representada pela substitui\u00e7\u00e3o do \u00e1cido glut\u00e2mico pela valina na posi\u00e7\u00e3o 6 da cadeia beta da hemoglobina. \u00c9 mais comum na ra\u00e7a negra, mas os brancos provenientes do mediterr\u00e2neo, Oriente M\u00e9dio e \u00cdndia, apresentam a doen\u00e7a. A anemia \u00e9 de grau moderado \u00e0 grave e freq\u00fcentemente h\u00e1 leucocitose. Sinais de anemia hemol\u00edtica cr\u00f4nica, como bilirrubina indireta elevada, hiperreticulocitose, redu\u00e7\u00e3o de haptoglobina s\u00e3o freq\u00fcentes. Tanto o diagn\u00f3stico como o tratamento s\u00e3o importantes para que o paciente tenha uma melhor qualidade de vida.<\/p>\n

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Rea\u00e7\u00f5es Transfusionais <\/strong><\/p>\n

Autor: John C\u00e1ssio Silva<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> Centrado em vasto e exaustivo trabalho de pesquisa, apresentar-se-\u00e1 esta monografia tendo como des\u00edgnio, as v\u00e1rias rea\u00e7\u00f5es que se sucedem a uma transfus\u00e3o sang\u00fc\u00ednea. Com objetividade, procurar-se-\u00e1 encontrar solu\u00e7\u00f5es conscientes para as diversas rea\u00e7\u00f5es transfusionais, sem muita tergiversa\u00e7\u00e3o no defluir de toda a pesquisa, procurando sempre o que h\u00e1 de mais avan\u00e7ado no universo da hemoterapia. Analisar-se-\u00e1 os efeitos adversos das transfus\u00f5es de sangue, desde as rea\u00e7\u00f5es febris, al\u00e9rgicas, at\u00e9 as doen\u00e7as infecciosas que podem (apesar de cada vez mais raras) serem transmitidas, doen\u00e7as t\u00e3o perigosas e muitas vezes fatais, como a AIDS, as hepatites (B e C), etc. Tratar-se-\u00e1 da preven\u00e7\u00e3o de transmiss\u00e3o por transfus\u00e3o das doen\u00e7as infecciosas; das rea\u00e7\u00f5es adversas, descrever-se-\u00e1 todas elas com suas freq\u00fc\u00eancias, fisiopatologias, sintomas, diagn\u00f3sticos e tratamento. Assim, com anu\u00eancia das mais confi\u00e1veis fontes bibliogr\u00e1ficas em medicina e hemoterapia, acredita-se ter elucidado as mais diversas d\u00favidas sobre todas as rea\u00e7\u00f5es transfusionais existentes.<\/p>\n

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Sistemas de Grupos Sang\u00fc\u00edneos de Import\u00e2ncia Transfusional <\/strong><\/p>\n

Autor: Joira Paes Fabiano<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> O presente trabalho apresenta os Sistemas de Grupos Sang\u00fc\u00edneos de import\u00e2ncia transfusional. A denomina\u00e7\u00e3o grupo sang\u00fc\u00edneo se restringe aos ant\u00edgenos eritrocit\u00e1rios. Os ant\u00edgenos de grupos sang\u00fc\u00edneos s\u00e3o resultantes de variabilidade gen\u00e9tica que ocorre nos componentes da membrana celular que podem ser prote\u00ednas, glicoprote\u00ednas ou glicolip\u00eddeos. Todos esses ant\u00edgenos desempenham papel importante na fisiologia do gl\u00f3bulo vermelho, como recep\u00e7\u00e3o e transporte de subst\u00e2ncias, estrutura\u00e7\u00e3o de membrana, entre outros. Al\u00e9m dos ant\u00edgenos de import\u00e2ncia transfusional, atualmente s\u00e3o reconhecidos mais de 250 ant\u00edgenos de grupos sang\u00fc\u00edneos. Cada sistema de grupo sang\u00fc\u00edneo consiste de um ou mais ant\u00edgenos codificados ou regulados por um \u00fanico locus g\u00eanico ou por dois ou mais genes hom\u00f3logos ligados de tal forma que entre eles n\u00e3o ocorra recombina\u00e7\u00e3o. Cada sistema \u00e9 distinto geneticamente de qualquer outro sistema atrav\u00e9s de localiza\u00e7\u00f5es de genes em cromossomos diferentes ou em partes distintas de um mesmo cromossomo.<\/p>\n

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No\u00e7\u00f5es b\u00e1sicas sobre: Anemia Ferropriva, Anemia Megalobl\u00e1stica e Anemia Falciforme <\/strong><\/p>\n

Autor: Kelly Cristina Otaviano<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> A anemia ferropriva \u00e9 uma anemia causada por defici\u00eancia de ferro, que ocorre em algumas situa\u00e7\u00f5es como ingest\u00e3o insuficiente de ferro para repor as perdas normais do organismo, altera\u00e7\u00e3o no metabolismo do ferro e, perda aumentada de ferro corporal por sangramento; a hemorragia normalmente \u00e9 a principal causa da defici\u00eancia de ferro, porque a maioria do ferro org\u00e2nico est\u00e1 presente na hemoglobina circulante, mas tamb\u00e9m pode ser verminose, dieta deficit\u00e1ria, m\u00e1 absor\u00e7\u00e3o do organismo, na gesta\u00e7\u00e3o por transfer\u00eancia para o feto. No sangue perif\u00e9rico essa anemia \u00e9 caracterizada pela microcitose e hipocromia e, pela presen\u00e7a de lept\u00f3citos. Os testes diferenciais mais usados para investigar a defici\u00eancia cr\u00f4nica de ferro s\u00e3o, a dosagem de ferro s\u00e9rico combinada com a capacidade total de fixa\u00e7\u00e3o do ferro e, o n\u00edvel da ferritina s\u00e9rica. A anemia megalobl\u00e1stica ocorre devido a defici\u00eancia de folatos e ou vitamina B12 e, por sua vez esses dois fatores s\u00e3o importantes para a s\u00edntese de DNA e, respons\u00e1veis pela eritropoiese no departamento de reprodu\u00e7\u00e3o das c\u00e9lulas; a defici\u00eancia de \u00e1cido f\u00f3lico \u00e9 mais comum. Tendo defici\u00eancia na s\u00edntese de DNA ocorre o retardamento na matura\u00e7\u00e3o do n\u00facleo das c\u00e9lulas, a eritropoiese ocorre com menor n\u00famero divis\u00f5es mit\u00f3ticas; nesses casos a queda do n\u00famero de gl\u00f3bulos predomina sobre a queda da taxa de hemoglobina, fator agravante para a percep\u00e7\u00e3o do quadro an\u00eamico, onde a pessoa tem os sintomas t\u00edpicos como palidez, cansa\u00e7o, etc. A Hb S \u00e9 uma doen\u00e7a heredit\u00e1ria monog\u00eanica mais comum no Brasil, introduzida no pa\u00eds pelo tr\u00e1fico de escravos e \u00e9 encontrada predominantemente entre negros e pardos. Os defeitos heredit\u00e1rios da s\u00edntese de hemoglobina s\u00e3o determinados por altera\u00e7\u00f5es dos genes de globina. Como cada indiv\u00edduo normal tem um \u00fanico par de genes beta, o defeito de um destes genes determina altera\u00e7\u00e3o de aproximadamente metade da hemoglobina do adulto, estes indiv\u00edduos s\u00e3o chamados heterozigotos. A anemia falciforme \u00e9 um exemplo cl\u00e1ssico de uma altera\u00e7\u00e3o m\u00ednima na estrutura da hemoglobina capaz de provocar, sob determinadas circunst\u00e2ncias, uma singular intera\u00e7\u00e3o molecular e dr\u00e1stica redu\u00e7\u00e3o na sua solubilidade. A altera\u00e7\u00e3o molecular prim\u00e1ria na anemia falciforme \u00e9 representada pela substitui\u00e7\u00e3o de uma \u00fanica base no c\u00f3don 6 do gene da globina beta, uma adenina (A) \u00e9 substitu\u00edda por uma timina (T). Esta substitui\u00e7\u00e3o tem como conseq\u00fc\u00eancia final a polimeriza\u00e7\u00e3o das mol\u00e9culas dessa Hb anormal (Hb S) quando desoxigenada.<\/p>\n

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Transplante de medula \u00f3ssea <\/strong><\/p>\n

Autor: Larissy Renata Correa<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> Transplante de medula \u00f3ssea \u00e9 um tipo de tratamento proposto para algumas doen\u00e7as malignas que afetam as c\u00e9lulas do sangue. Ele consiste na substitui\u00e7\u00e3o de uma medula \u00f3ssea doente, ou deficit\u00e1ria, por c\u00e9lulas normais de medula \u00f3ssea, com o objetivo de reconstitui\u00e7\u00e3o de uma nova medula. O transplante pode ser autog\u00eanico, quando a medula ou as c\u00e9lulas precursoras de medula \u00f3ssea prov\u00e9m do pr\u00f3prio indiv\u00edduo transplantado (receptor). Ele \u00e9 dito alog\u00eanico, quando a medula ou as c\u00e9lulas prov\u00e9m de um outro indiv\u00edduo (doador). O transplante tamb\u00e9m pode ser feito a partir de c\u00e9lulas precursoras de medula \u00f3ssea obtidas do sangue circulante de um doador ou do sangue de cord\u00e3o umbilical. O transplante de medula \u00f3ssea entre g\u00eameos univitelinos \u00e9 denominado sing\u00eanico. A realiza\u00e7\u00e3o do transplante consiste na retirada da medula \u00f3ssea da crista il\u00edaca das c\u00e9lulas tronco perif\u00e9ricas estimuladas que v\u00e3o circular na corrente sang\u00fc\u00ednea e por tropismo se alojam na medula \u00f3ssea iniciando a reconstitui\u00e7\u00e3o hematopoi\u00e9tica do paciente. Podem ocorrer complica\u00e7\u00f5es ap\u00f3s o transplante, em raz\u00e3o de potenciais altera\u00e7\u00f5es em m\u00faltiplos \u00f3rg\u00e3os, seja pela toxicidade do condicionamento, por infec\u00e7\u00f5es, por dist\u00farbios imunol\u00f3gicos inerentes ao procedimento, por altera\u00e7\u00f5es do sistema hematopoi\u00e9tico e pelo uso intensivo de m\u00faltiplos medicamentos. O controle das altera\u00e7\u00f5es metab\u00f3licas nutricionais que ocorrem durante o pr\u00e9 e p\u00f3s-transplante de medula \u00f3ssea deve ser extremamente r\u00edgido ao fato de que as complica\u00e7\u00f5es ocorridas pela quimioterapia, radioterapia, imunossupress\u00e3o, infec\u00e7\u00f5es virais, bacterianas e f\u00fangicas podem contribuir para a evolu\u00e7\u00e3o deste procedimento.<\/p>\n

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Abordagem te\u00f3rica sobre a Policitemia Vera <\/strong><\/p>\n

Autor: L\u00eddia Calixto Silva<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> A policitemia vera ou policitemia proliferativa prim\u00e1ria \u00e9 caracterizada por hemoglobina, hemat\u00f3crito e contagem de c\u00e9lulas vermelhas elevados, uma massa celular vermelha aumentada, satura\u00e7\u00e3o de oxig\u00eanio normal, esplenomegalia geralmente significante e habitualmente contagem total de leuc\u00f3citos e plaquetas aumentadas. E, portanto uma pancitose e as figuras aumentadas no sangue perif\u00e9rico refletem um estado mieloproliferativo neopl\u00e1sico cr\u00f4nico envolvendo todas as s\u00e9ries na medula \u00f3ssea onde os espa\u00e7os gordurosos est\u00e3o bastante reduzidos nos cortes de bi\u00f3psia e a hiperplasia das tr\u00eas linhagens pode atingir 100% de celularidade. \u00c9 uma doen\u00e7a cr\u00f4nica de evolu\u00e7\u00e3o lenta. A causa da policitemia vera \u00e9 desconhecida. Ocorre principalmente em homens de meia idade. A eleva\u00e7\u00e3o da massa eritrocit\u00e1ria se deve ao aumento de produ\u00e7\u00e3o, e n\u00e3o ao alongamento da vida m\u00e9dia das c\u00e9lulas. A sintomatologia \u00e9 em grande parte atribu\u00edda ao aumento do volume sang\u00fc\u00edneo com conseq\u00fcente diminui\u00e7\u00e3o do fluxo devido ao aumento da viscosidade do sangue. No in\u00edcio da doen\u00e7a, as manifesta\u00e7\u00f5es s\u00e3o de cansa\u00e7o, irritabilidade e zumbidos. S\u00e3o comuns as queixas de prurido ap\u00f3s o banho quente. A ocorr\u00eancia de trombose \u00e9 freq\u00fcente e parece estar relacionada \u00e0 doen\u00e7a vascular em associa\u00e7\u00e3o ao aumento da viscosidade do sangue, decr\u00e9scimo do fluxo sang\u00fc\u00edneo e aumento das plaquetas. Pode ocorrer tamb\u00e9m epistaxes, equimoses e sangramento da gengiva devido ao sangramento anormal ocasionado por uma defici\u00eancia de coagula\u00e7\u00e3o. O rosto apresenta um rubor caracter\u00edstico, os pacientes podem apresentar as extremidades cian\u00f3ticas e a queixa de sensibilidade ao frio \u00e9 comum devido ao retardamento da circula\u00e7\u00e3o perif\u00e9rica. A terap\u00eautica \u00e9 direcionada para redu\u00e7\u00e3o do volume sang\u00fc\u00edneo, redu\u00e7\u00e3o da viscosidade sang\u00fc\u00ednea e diminui\u00e7\u00e3o das plaquetas. Os m\u00e9todos mais usados no tratamento s\u00e3o flebotomia, f\u00f3sforo radioativo (32P) e agentes quimioter\u00e1picos.<\/p>\n

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Estudo de anemia em pacientes renais da cl\u00ednica de doen\u00e7as renais de Imperatriz, com \u00eanfase nas dosagens de ferro, ferritina e concentra\u00e7\u00e3o de hemoglobina realizado no Laboracin no per\u00edodo de dezembro de 2001 a mar\u00e7o de 2003 <\/strong><\/p>\n

Autor: Luiza Rocha Queiroga<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> Os pacientes renais cr\u00f4nicos, portadores de anemia cr\u00f4nica proliferativa, depende de di\u00e1lise para manter seu equil\u00edbrio org\u00e2nico. Esses crit\u00e9rios recebem acompanhamento m\u00e9dico, laboratorial e um servi\u00e7o de enfermagem especializada durante as di\u00e1lises. Os crit\u00e9rios estabelecidos s\u00e3o que os pacientes com hemoglobina menor que 11gr\/dl recebam EPO associada ao ferro endovenoso. Caso a hemoglobina n\u00e3o se eleve adequadamente com o tratamento \u00e9 aumentada com EPO. Este \u00e9 um direito de todos os pacientes renais cr\u00f4nicos em hemodi\u00e1lise, fornecido pela secretaria de Sa\u00fade Municipal ou Estadual. Apesar de todo esse trabalho realizado por multiprofissionais especializados, a di\u00e1lise, a terap\u00eautica medicamentosa, alguns desses pacientes continuam com anemia severa, \u00edndices elevados de ferritina, e em geral depressivos, conclui-se que, seria de grande valia que o Minist\u00e9rio da Sa\u00fade inserisse no programa de doentes renais cr\u00f4nicos, profissionais como: o farmac\u00eautico, o nutricionista e o psic\u00f3logo para que esses doentes que t\u00eam perdas expressivas de alguns componentes sang\u00fc\u00edneos, destacando-se as hem\u00e1cias, durante o processo de di\u00e1lise, que apresentam sinais e sintomas oriundos de altera\u00e7\u00f5es medicamentosas, dificuldade em adquirir ou selecionar g\u00eaneros aliment\u00edcios, e pelo pr\u00f3prio desafio de ser um doente renal, tornam-se depressivos, recebem orienta\u00e7\u00e3o quanto ao uso do medicamento, conscientiza\u00e7\u00e3o da necessidade de uma alimenta\u00e7\u00e3o balanceada, que al\u00e9m da reposi\u00e7\u00e3o de nutrientes, colaborem com controle o da fun\u00e7\u00e3o renal ora comprometida; e por fim tenham o direito de terapia individual ou em grupo trabalhando suas mentes na quest\u00e3o de melhorar a auto estima, criando por fim condi\u00e7\u00f5es f\u00edsicas e ps\u00edquicas para um equil\u00edbrio do corpo e da mente e, uma qualidade de vida gerando esperan\u00e7a de melhorar sua sa\u00fade.<\/p>\n

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Doen\u00e7a de von Willebrand <\/strong><\/p>\n

Autor: Luciana Maia Farias<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> A Doen\u00e7a de von Willebrand \u00e9 a mais comum das doen\u00e7as heredit\u00e1rias que levam \u00e0 altera\u00e7\u00f5es da hemostasia. \u00c9 transmitida por gene autoss\u00f4mico dominante de penetr\u00e2ncia vari\u00e1vel. Constitui-se em um grupo de doen\u00e7as caracterizadas por um Fator von Willebrand (FvW) defeituoso ou deficiente. O FvW \u00e9 uma prote\u00edna que media a adesividade plaquet\u00e1ria e que carreia e estabiliza o Fator VIII. As plaquetas se aderem ao subendot\u00e9lio via FvW, que \u00e9 ligado a um receptor plaquet\u00e1rio espec\u00edfico composto da glicoprote\u00edna Ib. As plaquetas se agregam via fibrinog\u00eanio, que se liga a um receptor diferente nas plaquetas chamado glicoprote\u00edna IIb e IIIa. A agrega\u00e7\u00e3o plaquet\u00e1ria est\u00e1 normal na Doen\u00e7a de von Willebrand, a n\u00e3o ser com o agonista Ristocetina. A Doen\u00e7a de von Willebrand \u00e9 uma doen\u00e7a, primariamente, da fun\u00e7\u00e3o plaquet\u00e1ria, por\u00e9m, pela sua rela\u00e7\u00e3o de estabiliza\u00e7\u00e3o do Fator VIII pode apresentar manifesta\u00e7\u00f5es cl\u00ednicas semelhantes \u00e0 hemofilia. A preval\u00eancia do tipo mais comum de Doen\u00e7a de von Willebrand \u00e9 o tipo 1. Caracteriza-se por sangramento de mucosa (epistaxe, equimoses, hematomas e sangramentos ap\u00f3s feridas, extra\u00e7\u00e3o dent\u00e1ria ou menometrorragia). Os n\u00edveis do FvW variam com “stress” e devem ser avaliados mais de uma vez em \u00e9pocas do ano distintas. Os testes “screening” para a Doen\u00e7a de von Willebrand s\u00e3o: PTTA, agrega\u00e7\u00e3o plaquet\u00e1ria pela Ristocetina e a dosagem do Fator von Willebrand.<\/p>\n

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Uso racional de eritr\u00f3citos na pr\u00e1tica hemoter\u00e1pica <\/strong><\/p>\n

Autor: Luciana Micheletti<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> Embora o tratamento transfusional seja cada vez mais seguro, sabe-se que jamais ser\u00e1 isento de risco. Estima-se que 20% das transfus\u00f5es sangu\u00edneas resultam em algum efeito adverso para o receptor. Portanto, a rela\u00e7\u00e3o risco\/benef\u00edcio deve sempre ser analisada em cada caso no momento da indica\u00e7\u00e3o da transfus\u00e3o. A transfus\u00e3o de hem\u00e1cias deve ser realizada, de forma geral, para tratar ou prevenir uma iminente e inadequada libera\u00e7\u00e3o de oxig\u00eanio aos tecidos, com conseq\u00fcente hip\u00f3xia tecidual. De maneira ideal, a decis\u00e3o da realiza\u00e7\u00e3o da transfus\u00e3o de hem\u00e1cias deve ser baseada em v\u00e1rios fatores cl\u00ednicos, como: idade do paciente, velocidade da instala\u00e7\u00e3o da anemia, hist\u00f3ria natural da anemia, volume intravascular e a presen\u00e7a de co-fatores fisiol\u00f3gicos que afetam a fun\u00e7\u00e3o cardio-pulmonar e a circula\u00e7\u00e3o.<\/p>\n

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A Leishmaniose visceral na regi\u00e3o de Imperatriz e cidades adjacentes <\/strong><\/p>\n

Autor: Mara Lourdes Antoniolli<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> O Calazar \u00e9 uma doen\u00e7a end\u00eamica no Brasil, sendo causado pelo g\u00eanero Leishmania. Atinge principalmente as crian\u00e7as, com sua principal transmiss\u00e3o sendo feita a partir dos reservat\u00f3rios animais, enquanto persistem o parasitismo na pele ou no sangue circulante. O diagn\u00f3stico \u00e9 definido atrav\u00e9s de v\u00e1rias rea\u00e7\u00f5es, como formol-gel e imunofluoresc\u00eancia, valores das transaminases, leuc\u00f3citos e plaquetas, observado em conjunto com a cl\u00ednica m\u00e9dica. O objetivo deste trabalho e mostrar e Leishmaniose visceral na regi\u00e3o de Imperatriz, Jo\u00e3o Lisboa e adjac\u00eancias, consideradas regi\u00f5es end\u00eamicas, onde h\u00e1 positividade de 95% dos casos.<\/p>\n

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Hematoterapia: No\u00e7\u00f5es B\u00e1sicas, uso racional, procedimentos especiais, rea\u00e7\u00f5es adversas e biosseguran\u00e7a <\/strong><\/p>\n

Autor: Marcos Os\u00f3rio Rocca dos Reis<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> Do ponto de vista te\u00f3rico existe compatibilidade sang\u00fc\u00ednea entre um receptor e um doador de sangue se os seus ant\u00edgenos eritrocit\u00e1rios s\u00e3o id\u00eanticos. Contudo, tendo em vista o n\u00famero extraordinariamente grande de combina\u00e7\u00f5es antig\u00eanicas poss\u00edveis, decorrentes da grande variedade de ant\u00edgenos eritrocit\u00e1rios conhecidos, \u00e9 evidente que a igualdade antig\u00eanica pretendida entre o doador e receptor \u00e9 uma situa\u00e7\u00e3o muito pouco prov\u00e1vel a menos que ambos sejam g\u00eameos monozig\u00f3ticos. Do ponto de vista pr\u00e1tico o encontro de compatibilidade sang\u00fc\u00ednea entre um doador e um receptor \u00e9 uma tarefa bem mais f\u00e1cil, pois considera-se que tal compatibilidade existe quando o receptor n\u00e3o apresentar anticorpos contra as hem\u00e1cias do doador, e as do doador n\u00e3o contiverem ant\u00edgenos eritrocit\u00e1rios sabidamente de grande antigenicidade. No entanto os anticorpos presentes no sangue do doador tem-se que eles, geralmente n\u00e3o causam rea\u00e7\u00e3o transfusional porque s\u00e3o dilu\u00eddos no sangue do doador e, no caso do sistema ABO, absorvido quase que totalmente pelos tecidos do receptor. Entretanto, dependendo do volume de sangue a ser transfundido e do plasma do doador apresentar t\u00edtulos muito altos de anticorpos contra ant\u00edgenos eritrocit\u00e1rios do receptor, tais anticorpos tamb\u00e9m dever\u00e3o ser levados em conta. Ainda do ponto de vista pr\u00e1tico, deve-se mencionar que a compatibilidade sang\u00fc\u00ednea entre doador e receptor \u00e9 estabelecida, geralmente, com base no exame dos grupos do sistema ABO e Rh (mais freq\u00fcentemente) ou ABO, Rh e Kell (menos freq\u00fcente). Se \u00e9 verdade que a doa\u00e7\u00e3o desse conceito pr\u00e1tico de compatibilidade sang\u00fc\u00ednea diminui muito os riscos de acidentes de transfus\u00e3o, tamb\u00e9m \u00e9 verdade que com tal atitude esse risco longe est\u00e1 de ser eliminado. De sorte que, antes de uma transfus\u00e3o, deve-se avaliar bem se as vantagens auferidas com ela justificam os riscos corridos pelo receptor, tendo tamb\u00e9m que levar em considera\u00e7\u00e3o os riscos de contamina\u00e7\u00f5es pela transfus\u00e3o de sangue contaminado quer por manuseio inadequado dos materiais e sangue a ser administrado quer por doen\u00e7as que por ventura possam ser transmitida. Em casos que as transfus\u00f5es freq\u00fcentes s\u00e3o obrigat\u00f3rias, como por exemplo, em talass\u00eamicos, as exig\u00eancias de similaridade antig\u00eanica entre os sangues do doador e do receptor s\u00e3o, evidentemente, maiores. Isso porque os indiv\u00edduos politransfundidos ou que recebem grandes volumes de sangue ficam expostos a est\u00edmulos de ant\u00edgeno que eles n\u00e3o possuem. Dependendo da quantidade de hem\u00e1cias transfundidas, do tipo de anticorpo presente no receptor, bem como de seu t\u00edtulo, avidez, temperatura \u00f3tima de a\u00e7\u00e3o e capacidade de fixa\u00e7\u00e3o do complemento, a transfus\u00e3o de um sangue incompat\u00edvel poder\u00e1 provocar hem\u00f3lise intravascular ou extravascular das hem\u00e1cias do doador no corpo do receptor. No primeiro caso, as hem\u00e1cias transfundidas s\u00e3o destru\u00eddas maci\u00e7amente e de modo imediato, com libera\u00e7\u00e3o de hemoglobina no plasma, enquanto que no segundo caso a sua destrui\u00e7\u00e3o se faz mais lentamente, pois os eritr\u00f3citos s\u00e3o retirados da circula\u00e7\u00e3o pelos macr\u00f3fagos do sistema ret\u00edculo-endotelial (SRE). Deve-se, portanto avaliar todas as situa\u00e7\u00f5es descritas, antes de optar por uma transfus\u00e3o, uma vez que riscos de contamina\u00e7\u00f5es ou rea\u00e7\u00f5es indesej\u00e1veis podem ocorrer, colocando em risco a integridade do paciente. Sabemos que transfus\u00e3o segura \u00e9 aquela que n\u00e3o \u00e9 realizada, por\u00e9m sabemos que a transfus\u00e3o de sangue \u00e9 importante como medida terap\u00eautica sendo necess\u00e1rio que se fa\u00e7a uma avalia\u00e7\u00e3o dos benef\u00edcios esperados em rela\u00e7\u00e3o aos perigos em potencial, analisando a necessidade individual dos pacientes antes de transfundi-los.<\/p>\n

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Auditoria em banco de sangue <\/strong><\/p>\n

Autor: Margareth de F\u00e1tima Achcar<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> O servi\u00e7o de hemoterapia \u00e9 uma institui\u00e7\u00e3o ben\u00e9fica \u00e0 vida quando seu funcionamento est\u00e1 de acordo com as normas estabelecidas pelo minist\u00e9rio da sa\u00fade. Todos os setores tem que registrar seus procedimentos operacionais em um manual que seja de f\u00e1cil acesso para o funcion\u00e1rio e implantar controle de qualidade total para garantir o produto final. \u00c9 por essa raz\u00e3o que uma auditoria de qualidade, seja com fins de certifica\u00e7\u00e3o ou n\u00e3o, deve ser implementado em todos os servi\u00e7os de hemoterapia, para garantir a seguran\u00e7a do doador e do receptor.<\/p>\n

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Leucemias <\/strong><\/p>\n

Autor: Meire Bueno da S. Tavares Lima<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> Leucemias originam-se da prolifera\u00e7\u00e3o clonal, n\u00e3o responsiva aos mecanismos usuais de controle, desencadeada por muta\u00e7\u00f5es, re-arranjo cromoss\u00f4mico ou interfer\u00eancia de retrov\u00edrus em pontos cr\u00edticos do genoma: os oncogenes. As c\u00e9lulas malignas amadurecem lenta e incompletamente e s\u00e3o incapazes de realizar suas fun\u00e7\u00f5es normais. Muitas tem sobrevida superior a normal e outras morrem prematuramente nos tecidos hemocitopoi\u00e9ticos, de modo que o crescimento tumoral faz-se de modo irregular, o que n\u00e3o impede que haja progressivo ac\u00famulo das mesmas, a ponto de substituir parcial ou totalmente a mielopoiese normal. Neoplasias, tanto miel\u00f3ides quanto linf\u00f3ides, que se originam ou precocemente se disseminam na medula \u00f3ssea, e que costumam invadir o sangue perif\u00e9rico, s\u00e3o ditas Leucemias. As s\u00edndromes mieloproliferativas incluem uma leucemia t\u00edpica (L.M.C.) e outras prolifera\u00e7\u00f5es aut\u00f4nomas de c\u00e9lulas da medula \u00f3ssea, n\u00e3o s\u00e3o propriamente leucemias. As s\u00edndromes mielodispl\u00e1sicas re\u00fanem prolifera\u00e7\u00f5es miel\u00f3ides capazes de sofrer paulatina ou s\u00fabita transforma\u00e7\u00e3o leuc\u00eamica.<\/p>\n

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Diagn\u00f3stico de diferentes tipos de anemias atrav\u00e9s do hemograma, com \u00eanfase em crian\u00e7as <\/strong><\/p>\n

Autor: M\u00e9rcio Fabr\u00edcio Souza Santos<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> A incid\u00eancia de anemias na popula\u00e7\u00e3o ocorre por v\u00e1rios fatores onde geralmente a sintomatologia n\u00e3o \u00e9 percebida ou n\u00e3o est\u00e1 presente. O pr\u00e9-diagn\u00f3stico das anemias em crian\u00e7as \u00e9 fundamental para uma interven\u00e7\u00e3o terap\u00eautica eficaz; neste diagn\u00f3stico os exames f\u00edsicos anaminese s\u00e3o fundamentais, entretanto, a certifica\u00e7\u00e3o da anemia \u00e9 comprovada atrav\u00e9s de um hemograma fidedigno e salvo de uma boa interpreta\u00e7\u00e3o m\u00e9dica e do profissional que estar\u00e1 realizando os exames solicitados. Esta revis\u00e3o bibliogr\u00e1fica tem como objetivo ser uma fonte de busca na interpreta\u00e7\u00e3o dos diferentes laudos encontrados no hemograma.<\/p>\n

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Leucemia Miel\u00f3ide Aguda e Cr\u00f4nica <\/strong><\/p>\n

Autor: Vera Lucia Baccarin Costa<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> As leucemias (doen\u00e7as proliferativas) aparecem como resultado de um descontrole no mecanismo regulador do crescimento celular. Esse crescimento \u00e9 regulado por uma s\u00e9rie de genes, estruturas prot\u00e9icas formadas por uma seq\u00fc\u00eancia de \u00e1cidos nucl\u00e9icos (polipept\u00eddeos) que carregam, cada um deles uma informa\u00e7\u00e3o bem definida. Eles s\u00e3o distribu\u00eddos nos 46 cromossomos humanos (23 pares) de forma linear e mant\u00e9m uma localiza\u00e7\u00e3o constante nos mesmos. Alguns desses genes s\u00e3o estimuladores e outros s\u00e3o inibidores. Em condi\u00e7\u00f5es normais, h\u00e1 um equil\u00edbrio de fun\u00e7\u00e3o entre esses genes, onde n\u00e3o h\u00e1 express\u00e3o de nenhuma prote\u00edna an\u00f4mala.<\/p>\n

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Mieloma M\u00faltiplo <\/strong><\/p>\n

Autor: Valdez Lopes da Silva<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> O Mieloma M\u00faltiplo (MM) \u00e9 uma doen\u00e7a neopl\u00e1sica de c\u00e9lulas B, caracterizada pela prolifera\u00e7\u00e3o descontrolada e progressiva de um clone anormal de plasm\u00f3citos no interior da medula \u00f3ssea e por produ\u00e7\u00e3o de imunoglobulina monoclonal por essas c\u00e9lulas, em mais de 99% dos pacientes. Os plasm\u00f3citos malignos produzem tamb\u00e9m v\u00e1rias citoquinas que agem estimulando as c\u00e9lulas do microambiente da MO e ativando os osteoclastos, o que acarreta as altera\u00e7\u00f5es \u00f3sseas t\u00edpicas desta doen\u00e7a. As c\u00e9lulas do estroma, por sua vez, mant\u00e9m a prolifera\u00e7\u00e3o e a sobrevida do clone maligno. A doen\u00e7a acomete indiv\u00edduos idosos, com pico aos 60 e 70 anos e raramente abaixo dos 40 anos de idade; atinge homens 2:1 em rela\u00e7\u00e3o \u00e0s mulheres e mais freq\u00fcente em indiv\u00edduos da ra\u00e7a negra, em rela\u00e7\u00e3o aos brancos. Como manifesta\u00e7\u00e3o cl\u00ednica, cerca de apenas 10% dos casos apresentam-se como doen\u00e7a localizada, seja nos ossos ou partes moles, e a grande maioria surge como les\u00f5es disseminadas como hiperglobulinemia, hipercalcemia, s\u00edndrome da hiperviscosidade incluindo altera\u00e7\u00f5es neurol\u00f3gicas, hemorragias retinianas e sangramento prolongado. A amiloidose prim\u00e1ria ou associada a imun\u00f3citos tamb\u00e9m \u00e9 uma express\u00e3o de discrasia plasmocit\u00e1ria. Esta prolifera\u00e7\u00e3o monoclonal de plasm\u00f3citos leva \u00e0 produ\u00e7\u00e3o excessiva de cadeias leves livres, com disfun\u00e7\u00e3o renal. A doen\u00e7a pode permanecer assintom\u00e1tica por v\u00e1rios anos e apresenta como sinais e sintomas principais, dores \u00f3sseas, anemia e infec\u00e7\u00f5es recorrentes que podem estar associados ou n\u00e3o \u00e0 hipercalcemia e \u00e0 insufici\u00eancia renal. O estadiamento da doen\u00e7a \u00e9 fator determinante para o progn\u00f3stico. Divide-se em dois grupos, com insufici\u00eancia renal ou n\u00e3o e \u00e0s concentra\u00e7\u00f5es de hemoglobina e c\u00e1lcio, o n\u00famero de les\u00f5es l\u00edticas e o n\u00edvel da paraprote\u00edna.<\/p>\n

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Eritrocitose e policitemia <\/strong><\/p>\n

Autor: Z\u00e2nia Cristina de S. Sisdelli<\/strong><\/p>\n

Resumo:<\/strong> Eritrocitose e policitemia \u2013 s\u00e3o manifesta\u00e7\u00f5es por eleva\u00e7\u00e3o na contagem de hem\u00e1cias, no hemat\u00f3crito e na concentra\u00e7\u00e3o de hemoglobina. E se diferencia entre um aumento na massa total de hem\u00e1cias (Eritrocitose, absoluta) e uma diminui\u00e7\u00e3o no volume plasm\u00e1tico (Eritrocitose relativa). Eritrocitose relativa tamb\u00e9m \u00e9 denominada policitemia esp\u00faria, policitemia de estresse e s\u00edndrome de Gois bock. Ocorre redu\u00e7\u00e3o no volume plasm\u00e1tico. A eleva\u00e7\u00e3o na concentra\u00e7\u00e3o de hemoglobina, no hemat\u00f3crito e na contagem de hem\u00e1cias n\u00e3o reflete um aumento na massa de hem\u00e1cias. Apresenta-se com hemat\u00f3critos entre 50 e 60%. Causas mais freq\u00fcentes \u00e9 a desidrata\u00e7\u00e3o. Eritrocitose absoluta \u2013 classificada em prim\u00e1ria e secund\u00e1ria. Sendo que na secund\u00e1ria a medula normal \u00e9 estimulada a produzir n\u00fameros aumentados de hem\u00e1cias levando a eleva\u00e7\u00e3o da massa de hem\u00e1cias circulantes devido ao aumento da eritropoietina ou de subst\u00e2ncias eritroestimuladoras, e s\u00e3o subdividas em tr\u00eas categorias. A primeira \u00e9 causada pelo aumento da eritropoietina e a segunda devido a produ\u00e7\u00e3o aut\u00f4noma excessiva de subst\u00e2ncias de estimula\u00e7\u00e3o eritropoietina \u2013 doen\u00e7as renais, cistos e c\u00e2ncer. E a terceira categoria a eritropoietina permanece sob controle fisiol\u00f3gico. Policitemias fisiologicamente apropriadas \u2013 grande altitudes \u2013 doen\u00e7a cardiopulmonar \u2013 hipoventila\u00e7\u00e3o alveolar. Policitemias fisiologicamente impr\u00f3pria \u2013 doen\u00e7as renais neopl\u00e1sicas e n\u00e3o neopl\u00e1sicas, cistos, c\u00e2ncer. A policitemia prim\u00e1ria (Policitemia Vera) resulta em hiperviscosidade, hipervolemia e hipermetabolismo e estes s\u00e3o os fatores respons\u00e1veis pelos sintomas como face plet\u00f3rica, hemorragias, tromboses arteriais ou venosas, prurido, dores de cabe\u00e7a, esplenomegalia, dispn\u00e9ia, hipertens\u00e3o e gota. As principais altera\u00e7\u00f5es laboratoriais s\u00e3o: eleva\u00e7\u00e3o de eritr\u00f3citos, hemoglobina e hemat\u00f3crito; leucocitose com neutr\u00f3filos aumentados; eleva\u00e7\u00e3o da vitamina B12; hiperuricemia; viscosidade sang\u00fc\u00ednea aumentada e medula \u00f3ssea hipercelular. A sobrevida m\u00e9dia da policitemia vera \u00e9 de 10 a 16 anos. Ap\u00f3s o in\u00edcio da doen\u00e7a pode haver interfer\u00eancia na sua evolu\u00e7\u00e3o, como a transforma\u00e7\u00e3o para leucemia miel\u00f3ide aguda (10% dos casos) e para mielofibrose (30% dos casos).<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

Linfoma de Hodgkin Autor: Alessandra Battaglia Resumo: Os linfomas s\u00e3o uma prolifera\u00e7\u00e3o neopl\u00e1sica de um dos tipos das c\u00e9lulas do tecido linfopoi\u00e9tico-reticular e podem ser classificados em linfomas n\u00e3o-Hodgkin e do tipo Hodgkin. Os linfomas n\u00e3o-Hodgkin (LNH) se caracterizam por […]<\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"parent":1416,"menu_order":0,"comment_status":"closed","ping_status":"closed","template":"","meta":{"_uag_custom_page_level_css":"","_joinchat":[],"footnotes":""},"class_list":["post-1427","page","type-page","status-publish","hentry"],"uagb_featured_image_src":{"full":false,"thumbnail":false,"medium":false,"medium_large":false,"large":false,"1536x1536":false,"2048x2048":false,"post-thumbnail":false,"business-hub-blog":false,"business-hub-work":false},"uagb_author_info":{"display_name":"real","author_link":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/author\/real\/"},"uagb_comment_info":0,"uagb_excerpt":"Linfoma de Hodgkin Autor: Alessandra Battaglia Resumo: Os linfomas s\u00e3o uma prolifera\u00e7\u00e3o neopl\u00e1sica de um dos tipos das c\u00e9lulas do tecido linfopoi\u00e9tico-reticular e podem ser classificados em linfomas n\u00e3o-Hodgkin e do tipo Hodgkin. Os linfomas n\u00e3o-Hodgkin (LNH) se caracterizam por […]","_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/1427","targetHints":{"allow":["GET"]}}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/pages"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/types\/page"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=1427"}],"version-history":[{"count":1,"href":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/1427\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":1428,"href":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/1427\/revisions\/1428"}],"up":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/pages\/1416"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.ciencianews.com.br\/index.php\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=1427"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}