ANEMIA FALCIFORME – Ocorrência de HB S em doadores de sangue do núcleo de hemoterapia de Fernandópolis, no período de Novembro de 2001 a Fevereiro de 2002
Autora: Adriana Gadotti Machado
Resumo: A anemia falciforme é a anemia hereditária mais comum no Brasil e mais freqüente em negros. É uma condição homozigota, Hb SS, onde ocorre uma substituição do ácido glutâmico pela valina na posição 6 da cadeia beta globina. Essa troca gera uma alteração na estrutura molecular da hemoglobina, produzindo a Hb S. Esta, em baixa concentração de oxigênio, se polimeriza, tornando os eritrócitos mais rígidos e falcizados. O traço falciforme é uma condição heterozigota representada por Hb AS, portadores do traço falciforme são assintomáticos, podendo apresentar manifestações clínicas em determinadas condições. Foram observados 8.633 doadores de sangue do Núcleo de Hemoterapia de Fernandópolis, no período de novembro de 2001 a fevereiro de 2002, sendo 38 (0,44%) doadores com Hb S (traço falciforme).
P ÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA IDIOPÁTICA
Autor: Alexandre Eder Oliveira
Resumo: A púrpura trombocitopênica idiopática (PTI) é uma doença caracterizada por uma baixa de plaquetas (trombocitopenia) no sangue periférico de causa desconhecida (idiopática), secundária à destruição excessiva de plaquetas por fatores imunológicos. É uma doença de manifestações extremamente variáveis. Apresenta aspecto clínico que vai desde um processo assintomático, que não necessita de tratamento, até doença grave, capaz de reduzir a expectativa de vida dos doentes, e que obriga a terapêuticas imunosupressoras intermitentes ou crônicas, potencialmente associadas a marcados efeitos colaterais e toxicidade. Clinicamente, a Púrpura Trombocitopênica Idiopática é uma trombocitopenia devido ao processo autoimune que favorece à destruição plaquetária pelos macrófagos do Sistema Retículo Endotelial (SRE). Traduz-se por uma clínica aguda ou insidiosa, através de discreta hemorragia cutâneo-mucosa predominante. A medula óssea apresenta nítida hiperplasia megacariocítica. A púrpura ocorre mais freqüentemente em crianças e adultos jovens. É bem reconhecido o fato de que PTI ocorre mais freqüentemente em mulheres do que em homens. O tratamento depende da gravidade da situação, porém algumas drogas são usadas mesmo sabendo que são potencialmente tóxicas, já que muitas delas são imunosupressoras.
LEUCEMIA LINFOCÍTICA AGUDA
Autora: Aline Muller Bronini
Resumo: A leucemia linfocítica aguda é um tipo de leucemia que acomete principalmente crianças, englobando mais de 85% das leucemias infantis. O tipo celular é o linfoblasto com cromatina fina e uniforme. Classificada como L1, L2, L3 pela classificação franco americana britânica com base na morfologia celular. Aproximadamente 25% das células L1 e L2 apresentam antígenos de células T e usualmente as células L3 apresentam antígenos de células B. A L1 é mais comum na LLA infantil e L2 é mais comum na LLA adulta. O número de leucócitos está elevado, porém, pode-se apresentar com valores normal ou baixo em alguns pacientes. A trombocitopenia é de moderada a grave e o grau de anemia é variável. A medula óssea exibe, geralmente mais de 50% de linfoblastos. Apresenta alta incidência de envolvimento meníngeo, LCR pode mostrar proteínas e células em maior quantidade (algumas dessas células reconhecidas como leucêmicas). O cromossomo Filadélfia está presente em aproximadamente 20% dos adultos e em mais de 5% das crianças.
ESTUDO DA ERITROPOIESE EM RATOS COM DEFICIÊNCIA DE HORMÔNIOS HIPOFISÁRIOS
Autor: Carlos Henrique Brandão de Perdigão
Resumo: Anemia é definida como diminuição na concentração sanguínea da hemoglobina, acompanha diversos distúrbios endócrinos. Especialmente o hipopituitarismo, acarreta moderada anemia normocítica e normocrômica, com hipoplasia medular, que é corrigida pela terapia de reposição dos hormônios tereoidianos (HT), testosterona (TE) e hormônio do crescimento (GH). Ratos tratados com glutamato monossódico (MSG) no período neonatal apresentam lesões no hipotálamo, principalmente nos neurônios do núcleo arqueado (ANH), que provocam uma disfunção neuroendócrina. Estes animais apresentam pronunciado acúmulo de gordura, e crescimento corporal deficiente. Estudamos a concentração de hemoglobina (CHb) neste modelo experimental de hipopituitarismo com 12, 14 e 16 semanas após MSG. Não houve diferença significativa entre a CHb do grupo GMSe o grupo Controle (Co).
ALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS EM PACIENTES COM SEPTICEMIA INTERNADOS NO HOSPITAL UNIVERSITÁRIO “DR. DOMINGOS LEONARDO CERÁVOLO” DE PRESIDENTE PRUDENTE-SP NO ANO DE 2001
Autora: Cláudia Cavali Santello
Resumo: Foram realizados exames hematológicos em 52 pacientes com septicemia comprovada mediante o encontro do agente etiológico, a partir de hemocultura. Os resultados mostraram que 71% dos pacientes apresentaram quadro anêmico. Em relação à série branca observou-se que 40% dos pacientes apresentaram leucocitose. Entretanto 61% dos pacientes apresentaram neutrofilia e 58% mostraram neutrófilos com granulações tóxicas. A trombocitopenia foi observada em 31% dos pacientes analisados. Porém levando em consideração o agente etiológico observou-se que as septicemias causadas por bactérias Gram negativa apresentam alterações mais evidentes; como leucocitose em 54% dos pacientes, 85% de neutrofilia, 69% de desvio à esquerda e 69% de presença de granulações tóxicas.
DISCUSSÃO DE TRABALHOS PUBLICADOS SOBRE O ÍNDICE HEMATIMÉTRICO RDW, RELACIONADO A FERRITINA E HEMOTOSCOPIA
Autor: Clayton Miguel Alves
Resumo: Neste trabalho, foi feita a discussão sobre o resultado obtido em 02 (dois) trabalhos realizados comparando o índice hematimétrico RDW a ferritina e hematoscopia. No trabalho 1 as análises foram realizadas no Laboratório de Análises Clínicas Dr. Luiz Augusto Batista (Rio Branco, Acre) utilizando-se o contador eletrônico de células SEAC, modelo H=20 Genius (SEAC, Itália) e análise microscópica da série eritrocitária. Os pacientes foram subdivididos em 5 grupos de acordo com a faixa etária: Grupo 1 (0-15 dias), Grupo 2 (1-11 meses), Grupo 3 (1-2 anos), Grupo 4 (3-10anos, Grupo 5 (11-18 anos). A observação dos valores do RDW (Red Cell Distribution Width) associados ao VCM (Volume Corpuscular Médico) (tabela 1) demonstrou que o índice com maior percentagem de alteração nos grupos estudados foram os valores do RDW, já para os valores de VCM diminuído, esta porcentagbem foi maior nos Grupos 3 e 2, quando comparados aos outros (tabela 1).
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Grupo 1 (%) |
Grupo 2 (%) |
Grupo 3 (%) |
Grupo 4 (%) |
Grupo 5 (%) |
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| RDW aumentado |
30,77 |
64,41 |
71,08 |
34,21 |
0 |
| VCM diminuído |
7,70 |
61,02 |
69.88 |
39,47 |
0 |
Foram observadas também, uma correlação entre as alterações sugeridas pela análise automatizada do aparelho e as obtidas através de observação microscópica da série eritrocitária. Neste trabalho conclui-se que o RDW foi bastante eficaz, podendo estar alterado mesmo nos estágios precoces da deficiência do ferro e que o VCM se altera mais tardiamente. Sendo esses valores, quando associados a outros valores hematimétricos e à microscopia, auxiliam na detecção e interpretação das anemias, macrocíticas,m normocíticas e principalmente microcíticas. No trabalho 2 agrupou-se indivíduos por seus valores de ferritina e: a) levantou-se os valores médios de hemácias/mm3, volume globular médio e RDW. b) comparou-se os resultados do grupo que apresentar o valor médio mais elevado de ferritina com todos os outros grupos com valores mais inferiores. Metodologia: Em 348 indivíduos da classe sócio-econômico de baixo poder aquisitivo: 1) coleta sanguíneo com anticoagulante (EDTA) para o eritograma executado em contador hematológico Pentra 120 RETIC ABX; 2) coleta sanguínea sem anticoagulante (soro) para dosagem de ferritina (Ferritf), método por Quimioluminescência, sendo os casos distribuídos em 10 grupos: 1 grupo Referência (com os valores mais elevados de ferritina) e 9 grupos testes, com valores de ferritina decrescente (a diferença de um grupo para outro foi de 10 ng/dl). Resultados: Grupo referência Ferrit > 89.6 ng/dll (N= 22): Hm/mm3 4.478.000 (+- 397.000) VGM uu3) 84.9 (+- 5.1) e RDW= 14.8 (+- 1.8); Grupos testes: Ferrit < 89.5 > 79.6 ng/dl (N= 16): Hm/mm3= 4.676.000 ( =- 368.000), VGM uu3= 84.0 ( +- 6.7) e RDW + 15.0 (+ 1.2; Ferrit < 89.5 > 69.6 ng/dl ( N= 14): Hm/mm3 = 4.427.000 (=- 309.000) VGM uu3= 85.1 (+- 4.3) e RDW= 14.8 ( +- 1.9); Ferrit < 69.5 > 59.6 ng/dl ( N= 24): Hm/mm3= 4.440.000 (+- 367.000), VGMuu3= 83.2 (+ 5.4) e RDW= 15.0 (+- 1.8); Ferrit < 59.5 > 49.6 ng/dl (n= 38): Hm/mm3= 4.557.000 ( +- 321.000) VGMuu3 84.6 (+- 6.0), RDW= 15.8 (+- 1.4); Ferrit < 49.5 > 39.6 ng/dl (n= 40): Hm/mm3= 4.521.000 +- 346.000) VGMuu3= 84.8 ( +- 4.7) e RDW= 15.7 (+- 1.5); Ferrit , 39.5 > 29.6 ng/dl ( n= 73): Hm/mm3= 4.576.000 (+- 436.000), VGM uu3= 82.1 (+- 6.7) e RDW= 15.1 (+- 1.1): Ferrit < 29.5 > 19.6 ng/dl (n= 36): Hm/mm3= 4.564.000 (+- 392.000), VGM uu3= 83.7 (+- 4.7) e RDW= 15.9 ( +- 1.4); Ferrit < 19.5 > 10.6 ng/dl (n= 59): Hm/mm3= 4.710.000 (+- 336.000), VGM uu3= 78.2 (+- 6.5) e RDW = 15.6 ( +- 1.7); Ferrit < 10.5 ng/dl ( N= 26): Hm/mm3= 4.789.000 (+- 538.000), VGM uu3= 71.1 (+- 9.9) e RDW= 17.5 (+- .2.3). Conclusões: em nossos resultados passamos a ter valores médios de RDW acima de 15 (significante p<0,05), em relação ao grupo Referência, quando os valores de ferritina passaram a ser inferiores a 59.6 ng/dl, enquanto que os valores médios de hemácias/mm3 mais elevados em VGM mm3 menores só foram significantes (p<0.05) quando diagnósticos da deficiência de ferro, durante a análise associada da ferritina com o eritrograma deve-se dar especial atenção para o RDW, pois este foi o primeiro índice a mostrar alterações significantes quando os níveis de ferritina começaram a decrescer. Finalizando a discussão sugerida neste trabalho, concluímos que diante dos resultados obtidosm fundamentados nos trabalhos realizados e publicados, podemos dizer que o índice hematimétrico RDW associado a ferritina e hematoscopia são de fundamental importância na atenção dos profissionais da saúde na interpretação das anemias, auxiliando no diagnóstico precoce, levando em consideração que tais procedimentos protegem a saúde pública e ajudam no plano social.
POLICETEMIA VERA
Autora: Christiane de Arruda Camargo Franchini
Resumo: A policitemia vera ou policitemia primária é caracterizada por hemoglobina, hematócrito e contagem de células vermelhas elevados, uma massa celular vermelha aumentada, saturação de oxigênio normal, esplenomegalia geralmente significante e habitualmente contagem total de leucócitos e plaquetas aumentadas. É, portanto uma pancitose e as figuras aumentadas no sangue periférico refletem um estado mieloproliferativo neoplásico crônico envolvendo todas as séries na medula óssea onde os espaços gordurosos estão bastante reduzidos nos cortes de biópsia e a hiperplasia das três linhagens pode atingir 100% de celularidade. É uma doença crônica, de evolução lenta. A causa da policitemia vera é desconhecida. Ocorre principalmente em homens de meia idade. A elevação da massa eritrocitária se deve ao aumento de produção, e não ao alongamento da vida média das células. A sintomatologia é em grande parte atribuída ao aumento do volume sanguíneo com conseqüente diminuição do fluxo sanguíneo devido ao aumento da viscosidade do sangue. No início da doença, as manifestações são de cansaço, irritabilidade e zumbidos. São comuns as queixas de prurido após o banho quente. A ocorrência de trombose é freqüente e parece estar relacionada à doença vascular em associação ao aumento da viscosidade do sangue, decréscimo do fluxo sanguíneo e aumento das plaquetas. Pode ocorrer também epistaxes, equimoses e sangramento da gengiva devido ao sangramento anormal ocasionado por uma deficiência de coagulação O rosto apresenta um rubor característico, os pacientes podem apresentar as extremidade cianóticas e a queixa de sensibilidade ao frio é comum devido ao retardamento da circulação periférica. A terapêutica é direcionada para redução do volume sanguíneo, redução da viscosidade sanguínea e diminuição das plaquetas. Os métodos maus usados no tratamento são flebotomia, fósforo radioativo (32P) e agentes quimioterápicos.
TRANSPLANTE DE MEDULA ÓSSEA
Autora: Daniela Garcia de Oliveira
Resumo: Existem dois tipos de transplantes: autógos e alogênico sendo este último dividido em aparentado, não aparentado e singênico. As células progenitoras necessárias para a realização do transplante autólogo podem ser coletadas da medula óssea ou sangue periférico do próprio pacientes após o tratamento quimioterápico. Nos transplantes alogênicos além de medula óssea e sangue periférico, emprega-se sangue de cordão umbilical para o fornecimento das células progenitoras desde que haja histocompatibilidade. Para selecionar um doador muitos cuidados devem ser tomados, pois esta escolha está relacionada a complicações futuras nos transplantes, bem como o sucesso do mesmo.
ANEMIA FERROPRIVA
Autora: Daniela Monteiro Faleiros
Resumo: São anemias microcíticas e hipocrômicas: a anemia por deficiência de ferro, a anemia das doenças crônicas, a talassemia e a anemia sideroblástica. A deficiência de ferro é uma das causas mais comuns de anemia no mundo e tem sido alvo de inúmeras pesquisas científicas, uma vez que existem questões ainda indefinidas. A anemia ferropriva ocorre quando as reservas de ferro do organismo tornam-se inadequadas às necessidades da eritropoiese normal. As causas principais de deficiência de ferro são a baixa ingestão e/ou absorção de ferro, perdas sanguíneas por espoliação parasitária e hemorragias gastrintestinais. O diagnóstico inicial da anemia ferropriva é obtido por meio da realização do hemograma no qual se observa hemácias microcíticas e hipocrômicas, valores baixos de hemoglobina e índices hematimétricos diminuídos (VCM, volume corpuscular médio HCM; hemoglobina corpuscular média e CHCM, concentração da hemoglobina corpuscular média). Seu diagnóstico diferencial das demais anemias hipócrômicas microcíticas torna-se necessário, sendo assim exames complementares que determinam o “status” ferro (ferro sérico, ferritina, índice de saturação da transferrina, capacidade de ligação da transferrina ao ferroi, quantificação de receptores de transferrina) precisam ser realizados. Esse exames confirmam o diagnóstico de anemia ferropriva e conduzem a uma conduta terapêutica adequada para esta doença comum, que é facilmente tratável pela administração oral de ferro.
ESTUDO COMPARATIVO DAS ALTERAÇÕES HEMATIMÉTRICAS APÓS UMA SESSÃO DE HEMODIÁLISE EM PACIENTES COM INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA
Autora: Eleuza Lourenço
Resumo: Este trabalho tem como proposta fazer um estudo comparativo dos índices hematimétricos antes e após de uma sessão de hemodiálise, para observar a existência ou não de alterações nos índices hematimétricos. Foi utilizado 50 amostrar de sangue de pacientes com insuficiência renal crônica que realizam sessão 3 vezes por semana, em um período de 4 horas por sessão, na clínica de hemodiálise durante o experimento. Com base nos dados apresentados, não houve alteração significativa nos índices hematimétricos de pacientes renais após uma sessão de hemodiálise em um período de 4 horas de diálise.
RELAÇÃO POSITIVA ENTRE CONTAGEM DE LINFÓCITOS T CD4 E A QUANTIFICAÇÃO DA CARGA VIRAL
Autora: Eliana Aparecida de Souza Camilotti
Resumo: Neste trabalho foram incluídos 16 pacientes infectados pelo vírus do HIV, com idade entre 20 a 30 e 30 a 40 anos, do sexo masculino e feminino, selecionados com base no uso de anti-retroviral (ARV), sendo divididos em dois grupos: grupo 1 – sem uso da terapêutica HAART (Terapia Anti-retroviral de Alta Potência); grupo 2 – com uso de HAART. Neste estudo foram pesquisados, alterações com relação contagem de linfócitos T CD4 e quantificação da carga viral, e alterações hematológicas. Com relação a pacientes que tomam e os que não tomam drogas ARV, a alteração mais aparente que houve foi a hemoglobina, sendo baixa para os pacientes que tomam medicamente, esta alteração pode ser induzida pelas drogas ARV, sendo uma das suas ações se ligar ao DNA das células da medula óssea e inibir a produção dos eritrócitos. Em relação as idades, tiveram alterações na quantificação da carga viral, sendo alta entre as idades de 20 a 30 anos. O dado que mais apresentou uma relação foi quanto a contagem de linfócitos T CD4 com a quantificação da carga viral, tivemos uma relação positiva, ou seja, contagem de linfócitos T CD4. Como também a quantificação da carga viral para ambos os sexos foi alta. No trabalho, o resultado de uma contagem de linfócitos T CD4 alta, quantificação da carga viral baixa, é indicativo de que esses pacientes são assintomáticos ou que realizaram a terapêutica de HAART, voltando o organismo do paciente a se restabelecer aumentado a taxa dos linfócitos T CD4, mostrando um bom resultado imunológico quanto à administração da droga. Esse resultado pode durar anos, se o paciente utilizar corretamente o tratamento.
PLAQUETAS
Autora: Giuseppa Biondo Verdini
Resumo: As pequenas células precursoras precoces da linhagem megacariocítica não são facilmente distinguíveis dos mieloblastos, podendo ser identificadas apenas por microscopia eletrônica ou técnicas imunológicas. O megacariócito amadurece através de replicações nucleares endomitóticas sincrônicas, que aumentam o volume citoplasmático na medida do aumento do número de núcleos em múltiplos de dois. Estas células poliplóides contém o equivalente a 4,8, 16 ou 32 conjuntos cromossômicos. Em um estágio variável do desenvolvimento, normalmente por volta de 4N, 8N ou 16N, cessam nova replicação nuclear e crescimento celular, o citoplasma torna-se granular e as plaquetas são produzidas. Cada megacariócito pode originar de 2.000 a 3.000 plaquetas. A vida média das plaquetas no sangue circulante é de cerca de 10 dias. A medula óssea produz diariamente cerca de 30.000 plaquetas para cada mililitro de sangue, para atender à renovação intensa daqueles corpúsculos no sangue circulante. As plaquetas mais jovens são mais eficientes. As plaquetas envelhecidas, lesada ou não funcionantes são removidas da circulação pelo baço. A plaqueta possui uma membrana de superficie trilamelar com invaginação para o citoplasma, formando um sistema canicular aberto, que propicia uma superfície ampla (fator plaquetário 3), à qual podem ser adsorvidos os fatores da coagulação. Um revestimento externo à membrana mucopolissacaride em natureza é importante na adesão das plaquetas à parede do vaso e na agregação e adsorção dos fatores da coagulação, especialmente fibrinogênio e fator VIII. As glicoproteínas (GP) na superfície das plaquetas incluem a GP Ib (deficitária na síndrome de Bernard-Soulier) e GP IIB-IIIa (deficitária na trombastenia). Ambos os sítios são importantes para a fixação das plaquetas ao FvW e, portanto, ao endotélio vascular. O sítio de ligação de GP IIb-IIIa também é o receptor para o fibrinogênio e, apos a alteração conformacional, leva à agregação plaqueta-plaqueta. Um sistema microtubular submembranoso mantém a morfologia da plaqueta, os microfilamentos distribuídos ao longo do citoplasma (incluindo uma mistura complexa de proteínas musculares) estão envolvidos nas alterações de contração e secreção das plaquetas e na retração do coágulo. As plaquetas também possuem inúmeras organelas, incluindo alfa-grânulos, que contém uma variedade de proteínas. As plaquetas participam diretamente dos mecanismos de hemostasia e da coagulação do sangue. As plaquetas apresentam um conjunto de propriedades que favorecem a sua atuação nos mecanismos de hemostasia. As principais propriedades da plaquetas são: adesividade; agregação; difusão; liberação de serotonina; produção do fator III plaquetário; produção do fator IV plaquetário; retração do coágulo.
ESTUDO RETROSPECTIVO DE 21 CASOS DE TRANSPLANTES DE MEDULA ÓSSEA DO HOSPITAL ARAÚJO JORGE EM GOIÂNIA, GOIÁS, NO PERÍODO DE JANEIRO DE 2000 A FEVEREIRO DE 2002
Autora: Juliana Alves Costa Moreira
Vivianne Teixeira Duarte
Resumo: Estudo retrospectivo realizado entre fevereiro de 2000 e janeiro de 2002 na Unidade de Transplante de Medula Óssea do Hospital Araújo Jorge, Goiânia, GO com o objetivo de analisar os dados epidemiológicos, quadro clínico e índice de mortalidade de pacientes submetidos ao transplante de medula óssea. Foram avaliados 21 pacientes com predomínio do sexo masculino (71%) e incidência maior em pacientes acima de 21 anos (57%). As doenças de base mais frequentes foram: Leucemia Mielóide Aguda (72%) e Linfomas (24%). Em 57% dos pacientes foi realizado transplante autólogo e 43% alogênico. O índice de mortalidade foi de 9%. De acordo com os dados encontrados, o Serviço mostrou-se eficaz na realização do transplante de medula óssea.
HEMOFILIA
Autora: Luciana Rodrigues Borges
Resumo: A hemofilia é uma alteração no mecanismo de coagulação do sangue, que pode resultar em incontroláveis hemorragias. Trata-se de uma deficiência genético-hereditária, quase exclusiva do sexo masculino. Ocorrência: 1 caso em cada 10 mil habitantes. Das alterações genética, a Hemofilia tem a maior taxa de mutações com aproximadamente 1/3 de novos casos em famílias sem registro anterior. Desde os primeiros meses de vida, o hemofílico é identificado pelos sintomas hemorrágicos que apresenta. Um pequeno traumatismo pode desencadear: dor intensa, hematomas, episódios hemorrágicos importantes em órgãos vitais, músculos e/ou articulações. A repetição das hemorragias nas articulações pode gerar seqüelas importantes que afetam a mobilidade dos membros atingidos. A base do tratamento dos episódios hemorrágicos dos hemofílicos é a introdução, no sangue dos pacientes, da substância faltante, o Fator de coagulação.
TALASSEMIAS
Autora: Maria Carolina de Oliveira Ximenes
Resumo: O presente trabalho vem avaliar como principal objetivo a realização de um estudo sobre as Talassemias. Foi realizada uma pesquisa bibliográfica para o embasamento teórico do trabalho. Sendo esse dividido nas classificações das talassemias bem como no mecanismo da doença, diagnóstico laboratorial. Proporcionando assim a fundamentação para a relação entre as características clínicas e laboratoriais das talassemias.
HEMOSTASIA E TROMBOSE
Autora: Márcia Aparecida Prévide
Resumo: Esta monografia foi elaborada como conclusão do curso de Pós-Graduação “Lato sensu” em Hematologia Laboratorial, tendo como tema central, trombose, arterial e venosa. Para isso, reuniu-se as mais atualizadas bibliografias, que possibilitaram a montagem deste trabalho. Num primeiro capítulo, procurou-se fazer uma análise da Hemostasia normal, os fatores que a controlam (enzimas que ativam e proteínas que regulam ou inibem o processo), como e onde ocorrem alterações que levam ao desenvolvimento de um processo trombótico. Havendo uma lesão vascular, temos como resposta reflexa, a vasoconstrição, porém, é a adesão plaquetária, mediada pela liberação de fatores do subendotélio exposto, o principal fenômeno. Todos os subsequentes ocorrem nas membranas das plaquetas ativadas (aderidas). Novas plaquetas vão se agregar, aumentando o botão responsável pelo tamponamento inicial da lesão. Em seguida, toda a cascata da coagulação é ativada com a formação de fibrina, que definitivamente irá conter o extravasamento de sangue, até que o local lesado seja totalmente reparado com a cicatrização do endotélio. A malha de fibrina, neste momento, não tem mais função devendo ser digerida pela ação da enzima Plasmina, que lisa nos produtos de degradação da fibrina, cuja presença na circulação é indicativo de processo fibrinolítico em atividade. Os reguladores da coagulação (PC, PS, ATIII) atuam em determinadas etapas deste processo impedindo que a coagulação aconteça de uma maneira exarcebada, formando grandes trombas que podem ocluir totalmente a luz do vaso, ou que fragmentos da cauda destas trombas se soltem e na circulação podem obstruir vasos cerebrais (AVC), pulmonares (embolia pulmonar), ou artérias cardíacas (IAM). Portanto, qualquer alteração de característica genética nestes reguladores pode levar a um processo trombótico (analisado no segundo capítulo). A trombose venosa pode acontecer em vasos superficiais e de pequeno calibre, chamado tromboflebite superficial, ou em grandes vasos conhecida como trombose venosa profunda, que pode ser acompanhada de uma embolia pulmonar. Entre os sintomas, a dor, edema e cianose das extremidades, são as mais frequentes. A trombose arterial surge do forte turbilhamento do sangue nos vasos devido ao fluxo muito rápido ou pela deposição de LDL colesterol nas artérias, que age como um grande gerador de atrito (semelhante à lesão do endotélio) estimulando a adesão plaquetária, e todo o processo de coagulação inicia-se.
TALASSEMIAS
Autor: Marcos Alberto Cavenagui
Resumo: Talassemias – É um grupo de distúrbio sanguíneo hereditário que apresentam características em comum que é a produção defeituosa de hemoglobina, sendo uma doença genética e crônica. Classificaremos talassemia beta, ou anemia de Cooley. Aspectos do diagnóstico e do tratamento da talassemia beta. Objetivo: Classificar a beta talassemia. Diagnóstico e tratamento. Método: Pesquisa quantitativa, realizada através de material bibliográfico. Classificação da talassemia beta: Talassemia A2, Talassemia F, Talassemia A2-F, Talassemia minor, Talassemia major, Talassemia intermediária. Diagnóstico: A beta talassemia pode ser diagnosticada por testes clínicos convencionais, de sangue, testes moleculares e confirmados através de estudo familiares. Tratamento: Talassemia minor – não precisa de tratamento. Talassemia major – transfusões de sangue e medicamentos que evitam acúmulo de ferro no fígado e coração. Não existe tratamento curativo, exceto a opção pelo transplante de medula óssea. Resultado: Importância do diagnóstico preciso para tratamento adequado, por se tratar de uma doença que não tem prevenção e a cura depende do transplante de medula óssea.
ERITROPOIETINA E FERRITINA NA INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA
Autor: Maurício Rezende Sticca
Resumo: A anemia de doença renal ocorre tanto na insuficiência renal aguda como crônica. A disfunção na excreção renal e as alterações endocrinológicas têm seus papéis fisiopatológicos. Geralmente a anemia de doença renal é normocítica, normocrômica mas pode haver microcitose. As concentrações de hemoglobina podem estar discretamente reduzidas em graus menores de uremia, ou acentuadamente diminuídas na insuficiência renal crônica, entre 5,0 a 7,0 g/dl. Uma das características laboratoriais das anemias de doenças crônicas é a concentração baixa de ferro sérico, frequentemente confundidas com a deficiência de ferro. Nestas anemias os pacientes costuma tem um estoque de ferro normal ou aumentado e, portanto, os níveis de ferritina são normais ou aumentados. Ferritina, uma proteína de armazenamento de ferro está em pequenas quantidades no plasma. Sua dosagem é rastrear a deficiência de ferro, a sobrecarga, estima o armazenamento de ferro, distinguir entre deficiência de ferro (uma condição de baixo armazenamento) e inflamação crônica (uma condição de armazenamento normal). Em pacientes com doença renal crônica, os níveis séricos de Ferritina são caracteristicamente normais ou ligeiramente aumentados. Em pacientes hemodializados, além das dosagens séricas da ferritina e do ferro é também realizada a dosagem da Eritropoietina, que é útil na monitorização dos níveis terapêuticos, e sendo, sua dose através de injeções subcutânea relacionada com a elevação do hematócrito, até atingir níveis satisfatórios para que o paciente com insuficiência renal crônica tenha uma melhor qualidade de vida. A dose inicial de eritropoietina recombinante humana (EPOHuR) varia de 80 a 100 U/kg, três vezes por semana, mas ajustes são necessários para individualizar a dose. Avaliações em pacientes hemodializados, responderam satisfatoriamente com injeção subcutânea de EPOHuR e/ou com administração de ferro oral ou endovenoso. Apesar dos efeitos adversos que ocorrem com o emprego de eritropoietina, um número significativo dos pacientes desenvolvem hipertensão arterial ou apresentam elevação da pressão arterial. A terapêutica com ferro endovenoso, Noripurum (complexo Sacarato de Hidróxido de Ferro III), em pacientes com insuficiência renal crônica é ideal por ser estável, não dissociar em ferro iônico livre (que satura os sistemas de transporte de ferro), não ser eliminado pelos rins (evitando toxicidade renal), fornecer ferro para o SRE, estando disponível para a eritropoiese e não causar reações alérgicas.
FERRITINA E RDW COMO PARÂMETROS ÚTEIS NO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DAS MICROCITOSES E HIPOCROMIAS
Autora: Melissa Cristina Mortean Bicheri
Resumo: A microcitose e hipocromia estão entre os achados mais freqüentes na prática diária da análise dos hemogramas no laboratório clínico. Em estudo realizado com 50 (cinqüenta) pacientes que apresentavam microcitose e hipocromia em hemogramas e eritrogramas realizados no Laboratório Santa Paula, da cidade de Ourinhos-SP, entre janeiro a março de 2002, relacionamos os níveis de Ferritina sérica e o RDW como parâmetros úteis no diagnóstico diferencial da causa das referidas alterações hematológicas.
LINFOMA NÃO HODGKIN
Autora: Michelle Melles Sticca
Resumo: Linfoma de Hodgkin é uma doença que afeta principalmente os linfonodos e, esta se caracteriza pelo progressivo aumento não doloroso destes tecidos linfáticos. O diagnóstico é essencialmente histológico, e o achado principal é o encontro da Célula Reed-Sternberg ao lado de outras alterações. O Linfoma de Hodgkin tem esse nome em consideração ao médico inglês, Thomas Hodgkin, que foi o primeiro a descrever a doença e suas características. Geralmente, o primeiro sinal costuma ser o inchaço indolor de um ou mais gânglios linfáticos do pescoço, axila ou virilha. O diagnóstico é feito por palpação que detecta presença destes gânglios inchados. Se necessário será solicitado biópsia, que é o método seguro para confirmar o diagnóstico do linfoma. Inicialmente, mais de 90% dos pacientes respondem bem ao tratamento, mas sempre há uma preocupação com as sequelas deste tratamento. As chances de cura da Doença de Hodgkin são muito boas, mesmo nos estágios mais avançados.
ANEMIA FALCIFORME
Autora: Patrícia Lion Abreu
Resumo: Anemia é um termo que se aplica, ao mesmo tempo, a uma síndrome clínica e a um quadro laboratorial caracterizado por diminuição do hematócrito, da concentração de hemoglobina no sangue ou da concentração de hemácias por unidade de volume , em comparação com parâmetros de sangue periférico de uma população de referência. A anemia falciforme é a mais frequente das hemoglobinopatias e sua característica é a presença de hemoglobina S. É a mais importante das hemoglobinopatias em todo o mundo, quer pela maior frequência, quer pela maior gravidade. No paciente homozigoto (SS), os eritrócitos expostos ao baixo teor de oxigênio ao nível dos tecidos têm sua hemoglobina polimerizada e cristalizada e assim perde a elasticidade, adquirindo a forma de foice. A alteração molecular primária na anemia falciforme é representada pela substituição de uma base no códon do gene globina beta, uma adenina (A) é substituída por uma timina (T). Essa mutação resulta na substituição do resíduo glutamil na posição beta 6 por um resíduo valil (b6Glu ® Val). O diagnóstico laboratorial depende fundamentalmente da comprovação da existência da Hb S pela eletroforese. Os clássico dados laboratoriais de hemólise estão presentes: elevação da bilirrubina indireta, redução da haptoglobina, elevação do urobilinogênio urinário. Frequentemente há leucocitose, as plaquetas estão em geral elevadas. Pacientes portadores de doenças falciformes devem sempre que possível ser acompanhados regularmente em serviços especializados com a presença de equipes multidisciplinares (médicos, psicólogos, enfermeiros, assistentes sociais e fisioterapeutas). Deste modo, os objetivos básicos de terapêutica consistem no tratamento das complicações específicas e em cuidados gerais da saúde.
ANEMIA HEMOLÍTICA
Autora: Patrícia Corrêa Greve
Resumo: A anemia hemolítica ocorre quando a destruição dos eritrócitos ocorre precocemente. Em todo caso, conserva-se a noção de que há anemia hemolítica quando a destruição da hemácia se der no espaço intra e extra vascular havendo ou não regeneração aumentada. Assim como em outras patologias associadas às anemias, a anemia hemolítica também requer cuidados especiais para o diagnóstico e clínica. É extremamente importante que os profissionais de laboratório saibam identificar um paciente portador de anemia hemolítica e isso é possível por meio de técnicas simples com a realização de técnicas corretas de preparo de um hemograma, teste de resistência osmótica, exames bioquímicos entre outros. É preciso bons conhecimentos hematológicos e técnicos para que os profissionais de um laboratório de análises clínicas possam colaborar na identificação e diagnóstico dessa doença, pois, se realizado precocemente, tanto o diagnóstico como também o controle da doença, podem proporcionar a diminuição das internações e formas de crises mais intensas além de melhorar a qualidade de vida dos pacientes.
HEMOGLOBINOPATIA D TALASSEMIA BETA MENOR
Autora: Priscila de Paula Cavalheri
Resumo: As talassemias são de origem hereditária onde ocorre um desequilíbrio na síntese genética das globinas e recebem classificação de acordo com o tipo de globina afetada; onde o desequilíbrio na produção de globinas beta origina a Talassemia Beta, e o desequilíbrio na produção de globinas alfas origina a Talassemia Alfa. A hemoglobinopatia D é muito rara, causada por uma hemoglobina variante do tipo D. O trabalho refere ao estudo familiar de um paciente no Laboratório Victório Valeri em Ribeirão Preto, que apresentou em eletroforese de hemoglobina, uma fração anormal na posição da hemoglobina S. O diagnóstico só foi possível devido análises realizadas no Centro de Referência de Hemoglobinas da Academia de Ciência e Tecnologia em São José do Rio Preto. Os resultados mostraram Talassemia Beta Menor no pai, Hemoglobina AD na mãe e Hemoglobina D associada a Talassemia Beta Menor no paciente e em seu irmão. Os dois portadores de Hb D/Talassemia Beta apresentaram anemia microcítica e hipocrômica com hemoglobina total variável entre 10 e 11,5 g/dl.
POLICITEMIAS SECUNDÁRIAS E POLICITEMIA VERA
Autora: Renata Candiani Meles
Resumo: Clinicamente a eritrocitose e a policitemia são termos utilizados para caracterizar quantidade elevada de eritrócitos, elevação do volume eritrocitário e elevação da concentração da hemoglobina. Mas se faz necessário diferenciar a eritrocitose da policitemia em nível laboratorial. A eritrocitose é uma situação especial e específica e refere-se a contagem eritrocitária aumentada, sem aumento da hemoglobina e do hematócrito. Isto é visto na talassemia beta menor. Já a policitemia se caracteriza pela elevação completa da massa eritrocitária na qual a concentração de hemoglobina é superior a 16,0 g/dl na mulher, hematócrito maior que 50% e contagem de eritrócitos superando 5.500.000/mm3 e no homem a hemoglobina é superior a 17,5 g/dl, hematócrito maior que 60% e contagem de eritrócitos acima de 6.500.000/mm3. Referindo-se exclusivamente à policitemia, é possível classificá-la em policitemias secundárias e policitemia vera. As policitemias secundárias são classificadas atualmente sob o aspecto fisiológico e são agrupadas em três situações: 1- Aumento compensatório da eritropoietina (produção adequada de eritropoietina devido à hipóxia): doenças cardiovasculares, Hb anormais, doenças pilmonares. 2- Elevação anormal da eritropoietina: doenças renais, cistos, câncer. 3- Situações relativas: perda plasmática, fumantes, estresse. Já a policitemia vera é uma doença mieloproliferativa, caracterizada pela proliferação clonal de um ou mais componentes hematopoiéticos na medula óssea assim ocorrendo elevações dos componentes da série vermelha, série branca e plaquetas. A policitemia vera resulta em hiperviscosidade, hipervolemia e hipermetabolismo e estes são os fatores responsáveis pelos sintomas como face pletórica, hemorragias, tromboses arteriais ou venosas, prurido, dores de cabeça, esplenomegalia na maioria das vezes, dispnéia, hipertensão e gota. As principais alterações laboratoriais são: elevação de eritrócitos, hemoglobina e hematócrito; leucocitose com neutrofilia absoluta em 50% dos casos; trombocitemia; fosfatase alcalina dos neutrófilos aumentada; elevação da vit. B12; hiperuricemia; viscosidade sanguínea aumentada e medula óssea hipercelular. A sobrevida média da PV é de 10 a 16 anos. Após o início da doença pode haver interferência na sua evolução, como a transformação para leucemia mielóide aguda (10% dos casos) e para mielofibrose (30% dos casos).
AUTOMAÇÃO DE HEMOGRAMA
Autor: Renato Barbosa
Resumo: Nestas últimas décadas o laboratório de análises clínicas tem passado por um processo de grande evolução tecnológica e este trabalho se baseia em uma revisão bibliográfica desta nova tecnologia para o exame de hemograma. Esta nova tecnologia oferece hoje recurso indispensáveis para a realização do hemograma, tanto em velocidade de processamento, quanto à qualidade e novos recursos, como por exemplo, os índices RDW, histogramas, VPM, VCM, etc. Porém há alterações em que estes aparelhos emitem apenas alarmes ou não detecta, necessitando do olho humano para uma avaliação mais precisa.
LINFÓCITOS
Autora: Roseli de Fátima Salomão Pimentel
Resumo: O linfócito é a segunda célula mais numerosa do sangue humano. Tem seu papel benéfico no organismo tanto na imunidade inata e adquirida, quanto na proteção contra patógenos microbianos. Com base na expressão de marcadores de superfície celular, três linhagens distintas de linfócitos foram identificadas: Célula “T” de vida longa – apresenta-se com porcentagem de 65 – 75% no sangue. Em torno de 95% encontra-se no timo, de 70 a 80% no linfonodo, e de 20 a 30% no baço. Célula “B” de vida curta – podemos encontrar cerca de 5 a 10% no sangue. Em torno de 1% no timo, a mesma quantidade no linfonodo, e de 40 a 50% no baço. Células assassinas naturais (NK) – estão presentes no sangue de 5 a 15%, inferior a 1% no timo, também menos de 1% no linfonodo e de 1 a 5% no baço. Para detalharmos as particularidades dos linfócitos, é preciso entendermos basicamente suas interações nas respostas imunes, suas funções e suas alterações na deficiência imunológica, nas doenças auto-imunes, nas proliferações reativas e neoplásicas dos mesmos, assim como está descrito ao longo desta monografia.
PLAQUETAS
Autora: Salma Soares
Resumo: Como muitas partes do corpo humano, as plaquetas são essenciais, mesmo tendo um tamanho minúsculo. Uma de suas principais funções é desencadear a formação de coágulos, interna ou externamente. Uma gota de sangue contém cerca de 15 milhões de plaquetas, que são produzidas na medula óssea as plaquetas são, na verdade, fragmentos de outras células que são ativadas quando um coágulo ou um reparo no vaso é necessário. Apresentam no sangue periférico a quantidade de 140.000 a 450.000/mm3, tamanho de 2 a 3mm é vida média de 10 dias. As características normais das plaquetas em relação a fisiologia abrange capacidade de adesão ao colágeno (formação do tampão plaquetário), receptores para fator VIII von Willebrand, agregação plaquetária, liberação de ADP pelos grânulos, síntese de Prostaglandinas e de tromboxana que auxiliam no processo de agregação plaquetária. As anormalidades plaquetárias podem ocorrer tanto morfologicamente, funcional e quantitativamente. Em relação a morfologia existe variações no tamanho (macrotrombócitos ou plaquetas gigantes), nas granulações (ausentes plaquetas cinzentas) e na forma (dimorfismo); alterações na função provoca trombocitopatias (tromboastemia, distrofia trombocitária e defeitos de adesão ao colágeno); e na quantidade um aumento trombocitose (trombocitoses primárias e reacionais), uma diminuição – trombocitopenia (defeitos de produção e adesão). O objetivo do trabalho foi mostrar que a redução do número de plaquetas ocorre em algumas situações clínicas causando no doente uma tendência aumentada para fazer hemorragias. As plaquetas devem ser doadas, são essenciais para muitos doentes, especialmente aqueles que sofrem de leucemia, outros tipos de câncer e aos doentes sujeitos a transplante de medula óssea. Este procedimento é seguro. Um doador saudável substitui as células doadas num período de horas ou dias.
PRINCIPAIS ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS DOS ERITRÓCITOS EM PACIENTES DE UNIDADE DE TERAPIA INTENSIVA SUBMETIDOS À HIDRATAÇÃO VENOSA
Autora: Simone Rodrigues da Silva Lima
Resumo: Este trabalho foi elaborado para conclusão do curso de pós-graduação “Lato sensu” em Hematologia Laboratorial, onde foram realizados 60 análises de esfregaços sanguíneos de pacientes internados na Unidade de terapia Intensiva do Hospital São Silvestre Ltda e que estavam sendo submetidos à hidratação venosa. Comparando o material do braço onde estava ocorrendo a hidratação venosa com o material colhido no outro braço onde não havia infusão venosa verifica-se o predomínio de 75% de alteração na morfologia dos eritrócitos nessas amostras, sendo que as principais alterações são: Acantócitos, Equinócitos e Xerocitose.
ANEMIA HEMOLÍTICA CAUSADA POR DEFEITOS DA MEMBRANA DA HEMÁCIA
Autora: Vanessa Cardoso Fernandes
Resumo: As anemias hemolíticas hereditárias normalmente resultam de defeitos intrínsecos das hemácias. A membrana do eritrócito normal consiste de uma bicamada fosfolipídica, com resíduos fosfatos hidrofílicos nas superfícies interna e externa e cadeias laterais de ácidos graxos não polares que se projetam para o centro, a mesma contém camada variável de colesterol. As proteínas transmembranas integrais (banda 3 e glocoforinas A ou B) ou periféricas (extrínsecas) (espectrina, actina e banda 2.1; 4.1 e 4.2). Esferocitose Hereditária: pode resultar de uma variedade de anomalidades das proteínas do citoesqueleto envolvidas nas interações verticais da membrana eritrocitária. A medula óssea produz hemácias com morfologia bicôncava normal, mas a membrana é perdida durante a circulação pelo baço e o restante do sistema reticuloendotelial, as células rígidas e esféricas resultantes possuem vida média curta, tendo o baço como principal órgão de destruição; caracteriza-se por uma herança dominante apresentando icterícia, anemia e esplenomegalia. A esplenomegalia produz uma melhora considerável na sobrevida das hemácias e está associada com um aumento da hemoglobina para parâmetros normais. Eliptocitose Hereditária: o sinal característico é a presença de hemácias alongadas no sangue periférico, inúmeros defeitos hereditários nas proteínas que interferem com as interações horizontais, especialmente a espectrina ou banda 4.1. A expressão do indivíduo é anemia e esplenomegalia, redução mínima ou nenhuma na sobrevida da hemácia, pequena ou nenhuma anemia, há uma anemia grave com hemólise e esplenomegalias marcantes em alguns, com morfologia bizarra da célula, conhecida como piropoiquilocitose.
LEUCEMIA LINFOCÍTICA AGUDA
Autora: Vânia Peretti Albuquerque Wobeto
Resumo: As doenças linfóides representam um grupo de condições neoplásicas que se originam a partir de células do sistema linforeticular. Quando células neoplásicas envolvem predominantemente o sangue e a medula óssea, a condição é chamada de leucemia. Essa doença ocorre em todas as faixas etárias, com um pico de ocorrência em crianças entre 2 e 10 anos de idade. Um segundo pico de LLA ocorre na meia idade e em idosos. Indivíduos com essa doença frequentemente se apresentam com sintomas de fadiga, febre, sangramento, linfadenopatia generalizada, esplenomegalia e hepatomegalia. No tipo L1 de acordo com a classificação FAB, os linfoblastos são pequenos, apresentam cromatina homogênea, citoplasma escasso, basofilia moderada e normalmente um a dois nucléolos estão presentes. No L2 prevalece um tipo celular maior, a forma do núcleo é irregular e o citoplasma é moderado. O L3 representa o tipo de LLA de Burkitt, onde as células são grandes e uniformes, núcleo redondo com nucléolos proeminentes e citpoplasma profundamente basofílico que normalmente contém vacúolos. Aproximadamente 71% dos casos LLA na infância são L1, 27% são L2 e 2% são variante L3. Em pacientes adultos com LLA, entretanto, L2 é a variante citológica mais comumente observada. A meta do tratamento para a LLA recém disgnosticada é a cura. As drogas mais usadas são vincristina, prednisona e L-asparaginase. A percentagem de sobrevida para crianças com LLA vem aumentando continuadamente ao longo dos últimos 20 anos. Estima-se que até 70% ficarão curadas.
AVALIAÇÃO DA CONCENTRAÇÃO DE HEMOGLOBINA FETAL EM PACIENTES SUBMETIDOS A DROGAS CITOTÓXICAS
Autora: Vera Lucia Suzuki Vieira
Resumo: O presente trabalho teve como objetivo verificar se os componentes químicos que compõem as drogas citotóxicas (ou quimioterápicos) são capazes de estimular o RNA polimerase do gene gama globina. Sabe-se através da literatura que a Hb Fetal tem maior afinidade pelo oxigênio que a Hb A Foram investigados 20 pacientes com diagnóstico de LNH em tratamento na Fundação Pio XII de Barretos, que recebeu tratamento com drogas citotóxicas. As dosagens de Hb Fetal foram realizadas em duas etapas. A primeira dosagem foi realizada com material colhido antes do início do tratamento com quimioterapia, e a Segunda dosagem com material colhido antes do início do segundo ciclo do esquema terapêutico. O método de Betke foi o escolhido pois é mais usado para dosar as baixas concentrações de Hb Fetal. Este método baseia-se no fato de que a Hb Fetal é mais resistente à desnaturação pelos álcalis do que a hemoglobina normal do adulto (Hb A). Os quimioterápicos usados em cada ciclo do esquema terapêutico para LNH foram: ciclofosfamida, adriblastina, vincristina e prednisona. Os antineoplásicos ciclofosfamida (agente alquilante) e vincristina )alcalóide da vinca) agem no ciclo celular, são imunossupressor e inibidor mitótico respectivamente. A adriblastina é um antibiótico que se fixa rapidamente nas estruturas nucleares das células, bloqueando a síntese do DNA e RNA. A prednisona é um adrenocorticóide, geralmente administrado em associação com outros agentes antineoplásicos. Exerce efeito citotóxico complexando-se com receptores citoplasmáticos específicos nas células cancerosas. É utilizada também para reduzir náuseas e vômitos resultantes de quimioterapia antineoplásicas. Com base nos resultados obtidos o uso de quimioterápicos segundo o protocolo de tratamento de LNH não interfere no gene gama da globina, portanto, não há aumento da Hb Fetal.
ANEMIAS HEMOLÍTICAS
Autora: Viviany Cássia de Oliveira
Resumo: Anemias hemolíticas são as que resultam do aumento da taxa de destruição das hemácias, e encurtamento da vida média dos mesmos. Existem tipos de anemias hemolíticas que são: anemia hemolítica esferocítica constitucional congênita devido à alteração da membrana celular, a que são as anemias esferocíticas, eliptocíticas (ou ovalocítica) e estomatocítica; anemia hemolítica devido à alterações das enzimas, que deficiência de 6-glicose-fosfato-deidrogenase e deficiência de Piruvatoquinase, que o seu conteúdo não é alterado e sim na composição enzimática; anemia hemolítica adquirida que são imunológica, que fazem com que os anticorpos se dirijam contra os glóbulos vermelhos do paciente; anemia hemolítica de causa mecânica, onde as hemácias sofrem agressões da membrana por contatos sucessivos; anemia hemolítica infecciosa, causada por bactéria como septicemias; anemia hemolítica causada por drogas, que podem causar um efeito oxidante sobre os glóbulos vermelhos provocando hemólise.